Edema Pulmonar e Lesões Pulmonares

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PULMÃO 
 Edema pulmonar (vazamento do fluido intersticial em excesso que se acumula nos espaços 
alveolares) pode resultar de perturbações hemodinâmicas (edema pulmonar hemodinâmico ou 
cardiogênico) ou de aumentos diretos da permeabilidade dos capilares, como resultado de lesão 
microvascular) 
 
Edema Pulmonar Hemodinâmico 
 O edema pulmonar hemodinâmico ocorre em razão do aumento da pressão hidrostática, como 
ocorre mais comumente na insuficiência cardíaca congestiva esquerda. 
 Quando ocorre a insuficiência cardíaca congestiva esquerda, essa parte do coração que é 
responsável por bombear todo sangue para o corpo não consegue desencadear sua função, aumenta 
a pressão e consequentemente aumenta a pressão também no pulmão, pós o sangue precisa ser 
oxigenado lá. Se ocorre uma congestão de sangue no pulmão, acaba acometendo também o coração. 
 O líquido se acumula inicialmente nas regiões basais dos lobos inferiores porque a pressão 
hidrostática é maior nesses locais (edema dependente). 
 Histologicamente, os capilares alveolares estão túrgidos e um transudato intra-alveolar aparece 
como materiais rosa-pálidos finamente granulares. Micro-hemorragias alveolares e macrófagos 
contendo hemossiderina (células da“insuficiência cardíaca”) podem estar presentes. 
 Em casos de congestão pulmonar de longa duração (p. ex., na estenose mitral), os macrófagos 
contendo hemossiderina são abundantes, e a fibrose e o espessamento das paredes alveolares 
fazem com que os pulmões encharcados fiquem firmes e castanhos (induração parda). Essas 
alterações não apenas prejudicam a função respiratória normal como também predispõem à 
infecção. 
 
