APG 17 - INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA

Prévia do material em texto

APG 17 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
Definição: a Insuficiência Renal Aguda (IRA) é 
caracterizada por uma redução abrupta da 
função renal que se mantém por períodos 
variáveis, resultando na inabilidade dos rins em 
exercer suas funções básicas de excreção e 
manutenção da homeostase hidroeletrolítica do 
organismo 
 
- Dessa forma, com essa redução abrupta da 
filtração glomerular, ocorre o aumento de 
escórias nitrogenadas (ureia e creatinina), 
distúrbios do equilíbrio acidobásico e 
alterações hidroeletrolíticas 
 
- Devido a dificuldade de definição, criou-se 
uma tabela de classificação chamada de RIFLE 
RIF (classificação de gravidade, R1, I2, F3) 
LE (evolução – relação direta com 
morbimoratalidade) 
R= risco - risck 
I= injúria - injury 
F= falência - failure 
L= perda - loss 
E= insuficiência renal terminal – end-stage 
kidney 
 
 
 
- TRÍADE DA IRA: 
▪ ISQUÊMIA 
▪ NEFROTOXIDADE 
▪ SEPSE 
EPIDEMIOLOGIA 
- IRA quando associada a mudanças 
demográficas, aumento da faixa etária e 
comorbidades associadas – 90% de 
mortalidade 
 
- 5% dos pacientes em UTI 
 
- Aumento na incidência de IRA nos últimos 
anos 
 
- Parte dos pacientes não recuperam a função 
renal, tornando-se dialíticos – evolução da IRA 
para IRC 
 
 
 
ETIOLOGIA 
- A função renal é mediada por etapas que 
precisam funcionar bem: 
 
Sangue das artérias renais e suas subdivisões 
que chegam aos glomérulos 
 
Os glomérulos produzem o ultrafiltrado, 
normalmente sem proteínas e sem elementos 
do sangue 
 
Os túbulos manipulam o ultrafiltrado por meio 
da reabsorção e da secreção de solutos e/ou 
água 
 
O fluido tubular final, que é a urina, deixa os 
rins por meio da pelve renal, do ureter, da 
bexiga e da uretra 
 
- Nesse percurso existem diversas porções 
anatômicas que influenciam no funcionamento 
dos rins 
 
- As causas da IRA são classificas de acordo 
com a porção anatômica mais afetada 
 
- As causas de insuficiência renal aguda são 
classificadas em três categorias, podem ser de 
origem renal, pré-renal ou pós-renal 
 
 
IRA pré renal 
- Redução da perfusão renal, o fluxo sanguíneo 
renal circulante reduz por uma série de fatores 
 
Por exemplo por desidratação (vômito, diarreia, 
febre), uso de diuréticos e insuficiência 
cardíaca 
 
- Ocorre em situações de: 
▪ diminuição da pressão de perfusão renal 
e ou de 
▪ aumento da resistência vascular renal 
 
levando a uma diminuição do ritmo de 
filtração glomerular com consequente 
acúmulo de escórias nitrogenadas 
 
- É uma condição rapidamente reversível se 
corrigida a causa 
 
CAUSAS: de qualquer IRA é a sepse 
1. HIPOVOLEMIA (que pode ocorrer por): 
▪ Hemorragia 
▪ Perdas gastrintestinais 
▪ Terceiro espaço: queimaduras, 
peritonite, tecido traumatizado 
 
2. IC – síndrome cariorrenal 
▪ ICC 
▪ IAM 
▪ Tamponamento cardíaco 
▪ Embolia pulmonar 
 
3. VASODILATAÇÃO PERIFÉRICA 
▪ Bactermia (sepse) 
▪ Medicações anti-hipertensivas 
 
4. RESISTÊNCIA VASCULAR RENAL 
AUMENTADA: 
▪ Anestesia 
▪ Cirurgias 
▪ Síndrome hepatorrenal 
 
5. OBSTRUÇÃO RENAL BILATERAL 
▪ Embolia 
▪ Trombose 
 
IRA renal 
- Existe dano estrutural, e esse dano estrutural 
é causado por fatores extrínsecos ao rim 
 
