CDP5 - pressão arterial

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CDP5 – PRESSÃO ARTERIAL 
 
 
 
1. EXPLICAR OS MECANISMOS DE CONTROLE E REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL 
SISTÊMICA. 
 
 Barorreceptores: 
• São terminações nervosas especializadas localizadas nas paredes das carótidas e do arco aórtico. 
• São sensíveis ao estiramento/distensão da parede arterial. Eles sentem a pressão arterial, pois a 
pressão sanguínea natural distende as artérias. 
• Resposta compensatória dos barorreceptores à queda de pressão: 
o Aumento do débito cardíaco acima do normal através do aumento da atividade simpática e 
diminuição da atividade parassimpática. 
o Minimização da diminuição da RPT pelo início da vasoconstrição simpática. 
• Não reverte distúrbios da função cardíaca. Ele apenas os atenua. Ele age para neutralizar ou 
atenuar tanto os aumentos quanto as reduções na pressão sanguínea 
 
 Sistema nervoso autônomo simpático: 
• Ativação dos receptores -adrenérgicos: leva à constrição das arteríolas ou das veias. 
• Ativação dos receptores 1-adrenérgicos pela norepinefrina e epinefrina: 
- Aumento da frequência marca-passo 
- Elevação da velocidade de condução célula a célula 
- Diminuição do período refratário 
- Aumento da contratilidade. As contrações cardíacas tornam-se mais rápidas e vigorosas. 
- Efeito total: aumento da frequência cardíaca e do volume de ejeção. 
 
 Sistema nervoso autônomo parassimpático: 
• Os efeitos parassimpáticos sobre o coração são mediados pela liberação de acetilcolina, que 
ativa receptores muscarínicos colinérgicos do tipo M2. 
• A ativação dos receptores adrenérgicos M2 tem efeitos opostos àqueles da ativação dos 
receptores -1 adrenérgicos. 
• A ativação parassimpática reduz a velocidade dos marca-passos cardíacos, diminui a velocidade 
de condução de célula a célula e aumenta o período refratário. 
• Receptores adrenérgicos M3: 
o Nas células endoteliais: promovem vasodilatação quando ativados e a síntese de óxido 
nítrico. 
o No músculo liso das artérias e arteríolas: causa vasoconstrição. 
 
 Sistema renina-angiotensina-aldosterona: 
• Secreção de renina: causa vasoconstrição e retenção de Na+, duas ações que mantêm a perfusão 
tecidual e que aumentam o volume de líquido extracelular vasoconstrição e retenção de Na+, 
duas ações que mantêm a perfusão tecidual e que aumentam o volume de líquido extracelular. 
• Angiotensina II: 
 
2. ENTENDER A ATUAÇÃO DOS RINS NA REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL, A 
INFLUÊNCIA DOS HORMÔNIOS E DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO. 
 
 SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO: 
• RECEPTORES ADRENÉRGICOS: 
o 1: 
- Localização: arteríolas (todos os órgãos). 
- Ativador habitual: norepinefrina dos neurônios simpáticos, epinefrina ou norepinefrina 
circulantes. 
- Efeito da ativação: vasoconstrição. 
- Função: reduz o fluxo sanguíneo aos órgãos; aumenta a resistência periférica total 
(principal efeito). 
o 2: 
- Localização: veias (órgãos abdominais). 
- Ativador habitual: norepinefrina dos neurônios simpáticos, epinefrina ou norepinefrina 
circulantes. 
- Efeito da ativação: vasoconstrição. 
- Função: desloca o sangue venoso para o coração. 
o 1: 
- Localização: coração, todas as células musculares cardíacas. 
- Ativador habitual: norepinefrina dos neurônios simpáticos, epinefrina ou norepinefrina 
circulantes. 
- Efeito da ativação: aumento da frequência do marca-passo; maior velocidade de 
condução, diminuição do período refratário, contrações mais rápidas e mais fortes. 
- Função: aumenta a frequência cardíaca, o volume de ejeção e o débito cardíaco (principal 
efeito). 
o 2: 
- Localização: arteríolas do musculo coronário e esquelético. 
- Ativador habitual: epinefrina e norepinefrina circulantes (receptores não inervados). 
- Efeito da ativação: vasodilatação. 
- Função: aumento do fluxo sanguíneo coronariano e da musculatura esquelética. 
 
• RECEPTORES COLINÉRGICOS MUSCARÍNICOS: 
o M2: 
- Localização: coração e terminações nervosas simpáticas das células. 
- Ativador habitual: acetilcolina dos neurônios parassimpáticos. 
- Efeito da ativação: diminuição da frequência do marca-passo, menor velocidade de 
condução, aumento do período refratário, contrações mais lentas e mais fracas. 
- Função: reduz a frequência e o débito cardíaco; diminui a magnitude dos efeitos 
simpáticos sobre as células musculares ventriculares. 
o M3: 
- Localização: arteríolas coronárias, genitais, músculo esquelético e outros órgãos. 
- Ativador habitual: acetilcolina de neurônios simpáticos especializados. 
- Efeitos da ativação: vasodilatação mediada por óxido nítrico. 
- Função: aumento do fluxo sanguíneo coronariano, ingurgitamento e ereção, aumento do 
fluxo sanguíneo muscular. 
 
• SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO SIMPÁTICO: 
o Ativação dos receptores -adrenérgicos: leva à constrição das arteríolas ou das veias. 
o Ativação dos receptores 1-adrenérgicos pela norepinefrina e epinefrina: 
- Aumento da frequência marca-passo 
- Elevação da velocidade de condução célula a célula 
- Diminuição do período refratário 
- Aumento da contratilidade. As contrações cardíacas tornam-se mais rápidas e vigorosas. 
- Efeito total: aumento da frequência cardíaca e do volume de ejeção. 
 
• SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO PARASSIMPÁTICO: 
o Os efeitos parassimpáticos sobre o coração são mediados pela liberação de acetilcolina, que 
ativa receptores muscarínicos colinérgicos do tipo M2. 
o A ativação dos receptores adrenérgicos M2 tem efeitos opostos àqueles da ativação dos 
receptores -1 adrenérgicos. 
o A ativação parassimpática reduz a velocidade dos marca-passos cardíacos, diminui a 
velocidade de condução de célula a célula e aumenta o período refratário. 
o Receptores adrenérgicos M3: 
- Nas células endoteliais: promovem vasodilatação quando ativados e a síntese de óxido 
nítrico. 
- No músculo liso das artérias e arteríolas: causa vasoconstrição. 
 
 SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS: 
 
 
 
 
 ATUAÇÃO DOS RINS: 
• SRAA 
• Aumento da excreção de sódio e água 
 
3. DESCREVER A ATUAÇÃO DO SRAA NA REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL. 
 
A renina é produzida e secretada pelo aparelho justaglomerular, um conjunto especializado de células 
musculares lisas que revestem as arteríolas aferentes e eferentes do glomérulo renal. O resultado final 
da secreção de renina consiste em vasoconstrição e retenção de Na+, duas ações que mantêm a 
perfusão tecidual e que aumentam o volume de líquido extracelular. 
 
A renina plasmática cliva o pró-hormônio hepático angiontensinogênio em angiotensina I. A 
angiotensina I é clivada em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ECA), localizada 
na superfície das células endoteliais. A ECA é altamente expressa no endotélio vascular pulmonar, mas 
também é encontrada sobre a superfície de outras células endoteliais, incluindo as que revestem as 
artérias coronárias. A atividade da ECA regula a produção local de AT II em todos os leitos vasculares. 
 
A AT II possui pelo menos quatro ações fisiológicas. Todas essas quatro ações aumentam o volume 
intravascular e ajudam a manter a pressão de perfusão: 
 
1. Estimulação da secreção de aldosterona por células das glândulas suprarrenais: 
• Aumenta a reabsorção tubular distal de Na+. 
 
2. Reabsorção aumentada de NaCl no túbulo proximal e em outros segmentos do néfron: 
• Aumenta a fração do Na+ filtrado que é reabsorvida. 
 
3. Estimulação da sede e secreção de ADH: 
• A estimulação da sede aumenta a água livre absorvida na vasculatura e a secreção de ADH 
aumenta a absorção de água livre no ducto coletor. 
 
4. Vasoconstrição arteriolar: 
• Mantém a pressão arterial. 
 
 
4. CARACTERIZAR A AÇÃO DOS DIURÉTICOS NO CONTROLE DA HIPERTENSÃO 
ARTERIAL. 
 
 DIURÉTICOS DE ALÇA: 
• Atuam na alça de Henle. 
• Causam inibição reversiva e competitiva do cotransportador de sódio-potássio-cloro na 
membrana apical das células epiteliais. 
• Consequência: inibição da reabsorção de cálcio e magnésio. Esse efeito resulta em aumentodo 
aporte de cálcio de magnésio (hipocalcemia). 
• Exemplo: furosemida. Bumetanida, torsemida e ácido etacrínico. 
 
 DIURÉTICOS TIAZÍDICOS: 
• Inibem a reabsorção de cloreto de sódio no túbulo contorcido distal. 
• Atuam no lado apical como antagonistas competitivos do cotransportador de sódio-cloro na 
membrana luminal das células do túbulo contorcido distal. 
• Produz natriurese. 
 
 DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO: 
• Aumentam a reabsorção de potássio no néfron. 
• Interrompem a reabsorção de sódio através do ducto coletor 
o Espirolonactona: inibem a biossíntese de novos canais de sódio. 
o Amilorida e triantereno: bloqueiam a atividade dos canais de sódio.