Edema Causado por Lesão Microvascular 
 O segundo mecanismo que leva ao edema pulmonar é a lesão dos capilares dos septos alveolares. 
Nesse caso, a pressão hidrostática dos capilares pulmonares geralmente não está elevada, e os 
fatores hemodinâmicos desempenham um papel secundário. 
 O edema resulta de uma lesão primária do endotélio vascular ou da avaria das células epiteliais 
alveolares (com lesão microvascular secundária). 
 Isso provoca o vazamento de fluidos e proteínas inicialmente para o espaço intersticial e, em 
casos mais severos, para os alvéolos. 
 Na maioria das formas de pneumonia, o edema permanece localizado e é obscurecido pelas 
manifestações da infecção. Entretanto, quando difuso, o edema alveolar é um contribuinte 
importante para uma condição séria e muitas vezes fatal, a síndrome da angústia respiratória 
aguda, discutida na próxima seção. 
Lesão Pulmonar Aguda e Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (Lesão Alveolar Difusa) 
 A lesão pulmonar aguda (LPA) (também chamada de edema pulmonar não cardiogênico) é 
caracterizada pelo início abrupto de hipoxemia significativa e infiltrados pulmonares bilaterais na 
ausência de insuficiência cardíaca. A síndrome da angústia respiratória aguda (SARA) é uma 
manifestação de LPA grave. Tanto a LPA quanto a SARA estão ligadas ao aumento na 
permeabilidade vascular pulmonar associada à inflamação, além de edema e morte de células 
epiteliais. A manifestação histológica dessas doenças consiste em dano alveolar difuso (DAD). A 
LPAé uma complicação bem conhecida de diversas condições, incluindo agressões diretas aos 
pulmões e distúrbios sistêmicos 
 Em muitos casos, uma combinação de condições predisponentes é a responsável (p. ex., choque, 
oxigenoterapia e sepse). Uma disfunção de outros órgãos além dos pulmões também pode estar 
presente em casos severos 
Patogenia 
Alvéolo lesado na fase inicial da lesão pulmonar aguda e síndrome da angústia respiratória aguda. 
Citocinas pró-inflamatórias como interleucina-8 (IL-8), interleucina-1 (IL-1) e o fator de necrose tumoral 
(TNF) (liberado por macrófagos) causam a aderência dos neutrófilos aos capilares pulmonares e o 
extravasamento para o espaço alveolar, onde sofrem ativação. Os neutrófilos ativados liberam uma 
variedade de fatores, como leucotrienos, oxidantes, proteases e fator ativador de plaquetas (PAF), que 
contribuem para lesão local do tecido, acúmulo de líquido de edema nos espaços aéreos, inativação do 
surfactante e formação de membrana hialina. O fator inibidor da migração de macrófagos (MIF) liberado 
no ambiente local sustenta a resposta pró-inflamatória contínua. Subsequentemente, a liberação de 
citocinas fibrogênicas derivadas de macrófagos, como o fator transformador do crescimento β (TGF-β) e 
o fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF), estimula o crescimento de fibroblastos e o 
depósito de colágeno associado à fase de cura da lesão. 
ALPA/SARAé iniciada com a lesão de pneumócitos e do endotélio pulmonar, resultando em um círculo 
vicioso de aumento de inflamação e danos pulmonares; 
Doenças de Origem Vascular 
EMBOLIA, HEMORRAGIA E INFARTO PULMONAR 
 Coágulos sanguíneos que ocluem as grandes artérias pulmonares quase sempre têm origem embólica 
 A embolia pulmonar é uma causa importante da morbidade e mortalidade, particularmente em 
pacientes acamados, mas também em uma grande variedade de condições que estão associadas com 
a hipercoagulabilidade. Coágulos sanguíneos que ocluem grandes artérias pulmonares quase sempre 
têm origem embólica. A fonte comum — trombos nas veias profundas das pernas [>95% dos casos] 
 A embolia – ou tromboembolismo – pulmonar é a obstrução da artéria pulmonar e de seus 
seguimentos por coágulos, geralmente formados nas veias das pernas, que migram até os pulmões 
pela circulação sanguínea. 
 A embolia pulmonar é uma complicação que ocorre principalmente em pacientes que já sofrem de 
algum distúrbio subjacente, como doença cardíaca ou câncer ou que estão imobilizados por vários 
dias ou semanas, sendo que aqueles com fratura de quadril apresentam alto risco. 
 Estados de hipercoagulação, tanto primários (p. ex., fator V Leiden, mutações de protrombina e 
síndrome antifosfolipídeo) quanto secundários (p. ex., obesidade, cirurgia recente, câncer, uso de 
contraceptivos orais, gravidez), são fatores de risco frequentes. Linhas venosas centrais de demora 
podem constituir um ninho para um trombo atrial direito, que pode ser fonte de embolia pulmonar. 
 A resposta fisiopatológica e o significado clínico da embolia pulmonar dependem da extensão da 
obstrução no fluxo de uma artéria pulmonar, do tamanho dos vasos obstruídos, do número de 
êmbolos e do condicionamento cardiovascular do paciente. Os êmbolos têm duas consequências 
fisiopatológicas deletérias: comprometimento respiratório devido a um segmento pulmonar não 
perfundido, embora ventilado, e comprometimento hemodinâmico decorrente do aumento da 
resistência ao fluxo sanguíneo pulmonar causada pela obstrução embólica. Frequentemente, 
ocorre morte súbita, em grande parte como resultado do bloqueio do fluxo sanguíneo nos pulmões. 
O óbito também pode ser causado por insuficiência cardíaca aguda direita (cor pulmonale agudo). 
 Grandes êmbolos são alojados na principal artéria pulmonar ou em seus ramos principais na 
bifurcação como um êmbolo a cavaleiro; 
 Frequentemente, ocorre morte súbita, em grande parte como resultado do bloqueio do fluxo 
sanguíneo pelos pulmões. 
 A morte também pode ser causada por insuficiência aguda do lado direito do coração (cor 
pulmonale agudo). 
 Êmbolos menores se deslocam para os vasos mais periféricos, onde podem causar hemorragia ou 
infarto. 
 Em pacientes com função cardiovascular adequada, o suprimento arterial brônquico pode 
sustentar o parênquima pulmonar. Podem ocorrer hemorragias, mas não há infarto. 
 A arquitetura pulmonar subjacente é preservada, e a reabsorção do sangue permite a 
reconstituição da arquitetura preexistente. 
 Apenas aproximadamente 10% dos êmbolos realmente causam infarto, que ocorre quando a 
circulação já. 
 HIPERTENSÃO PULMONAR 
 A circulação pulmonar normalmente tem baixa resistência, e a pressão sanguínea pulmonar 
corresponde um oitavoda pressão sanguínea sistêmica. A hipertensão pulmonar (HP) ocorre quando 
a pressão pulmonar média atinge um quarto dos níveis sistêmicos. A classificação clínica de HP 
agrupa as entidades que compartilham semelhanças nos mecanismos fisiopatológicos, na 
apresentação clínica e nas opções terapêuticas. Os grupos são (1) hipertensão arterial pulmonar, (2) 
HP com doença cardíaca esquerda, (3) HP associada a doenças pulmonares e/ou hipoxemia, (4) HP 
decorrente de crônica doença trombótica e/ou embólica e (5) HP diversa. 
 A HP mais frequentemente está associada a condições cardiopulmonares estruturais que aumentam 
o fluxo sanguíneo ou a pressão pulmonar (ou ambos), a resistência vascular pulmonar ou a resistência 
no coração esquerdo ao fluxo sanguíneo. Estas incluem as seguintes: Doenças pulmonares 
obstrutivas ou intersticiais crônicas: Pacientes com estas doenças apresentam hipóxia além de 
destruição do parênquima pulmonar e, por isso, possuem menos capilares alveolares. Isso causa 
aumento da resistência arterial pulmonar e, secundariamente, elevação da pressão. 
 Antecedente de doença cardíaca congênita ou adquirida: HP ocorre em pacientes com estenose 
mitral, por exemplo, devida ao aumento da pressão atrial esquerda que provoca o aumento na pressão 
venosa pulmonar e, consequentemente, um aumento da pressão da artéria pulmonar. 
 Tromboembolismo recorrente: Pacientes com êmbolos pulmonares recorrentes podem apresentam 
HP primariamente em razão da redução da área transversal funcional do leito vascular pulmonar, 
causada por obstrução por êmbolos, o que, por sua vez, leva a um aumento da resistência vascular 
pulmonar. 
 Doenças do tecido conjuntivo: Várias destas doenças (mais notavelmente a esclerose sistêmica) 
envolvem a vasculatura pulmonar, produzindo inflamação, fibrose da íntima, hipertrofia da média e 
HP. 
 A apneia do sono obstrutiva é um distúrbio comum associado à obesidade e, atualmente, é 
reconhecida como um contribuinte signifiativo para o desenvolvimento de hipertensão pulmonar e 
cor pulmonale. 
 Em raros casos, a HP é encontrada esporadicamente em pacientes nos quais todas as causas 
conhecidas de aumento da pressão pulmonar são excluídas; isso é referido como hipertensão arterial 
pulmonar idiopática. Ainda menos comum é a forma familiar de hipertensão arterial pulmonar com 
um modo de herança autossômica dominante. Nessas famílias, existe penetrância incompleta e 
apenas 10% a 20% dos membros da família realmente desenvolvem doença evidente.