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RESUMO ARTERITE VERMINÓTICA EQIÍNA, HABRONEMOSE CUTÂNEA, DICTIOCAULOSE, PARASCARIOSE

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FACULDADE ESTÁCIO DA AMAZÔNIA 
DSCIPLINA: DOENÇAS PARASITÁRIAS
TEMA: ARTERITE VERMINÓTICA EQIÍNA, HABRONEMOSE CUTÂNEA, DICTIOCAULOSE, PARASCARIOSE.
BOA VISTA-RR
2022
SUMÁRIO
1- CAPA ................................................................................................. (PÁG.1)
2- SUMÁRIO ......................................................................................... (PÁG.2)
3- INTRODUÇÃO ................................................................................. (PÁG.3)
4- DESENVOLVIMENTO ................................................................. (PÁG.4-13)
4.1- ARTERITE VERMINÓTICA ............................................................ (PÁG.4-8)
4.2- HABRONEMOSE CUTÂNEA............................................. (PÁG.8-10)
4.3- DICTIOCAULOSE............................................. (PÁG.10-12)
4.4- PARASCARIOSE............................................. (PÁG.12-13)
5- CONCLUSÃO ................................................................................... (PÁG.14)
6- REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................ (PÁG.15-16)
	
INTRODUÇÃO
1-A arterite verminótica, ou também chamada de cólica tromboembólica, é causada por um parasita intestinal do gênero e espécie Strongylus vulgaris. A forma adulta do helminto reside no intestino grosso de equinos e asininos, com seu ciclo biológico larval relacionado com a passagem por importantes estruturas vasculares abdominais, como a artéria mesentérica cranial e seus ramos. 
2-A Habronemose cutânea, ou também chamada de Ferida de Verão, é uma
dermatose nodular de cavalos causada por uma reação de hipersensibilidade às larvas de vermes gástricos dos géneros Habronema e Draschia que parasitam o estômago de
equinos e asininos. As espécies de maior importância são H.muscae, H.majus,
D.megastoma. A lesão é adquirida quando moscas depositam larvas em feridas
previamente abertas, lábios, olhos e regiões cronicamente úmidas; e desta maneira não
completam seu ciclo de desenvolvimento
3-Dictiocaulose (Dictyocaulus viviparus) é o parasito causador da dictiocaulose, doença que acomete a traqueia, os brônquios e os bronquíolos de bezerros e também de bovinos adultos. A dictiocaulose dos bovinos é uma doença essencialmente respiratória e as manifestações clínicas relacionam-se com a penetração dos parasitas no hospedeiro.
4-A Parascariose é uma doença em equinos que vale a pena ser relatada pelo fato de ser diagnosticada em diversos países e ter grande influência sobre o sistema de criação desses animais, já que além de comprometer seu desenvolvimento, principalmente de potros com um pouco mais de um ano de idade, pode leva-los a um estado de grande debilidade e morte. Sua importância se dá também pelo fato dos potros eliminarem por dia uma alta carga de ovos nas fezes. Esses ovos infectantes podem permanecer por muito tempo no solo, por essa razão, uma das principais fontes de infecção para os potros são as pastagens ou cocheiras utilizadas anteriormente por outros potros ou até mesmo pelas éguas (FRASER, 1996). 
1- ARTERITE VERMINÓTICA
O principal responsável por esses quadros patológicos é um helminto da família Strongylidea, subfamília Strongylinae, gênero Strongylus, composto por três grandes espécies de interesse em medicina veterinária, a saber: Strongylus edentatus, Strongylus equinus e Strongylus vulgaris. A última espécie é considerada um dos principais e mais patogênicos parasitas de equinos e asininos, provocando a arterite verminótica (McCRAW; SLOCOMBE, 1976; FORTES, 2004).