(NTA – necrose tubular aguda – é usado 
quando a IRA mão resulta primariamente de 
alterações vasculares, intersticiais ou 
glomerulares) 
 
- Será classificada de acordo com o principal 
local afetado: 
▪ Túbulos 
▪ Interstício 
▪ Vasos 
▪ Glomérulo 
 
- A causa mais comum de dano tubular é de 
origem isquêmica ou tóxica, ou a associação 
das duas (isquemia e nefrotoxinas) 
- Pode ter origem pré-renal como 
consequência da redução do fluxo 
sanguíneo, desencadeando uma 
necrose tubular isquêmica (o dano foi 
suficiente para provocar a morte das 
células tubulares) 
 
- Essa necrose cortical irreversível pode ocorrer 
também em isquemia grave, quando o 
processo fisiopatológico inclui coagulação 
microvascular 
 
Coagulação microvascular pode ocorrer por: 
▪ Picada de cobra 
▪ Complicações obstétricas 
▪ Síndrome hemolítico-urêmica 
 
- Além da isquemia, as nefrotoxinas 
representam a causa mais frequente de IRA 
 
Drogas que podem causar dano tubular: 
▪ Antibióticos aminoglicosídicos 
▪ Contrastes radiológicos 
▪ Contrastes quimioterápicos (ex, 
cisplatina) 
▪ Imunossuprosores (ciclosporina e FK-
506) 
▪ IECA 
▪ AINES 
 
- As causas menos frequentes são por doenças 
auto-imunes (lúpus eritematoso) e agentes 
infecciosos 
 
 
IRA pós-renal 
- Ocorre quando há um processo de obstrução 
do trato urinário 
 
Decorrentes de eventos subsequentes à 
formação da urina e que levam a obstrução do 
fluxo urinário 
 
- A obstrução das vias urinárias pode ser 
consequência de: 
▪ Hipertrofia prostática 
▪ Câncer de próstata ou cervical 
▪ Distúrbios retroperitoneais 
▪ Bexiga neurogênica 
▪ Fatores intraluminais (cálculo renal 
bilateral, necrose papilar, carcinoma de 
bexiga) 
▪ Fatores extraluminais (fibrose 
retroperitoneal, tumor colorretal) 
 
- A dilatação (hidronefrose) ocorre proximal ao 
sítio da obstrução. A nefropatia obstrutiva pode 
se manifestar clinicamente por uma queda 
abrupta ou gradual da função renal, reversível 
com a correção da obstrução 
 
 
- A obstrução intratubular também é causa de 
IRA e pode ser consequência da precipitação 
de cristais como ácido úrico, oxalato de cálcio, 
aciclovir e sulfonamida, dentre outros 
 
- A reversibilidade da IRA pós-renal se 
relaciona ao tempo de duração da obstrução 
 
 
 
 FISIOPATOLOGIA 
- A homeostasia do corpo depende de forma 
crucial da função renal 
 
Os rins estão sujeitos aos efeitos tóxicos de 
medicamento e de outras substâncias, porque 
muitos desses compostos são reabsorvidos 
pelos túbulos e aumenta suas concentrações 
nos rins 
 
Quando a injúria está relacionada a redução de 
oxigênio ou nefrotoxicidade, os rins respondem 
de diversas formas 
 
Inicialmente, essa lesão irá gerar uma perda da 
integridade do citoesqueleto e da polaridade 
celular 
 
 
Integridade do citoesqueleto comprometida 
devido a perda da borda em escova, apoptose 
e necrose das células epiteliais 
 
A perda de polaridade gera o deslocamento 
das moléculas de adesão e de proteínas de 
membrana, como NA+K+ATPase e 
betaintegrinas 
 