PATOGENIA
A patogenia do parasitismo está relacionada com a migração larval em vasos sanguíneos, principalmente na artéria mesentérica cranial e seus ramos arteriais. No local em que se fixam, as larvas produzem arterite verminótica, trombose, aneurisma e espessamento da parede arterial, interferindo na circulação sanguínea com decréscimo no suprimento de sangue ao intestino (URQUART et al., 1996; KRUININGEN, 1998; FORTES, 2004). Dessa forma, a artéria mesentérica cranial chama a atenção de clínicos, cirurgiões e anatomistas, devido a sua complexa relação vascular, disposição anatômica e valor clínico em veterinária, por ser frequentemente acometida por condições patológicas de ordem vascular, inflamatória ou neoplásica (VAN VLEET; FERRANS, 1998; DYCE, SACK, WENSING, 2004). Essa revisão objetiva descrever o parasita Strongylus vulgaris, causador da arterite verminótica em equinos e asininos, as estruturas anatômicas envolvidas com o seu ciclo biológico, realizar um levantamento sobre a ocorrência do parasita, assim como os sinais clínicos, diagnóstico, controle e prevenção da doença.
O principal responsável por quadros patológicos da arterite tromboembólica, em equinos e asininos, é um helminto da família Strongylidea, subfamília Strongylinae, gênero Strongylus, composto por três grandes espécies de interesse em medicina veterinária, a saber: Strongylus edentatus, Strongylus equinus, Strongylus vulgaris (FORTES, 2004). Segundo Urquart et al. (1996), os grandes estrôngilos, assim denominados os helmintos do gênero Strongylus, são considerados um dos mais importantes parasitas da espécie equina. As espécies desse gênero têm distribuição mundial e habitam o intestino grosso de equinos e asininos. O Strongylus vulgaris é considerado um sugador de sangue, sua forma adulta reside no ceco e cólon ventral direito do intestino grosso, e se adere firmemente à mucosa por meio de sua cápsula bucal (McCRAW; SLOCOMBE, 1976).
Os grandes estrôngilos possuem uma cápsula bucal bem desenvolvida com a presença ou não de dentes, o que os diferenciam entre si. O Strongylus vulgaris, em sua forma adulta, possui um tamanho médio entre 1,5 a 2,5 centímetros, com a presença de dois dentes arredondados em forma de orelha, enquanto o Strongylus edentatus não possui dentes e é maior que a espécie anterior, medindo de 2,5 centímetos a 4,5 centímetros. Por fim, o Strongylus equinus tem o tamanho semelhantes à espécie Strongylus edentatus, entretanto com a presença de três dentes cônicos (URQUART et al., 1996; FORTES, 2004). O Strongylus vulgaris possui um corpo retilíneo e rígido, com coloração cinza escuro e orifício oral circundado por uma coroa radiada externa franjada. O conduto dorsal é bem desenvolvido (FORTES, 2004). As formas adultas desses parasitas habitam o ceco e cólon. A forma comum de infecção para as três espécies consiste no desenvolvimento do ovo em terceiro estágio larval (L3) e a sua ingesta em alimentos contaminados, geralmente as pastagens, conforme ilustrado na Figura 01. O período para esse desenvolvimento até L3 requer em torno de dez dias a duas semanas na estação do verão em climas temperados (McCRAW; SLOCOMBE, 1976; URQUART et al., 1996). O ciclo biológico é outra característica que permite a diferenciação entre as espécies dos grandes estrôngilos. O Strongylus vulgaris, na forma larval L3, penetra na mucosa intestinal do íleo, ceco e cólon ventral em um período de pelo menos dois dias. Essa etapa é marcada pela presença de focos hemorrágicos na mucosa do íleo, ceco e cólon, edema da submucosa e marcada dilatação de pequenas artérias, veias e capilares (McCRAW; SLOCOMBE, 1976). Na submucosa ocorre a muda para L4 em aproximadamente quatro a cinco dias pós-infecção, onde penetram em arteríolas e são encontradas por volta de sete dias pós-infecção na íntima ou, até, na luz dos vasos sanguíneos. Nessa etapa, a larva trabalha contra o fluxo sanguíneo e se move gradualmente pelo sistema arterial até alcançar as artérias cecais (lateral e medial) e o ramo cólico da artéria ileocólica. Ocorre o depósito de fibrina na camada íntima arterial, a formação de trombo e a presença das larvas na parede dessa nova formação. Por volta do décimo primeiro e décimo quarto dias pós-infecção, podem ser vistas nas artéria ileocólica e artéria mesentérica cranial (McCRAW; SLOCOMBE, 1976). Em torno de duas a três semanas pós-infecção, observam-seo infarto do íleo, ceco e cólon, associado à trombose e espessamento da artéria mesentérica cranial e seus ramos. Em alguns casos, pode ocorrer à redução do tamanho das lesões provocadas pelas larvas no sistema arterial ou, então, em animais idosos, podem ser revestidas por massas nodulares com aspecto áspero e aparência corrugada (DUNCAN; PIRIE, 1975; DRUDGE et al., 1966 apud McCRAW; SLOCOMBE, 1976). A muda para o quinto estágio (L5), ou pré-adultas, ocorre em menos de 90 dias pós-infecção, com o retorno pela corrente sanguínea e, devido ao seu tamanho, ficam enclausurados em numerosos nódulos nas pequenas arteríolas e superfície serosa do intestino até que ocorra sua ruptura e liberação do parasita na luz intestinal, em torno de quatro meses após a infecção (McCRAW; SLOCOMBE, 1976; URQUART et al., 1996). No intestino grosso, após seis a oito semanas, essas larvas atingem a maturidade sexual e se reproduzem, liberando os ovos na luz intestinal que, por sua vez, vão para o meio externo por meio das fezes. O período prépatente gira em torno de seis a sete meses (URQUART et al., 1996).
Alguns autores relatam outros locais de migração do helminto, como a artéria coronária direita, os rins, a artéria ilíaca externa, causando laminite intermitente nos animais, e até no líquido cerebroespinal (CRONIN; LEADER, 1952; MAHAFFEY; ADAM, 1963; WRIGHT, 1972; LITTLE, 1972 apud McCRAW; SLOCOMBE, 1976).
SINAIS CLÍNICOS 
Os equinos apresentam peculiaridades anatômicas em seu aparelho digestório, que os predispõem a alterações morfológicas graves, responsáveis por dores abdominais, sendo estas conhecidas como cólica. O termo cólica ou abdome agudo é um quadro de dor abdominal que pode envolver qualquer órgão da cavidade abdominal, sendo uma das maiores causas de óbito na espécie equina (THOMASSIAN, 2005; GODOY; TEIXEIRA NETO, 2007). Os sinais clínicos agudos do parasitismo pelo Strongylus vulgaris são devidos a migração larval e podem ser vistos nas primeiras semanas pós- infecção. A severidade dos sinais clínicos está relacionada ao número de larvas ingeridas, pela idade do animal e exposição anterior do hospedeiro ao parasita (McCRAW; SLOCOMBE, 1976). Drugde et al. (1966), citado por McCraw e Slocombe (1976), desenvolveram uma reação aguda em equinos de dois a nove meses submetidos à infecção experimental com um grande número de larvas de Strongylus vulgaris. Observaram-se o aumento da temperatura, perda do apetite, rápida perda de peso, depressão, cólica, constipação, ou ocasionalmente, diarréia intermitente, podendo, o animal, ser encontrado em posição de decúbito. Os animais parasitados também podem apresentar fraqueza geral e pelagem áspera (BASSAN et al., 2008). Os equinos em campo, de dois a três anos de idade, que são parasitados por uma carga mista de grandes estrôngilos e pequenos estrôngilos, apresentam como principais sinais clínicos o definhamento, anemia e, às vezes, diarréia. Em animais mais velhos, é menos comum os sinais clínicos acentuados, embora o desempenho geral possa estar prejudicado (URQUART et al., 1996).
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico para a infecção pelos grandes estrôngilos é habitualmente realizado através do exame de fezes dos equinos. Utilizam-se a contagem de ovos por grama de fezes (OPG), através da técnica de Gordon e Whitlock modificada (1939), e do cultivo larval, já que as espécies de Strongylus são indiferenciáveis apenas com a análise morfológica dos ovos (DUARTE et al., 1997). Reichmann et al. (2001) verificaram as possíveis alterações hematológicas em animais naturalmente infectados por estrongilídeos. No eritrograma, os animais pesquisados apresentaram valores próximos aos limites inferiores de normalidade. Observou-se leucocitose por neutrofilia, entretanto não foi constatada a eosinofilia, contradizendo o conceito de que esse achado está relacionado a quadros de parasitismo intestinal na espécie equina. A explicação está no fato de que o aumento no número de eosinófilos circulantes está relacionado à migração larval em animais infectados experimentalmente somente com exemplares de Strongylus vulgaris, enquanto os casos naturalmente infectados podem apresentar fauna paralela com outros parasitas, como os ciatostomíneos, porém, há controvérsias.