A descamação que ocorre durante o processo 
faz com que em algumas regiões a membrana 
basal se torna a única barreira entre o filtrado e 
o interstício peritubular 
 
Desencadeando um vazamento desse filtrado 
 
Todo esse processo gera mediadores 
inflamatórios e vasoativos, ocasionando piora 
da vasoconstrição e inflamação 
 
E a inflamação é o ponto fundamental na 
fiopatologia da IRA 
 
 
Como o rim se recupera de insultos isquêmicos 
ou tóxicos: 
 
Ac células remanescentes passam por um 
processo de reparo. E as células progenitoras 
se diferenciação e se disseminam, migrando 
para cobrir as regiões expostas da membrana 
basal 
 
PORÉM, esses processos de recuperação 
geram efeitos deletérios em longo prazo, 
mesmo com períodos curtos de isquemia 
 
 
 
INFLAMAÇÃO 
- Na IRA isquêmica, o fluxo sanguíneo local 
anormal gera as alterações 
 
 
Porque a vasoconstrição pré-glomerular 
persistente pode contribuir no processo de 
lesão 
 
Em miúdos, a inflamação reduz o fluxo 
sanguíneo local para regiões do córtex e da 
medula externa 
 
O que compromete a função e a viabilidade 
tubular 
 
 
- A fisiopatologia da IRA isquêmica ou tóxica 
envolve alterações estruturais e bioquímicas 
que são geradas por: 
▪ Comprometimento vascular 
▪ Comprometimento celular 
▪ Levando a vasoconstrição 
▪ Alteração de função 
▪ Morte celular 
▪ Descamação do epitélio tubular 
▪ Obstrução intraluminal 
▪ Vazamento transtubular do filtrado 
glomerular 
▪ Inflamação 
 
RESPOSTA IMUNOLÓGICA 
A resposta imunológica, inata e adaptativa, 
podem contribuir na fisiopatologia da lesão 
isquêmica 
 
Esse componenteinato é responsável pela 
resposta precoce a infecção ou lesão e não 
depende de estímulo externo 
 
Ela vai ativar os receptores toll-like (TLR) 
 
TLR detectam produtos microbianos exógenos 
e desenvolvem imunidade antígeno-
dependente 
 
Eles possuem efeito anti-inflamatório na 
ausência de TLR2, o que protege a função 
renal mediante níveis d ureia e creatinina 
elevados 
 
As células epiteliais tubulares expressam TLR 
capazes de reconhecer mediadores 
inflamatórios que podem ser filtrados em 
quantidades significativas na sepse 
 
 
INTERAÇÕES LEUCÓCITO-ENDOTÉLIO 
- O processo isquêmico promove maior 
expressão endoletial de integrinas, 
imunoglobulinas e moléculas de adesão 
intercelular (ICAM) e molécula de adesão 
vascular (VCAM) – eles afetam a interação 
leucócito-endotélio 
 
Além disso, os vasodilatadores, como o óxido 
nítrico (NO), apresentam efeitos anti-
inflamatórios. NO inibe a adesão de neutrófilos 
a células endoteliais 
 
Como as células endoteliais estão lesadas e 
edemaciadas, elas começam a expressão 
aumentada de moléculas de adesão, e os 
leucócitos se ativam 
 
O pulo do gato é, essa maior interação de 
leucócito-endotélio resulta na adesão célula-
célula 
 
E essa adesão causa obstrução física ao fluxo 
sanguíneo 
 
Além disso, essas interações, contribuem para 
a geração local de vasoconstritores que 
comprometem o fluxo sanguíneo real, o que 
altera o metabolismo celular tubular (por conta 
da anatomia dos vasos e túbulos, o impacto é 
maior na medula externa do que no córtex) 
 
Os leucócitos T também liberam ROS 
(espécies reativas de oxigênio), que aumentam 
a resposta inflamatória causando mais lesão 
celular 
 