CONTROLE, PREVENÇÃO E TRATAMENTO
O controle e prevenção da infecção por Strongylus vulgaris e outros parasitas intestinais é importante para manter o bom desempenho dos animais. Existe uma grande variedade de antihelmínticos utilizados no combate e manejo preventivo do parasitismo em equinos. A forma de controle utiliza compostos antiparasitários por sua praticidade, eficiência, ótima relação custobenefício e pela facilidade de aquisição. Entretanto, nenhum composto parasitário é eficaz contra todos os estádios de desenvolvimento dos parasitas de equinos (MOLENTO, 2005). Os principais grupos químicos de antihelmíntico são: benzimidazóis (ex: albendazole e oxibendazole e mebendazole), imidazotiazóis (ex: pirantel, levamisole e morantel), o grupo das lactonas macrocíclicas (ex: ivermectina, moxidectina e abamectina) e as drogas que aumentam a permeabilidade de cálcio, ex: praziquantel (MARTIN, 1997). As formas e frequência da utilização dos medicamentos no tratamento antihelmíntico são: supressiva (a cada 4-8 semanas); estratégicas (de acordo com as condições climáticas da região e o possível aumento do número de parasitas no animal); curativa, situações em que há uma alta contagem de ovos nas fezes ou sinais clínicos evidentes (SANGSTER, 2003 apud MOLENTO, 2005). As infecções mais severas causadas por vermes em cavalos ocorrem no período seco, devido ao grande número de larvas infectantes ingeridos durante o período chuvoso da estação anterior, quando há maior desenvolvimento e sobrevivência de ovos e larvas nas pastagens. Como exemplo, um equino adulto, apresentando uma contagem de 2.000 ovos por grama, pode depositar até 30.000.000 ovos por dia na pastagem (HONE; BIANCHINN, 1985). Hone e Bianchinn (1985) apresentam um esquema de controle recomendado para áreas tropicais e subtropicais, que consistem em seis tratamentos por ano, isto é, um tratamento a cada dois meses para todos os equinos da propriedade, incluindo éguas penhes. Os potros receberam o primeiro tratamento aos dois meses de idade, entrando em seguida no esquema geral. A limpeza dos estábulos e currais é muito importante, tendo o cuidado de remover o esterco para que não haja a infecção dos animais por parasitas presentes nas fezes. Quaisquer animais que, porventura, entrem no grupo dos animais tratados, devem receber um tratamento inicial com antihelmíntico, posteriormente ficarem isolados durante 48 a 72 horas e somente após esses cuidados, unir-se aos demais (URQUART et al., 1996). Urquart et al. (1996) recomendam ainda que, se possível, deve-se adotar um sistema de rotação de piquetes para que as éguas lactentes e seus potros não pastem na mesma área em anos sucessivos. Velho et al. (2007) no intuito de realizar um levantamento de custos em programas de vacinação e vermifugação de equinos, orçaram os principais antihelmínticos utilizados no tratamento e controle de endoparasitas de equinos na cidade de Mossoró, estado do Rio Grande do Norte. Os princípios ativos pesquisados foram: febendazol, mebendazol, ivermectina e abamectina, em programas de tratamento a cada três e quatro meses durante o ano. Nessa região do país, no período pesquisado e tendo como base um animal de 400 quilogramas de peso vivo, o febendazol foi o que apresentou menor custo médio nos dois programas pesquisados, seguido pelo mebendazol, abamectina e ivermectina. Em um estudo comparativo sobre a eficácia da ivermectina administrada em gel por via oral ou pela via “pour on”, o segundo método se mostrou menos eficaz em relação ao primeiro. A utilização de antiparasitários pelo método “pour on” é amplamente utilizado na espécie bovina pela sua praticidade de aplicação, baixo poder residual, menor desperdício e estresse para o animal. Entretanto, essa formulação, nos animais testados, apresentou um resultadoineficaz (DORNBUSCH et al., 2002).