 
CONTRIBUIÇÃO TUBULAR A LESÃO 
A célula tubular proximal pode intensificar a 
lesão e a disfunção renal 
 
Após a lesão, as células tubulares proximais 
ativam várias cascatas de mediadores que 
elevam a produção local de quimiocinas, 
citocinas e componentes da matriz 
 
Esses agentes amplificam a lesão direta ou 
indiretamente pelo aumento do influxo de 
células pró-inflamatórias (macrófagos, PMN, 
células T) 
 
Desencadeando a lesão intersticial irreversível 
e perda da função renal 
 
Além disso, as células epiteliais tubulares estão 
envolvidas na cascata inflamatória, produzindo 
citocinas pro-inflamatórias (TNF-alfa, IL-6, IL-1 
betam TGR beta) e quimiocinas 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Variedade de apresentação clínica 
 
- Alguns podem apresentar sintomatologia 
diretamente relacionadas aos rins (ex, 
hematúria) 
 
- Outros podem apresentar sintomatologia 
extrarrenal (edema, hipertensão, uremia) 
 
- Mas muitos pacientes são assintomáticos 
 
➔ Alterações hidroeletrolíticas: 
 
SÓDIO E ÁGUA: hiponatremia - 
redução da concentração plasmática de 
sódio por excesso de água em relação ao 
soluto 
 
POTÁSSIO: hipercalemia (excesso de 
potássio). Gera onde T pontiaguda e 
simétrica, alargamento do complexo QRS, 
achatamento ou desaparecimento da onda 
P, arritmias ventriculares e fibrilação 
ventricular 
 
 
 
 
 
 
➔ Equilíbrio acidobásico: ocorre acidose 
metabólica, como resultado do acúmulo 
de fosfatos, sulfatos e ácidos orgânicos 
e também da incapacidade do rim em 
regenerar bicarbonato e excretar ácidos 
 
➔ Uremia: síndrome causada pelo 
acúmulo de ureia, e outros íons, no 
sangue, que são substâncias tóxicas 
produzidas no fígado após a digestão de 
proteínas, e que são, normalmente, 
filtradas pelos rins 
 
 
DIAGNÓSTICO E EXAMES COMPLE. 
Avaliação clínica: começa pela obtenção de 
dados da história do paciente 
 
Avaliação laboratorial: 
Creatinina e taxa de filtração glomerular: 
quando a taxa de filtração glomerular cai os 
níveis de creatinina aumentam 
- Por isso, a creatinina sérica não constitui 
parâmetro fidedigno nas disfunções renais 
precoces 
- Aumentos muito rápidos de creatinina sérica 
podem ser decorrentes de rabdomiólise 
 
➔ Ureia: a diminuição do fluxo sanguíneo 
renal, gera mais reabsorção tubular de 
ureia (ureia é um produto do 
catabolismo proteico, pode estar 
relacionado também ao uso de 
corticoides, aumento da ingesta de 
proteínas e sangramentos 
gastrintestinal) 
 
➔ Eletrólitos plasmáticos: 
Sódio – hipo 
Fósforo: hiperfosfatemia 
Potássio: hipercalemia 
Cálcio: hipocalcemia 
Magnésio: hipermagnesemia 
 
➔ Sedimento urinário: 
pH: aumenta nos quadros pré-renais 
densidade: aumenta porque na IRA, ocorre 
perda da capacidade de diluição e 
concentração 
glicosúria: dando tubular 
sangue: lesão 
proteinúria 
 
 
Avaliação por imagem: 
Ultrassonografia: tamanho renal, características 
do parênquima e da presença de hidronefrose 
 
*Exames contrastados devem ser evitados na 
IRA, pode causar fibrose sistêmica nefrogênica, 
geralmente fatal e sem tratamento 
 
Biópsia renal: indicada quando a causa da IRA 
permanece desconhecida 
 
- Suspeita de doenças sistêmicas quando 
associada a sintomatologia extra-renais 
 
Biomarcadores da injúria renal aguda: 
ausência de marcadores precoces da lesão 
renal, o que leva um atraso no início do 
tratamento 
 
- Na prática clínica, usa a dosagem de 
creatinina (mesmo não sendo um indicador 
adequado da função renal) porque sua 
concentração só muda quando tem um 
comprometido de cerca de 50% da função 
renal 
 
 
 
➔ NGAL (neutrophil gelatinase-
associated lipocalin): presente em 
outros tecidos 
 
- Mas é utilizado como marcador precoce 
após injúria renal isquêmica ou nefrotóxica 
➔ Cistatina C: sintetizada e liberada para 
o sangue, são filtradas pelos glomérulos 
e completamente reabsorvida pelo 
túbulo proximal, sem ser secretada 
 
- Melhor marcador de filtração glomerular 
do que a creatinina porque ele não sofre 
influência da idade, sexo, raça ou massa 
muscular 
 
 
 
➔ KIM-1 (kidney injury molecule-1): 
proteína transportada após isquemia ou 
nedrotoxicidade 
 
- Marcador mais específico para lesões 
isquêmicas e nefrotóxicas, sofre pouca 
influência de ITU e DRC 
 
 
➔ IL-18 (Interleucina 18): citocina pró-
inflamatória que é induzida e clivada no 
túbulo proximal 
 
- Detectada na urina após isquemia 
 
- Sensibilidade e especificidade > 90% no 
diagnóstico de IRA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ACIDENTES OFIDICOS 
- Acidente decorrente da mordedura de 
serpentes 
 
- Podem causar envenenamento causado pela 
inoculação de toxinas, através das presas de 
serpentes (aparelho inoculador), podendo 
determinar alterações locais (na região da 
picada) e sistêmicas 
 
- No Brasil, quatro tipos de acidente são 
considerados de interesse em saúde: 
▪ Botrópico 
▪ Crotálico 
▪ Laquético 
▪ Elapídico 
 
Caraterísticas serp. Peço. 
Fosseta loreal presente: fosseta loreal, órgão 
sensorial termorreceptor, é um orifício situado 
entre o olho e a narina, daí a denominação 
popular de “serpente de quatro ventas” 
 
- Indica com segurança que a serpente é 
peçonhenta e é encontrada nos 
gêneros Bothrops, Crotalus e Lachesis 
 
- Todas as serpentes destes gêneros são 
providas de dentes inoculadores bem 
desenvolvidos e móveis situados na 
porção anterior do maxilar 
 
 
 
 
 
- A identificação entre os gêneros referidos 
também pode ser feita pelo tipo de cauda 
 
 
Fosseta loreal ausente: as serpentes do 
gênero Micrurus não apresentam fosseta loreal 
e possuem dentes inoculadores pouco 
desenvolvidos e fixos na região anterior da 
boca 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Acidentes por serpentes não peçonhentas são 
relativamente frequentes, porém não 
determinam acidentes graves, na maioria dos 
casos, e, por isso, são considerados de menor 
importância médica 
 
 
 
Botrópico 
- Jararaca, jararacuçu, ururu, caiçaca 
 
- Grupo mais importante de serpentes 
peçonhentas, mais de 60 espécies encontradas 
em todo territóriobrasileiro 
 
Principais espécies: 
 
➔ Bothrops atrox: é o ofídio mais 
encontrado na Amazônia, 
principalmente, em beiras de rios e 
igarapés; 
 
 
 
 
 
➔ Bothrops erythromelas: abundante nas 
áreas litorâneas e úmidas da região 
Nordeste; 
 
 
➔ Bothrops jararaca: tem grande 
capacidade adaptativa, ocupa e coloniza 
áreas silvestres, agrícolas e 
periurbanas, sendo a 
espécie mais comum da região Sudeste; 
 
 
➔ Bothrops jararacussu: é a espécie que 
pode alcançar maior comprimento (até 
1,8m) e a que produz maior quantidade 
de veneno dentre as serpentes do 
gênero, predominante no Sul e Sudeste; 
 
 
➔ Bothrops moojeni: principal espécie dos 
cerrados, capaz de se adaptar aos 
ambientes modificados, com 
comportamento agressivo e porte 
avantajado; 
 
 
➔ Bothrops alternatus: vive em campos e 
outras áreas abertas, desde a região 
Centro-oeste até a Sul 
 
 
 
Crotálico 
- Cascavel 
 
- Identificadas pela presença de guizo ou 
chocalho na extremidade caudal 
 
- São representadas no Brasil por uma única 
espécie (Crotalus durissus), com ampla 
distribuição geográfica, desde os cerrados do 
Brasil central, regiões áridas e semiáridas 
do Nordeste, campos e áreas abertas do Sul, 
Sudeste e Norte 
 
 
 
Laquético 
- Surucucu, pico-de-jaca 
 
- As espécies que se encontram no Brasil são 
Lachesis muta (bacia Amazônica) e Lachesis 
rhombeata (mata Atlântica, do norte do Rio de 
Janeiroaté a Paraíba), podendo alcançar até 
4,0m de comprimento 
 
Surucucu / pico-de-jaca 
 
 
 
Elapídico 
 - O gênero Micrurus (coral verdadeira) é o 
principal representante de importância médica 
da família Elapidae no Brasil 
 
- Com cerca de 22 espécies, seis são 
principais para saúde pública no 
Brasil: 
 
 
 
➔ Micrurus corallinus (anéis pretos 
simples, regiões Sudeste e Sul e litoral 
da Bahia); 
 
 
➔ Micrurusfrontalis (sete espécies de 
anéis em tríades, regiões Sul, Sudeste e 
Centro-oeste); 
 
 
 
➔ Micrurus ibiboboca (focinho branco, 
interior da região Nordeste); 
 
 
➔ Micrurus lemniscatus (pode alcançar 
1,5m de comprimento, presente na 
bacia Amazônica, cerrado central, litoral 
do Nordeste até o Rio de Janeiro); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➔ Micrurus spixii (bacia Amazônica) 
 
 
➔ Micrurus surinamensis (hábitos 
aquáticos, habita a bacia Amazônica). 
 
 
- Os hábitos fossorais (vivem enterradas, 
habitando, preferencialmente, buracos), os 
reduzidos tamanhos das presas inoculadoras 
de veneno e a pequena abertura bucal podem 
explicar o reduzido número de acidentes 
registrados por esse gênero 
 
 
- Diversos gêneros de serpentes consideradas 
não-peçonhentas ou de menor importância 
médica são encontrados em todo o país, sendo 
também causa comum de acidentes: 
 
➔ Phylodrias (cobra-verde, cobra-cipó) 
 
 
 
 
 
 
➔ Oxyrhopus (falsa-coral) 
 
 
 
➔ Waglerophis (boipeva) 
 
 
 
➔ Helicops (cobra d’água) 
 
 
 
➔ Eunectes (sucuri) 
 
 
 
 
 
➔ Boa (jibóia), dentre outras 
 
 
 
Mecanismo de ação 
- Na maioria dos casos, o reconhecimento das 
manifestações clínicas e a história 
epidemiológica do acidente permitem o 
diagnóstico do tipo de envenenamento 
 
- O diagnóstico por meio da identificação do 
animal é pouco frequente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Acidente botrópico 
➔ Manifestações locais: se evidenciam 
nas primeiras horas após a picada com 
a presença de edema, dor e equimose 
na região da picada, que progride ao 
longo do membro acometido 
 
- As marcas de picada nem sempre são 
visíveis, assim como o sangramento nos 
pontos de inoculação das presas 
 
- Bolhas com conteúdo seroso ou 
serohemorrágico podem surgir na evolução e 
dar origem à necrose cutâneas 
 
- As principais complicações locais são 
decorrentes da necrose e da infecção 
secundária que podem levar à amputação e/ou 
déficit funcional do membro 
 
 
➔ Manifestações sistêmicas: 
sangramentos em pele e mucosas são 
comuns (gengivorragia, equimoses à 
distância do local da picada); hematúria, 
hematêmese e hemorragia em outras 
cavidades podem determinar risco ao 
paciente. 
 
- Hipotensão pode ser decorrente de 
sequestro de líquido no membro picado 
ou hipovolemia consequente a 
sangramentos, que podem contribuir 
para a instalação de insuficiência renal 
aguda. 
 
 
Acidente laquético 
- As manifestações, tanto locais como 
sistêmicas, são indistinguíveis do quadro 
desencadeado pelo veneno botrópico 
 
- A diferenciação clínica se faz quando, nos 
acidentes laquéticos, estão presentes 
alterações vagais, como náuseas, vômitos, 
cólicas abdominais, diarreia, hipotensão e 
choque 
 
 
Acidente crotálico 
➔ Manifestações locais: não se 
evidenciam alterações significativas. A 
dor e o edema são usualmente discretos 
e restritos ao redor da picada; eritema e 
parestesia são comuns 
 
➔ Manifestações sistêmicas: o 
aparecimento das manifestações 
neuroparalíticas tem progressão 
craniocaudal, iniciando-se por ptose 
palpebral, turvação visual e 
oftalmoplegia 
 
- Distúrbios de olfato e paladar, além de ptose 
mandibular e sialorreia podem ocorrer com o 
passar das horas. 
 
- Raramente a musculatura da caixa torácica é 
acometida, o que ocasiona insuficiência 
respiratória aguda. Essas manifestações 
neurotóxicas regridem lentamente, porém são 
totalmente reversíveis. 
 
- Pode haver gengivorragia e outros 
sangramentos discretos 
 
- Progressivamente, surgem mialgia 
generalizada e escurecimento da cor da urina 
(cor de “coca cola” ou “chá preto”). 
 
- A insuficiência renal aguda é a principal 
complicação e causa de óbito 
 
 
Acidente elapídico 
➔ Manifestações locais: dor e parestesia 
na região da picada são discretos, não 
havendo lesões evidentes 
 
 
➔ Manifestações sistêmicas: – fácies 
miastênica ou neurotóxica (comum ao 
acidente crotálico) constitui a expressão 
clínica mais comum do envenenamento 
por coral verdadeira 
 
- As possíveis complicações são 
decorrentes da progressão da paralisia 
da face para músculos respiratórios. 
 
 
 
 
Diagnóstico diferencial 
- A história clínica e epidemiológica permite a 
diferenciação dos tipos de envenenamento, 
mesmo que a serpente não seja identificada 
 
- Apenas nas áreas onde há superposição na 
distribuição geográfica de serpentes do gênero 
Bothrops e Lachesis 
 
- O diagnóstico diferencial de acidente 
botrópico e laquético somente é possível com a 
identificação do animal ou pela presença de 
manifestações vagais 
 
 
Diagnóstico laboratorial 
- Não existe exame laboratorial para determinar 
o tipo de envenenamento ofídico, sendo o 
diagnóstico eminentemente clínico-
epidemiológico 
 
- Nos acidentes botrópicos, laquéticos e 
crotálicos, exames de coagulação devem ser 
realizados para confirmação diagnóstica e 
avaliação da eficácia da soroterapia. 
 
- O tempo de coagulação, simples e de fácil 
execução, pode ser feito nos locais que não 
dispõem de laboratório 
 
 
Tratamento 
- O tratamento é feito com a aplicação do soro 
(antiveneno) específico para cada tipo de 
acidente e de acordo com a gravidade do 
envenenamento