2- HABRONEMOSE CUTÂNEA
A habronemose cutânea também conhecida como ferida de verão acomete equinos de todas as regiões do Brasil.
A incidência está relacionada com à larva do nematódeo adulto Habronema spp e Drashia megastoma.  O ciclo evolutivo do Habronema é indireto, usando como vetor a mosca doméstica (Musca domestica) e a mosca dos estábulos (Stomoxys calcitrans) (BERTONE, 2000; FORTES, 2004). Normalmente, estas larvas são ingeridas pelos eqüinos, mas algumas vezes estas larvas são depositadas próximo aos olhos ou em feridas na pele causando a habronemose cutânea (MURO, 2008), caracterizando-se pela intensa proliferação de um tecido granulomatoso que não cicatriza. O Habronema em eqüinos tem uma distribuição global e afeta diversos países da Eurásia, África, Austrália e das Américas ( COLLOBERT- LANGIER, 2000).
As fêmeas do Habronema fazem a ovipostura de ovos embrionados, que são eliminados com as fezes, ou há a eclosão de larvas no intestino e são então eliminadas larvas. No meio ambiente as larvas do Habronema (L1) são ingeridas por larvas da mosca doméstica que vivem no estrume. Temos então o desenvolvimento concomitante da mosca e da larva do Habronema. Cerca de duas semanas mais tarde, temos as moscas adultas com a larva infectante (L3) do Habronema. Essas moscas ao pousarem em feridas abertas na pele do equino depositam as larvas e temos a denominada habronemose cutânea (BERTONE, 2000; FORTES, 2004).
As lesões aparecem em locais comuns de traumatismos, como o rosto, perto da região medial dos olhos, a linha média do abdômen, nos machos em torno do pênis e prepúcio. Além de lesões nas patas, anca e pescoço. A lesão começa como pequenas pápulas com centro erodido. O desenvolvimento é rápido e as lesões podem atingir 30 cm de diâmetro em poucos meses. No início ocorre prurido intenso e isso pode levar ao auto traumatismo. Em seguida temos um granuloma castanho avermelhado não cicatrizante. Mais tarde a lesão pode se tornar fibrosa e inativa, mas só cicatriza no tempo frio (HAMMOND et al., 1986).
Habronema muscae, Habronema majus e Draschia megastoma são parasitos de
estômago de equinos e medem cerca de 13 mm de comprimento, estão geralmente
localizados nas proximidades do “margo plicatus”. Os parasitas de Habronema spp. são
encontrados livres na superfície mucosa do estômago, e envoltos por secreção mucoide,
já os exemplares de D. megastoma são encontrados envoltos por exsudato esverdeado
no interior de nódulos submucosos multiloculares exofíticos, esféricos ou ovalados, que
medem cerca de 5 cm de diâmetro (SANTOS e ALESSI, 2016).
De acordo com Radostits et al. (2000), o ciclo de vida destes parasitas é indireto e
todas as espécies referidas utilizam os muscídeos, como por exemplo a Musca
doméstica, como hospedeiros intermediários.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da habronemose cutânea se baseia na observação e identificação da
larva no raspado de pele. A biopsia é o teste de eleição, sendo o principal diagnóstico diferencial a pitiose.
Na microscopia, consiste em uma dermatite nodular com eosinófilos, macrófagos epitelioides e, às vezes, células gigantes delimitando as larvas ou os detritos necróticos. O tecido de granulação infiltrado por neutrófilos está presente na superfície ulcerada. (McGAVIN, 2013)
O método de diagnóstico por raspado de pele se mostra simples, rápido e de baixo
custo, porém com limitações. Sua realização consiste em escarificar superficial ou
profundamente a lesão com uma lâmina de bisturi e depositar sobre uma lâmina de
microscopia com uma gota de óleo, podendo revelar larvas de estagio 3. Contudo, existe
uma dificuldade em apresentar larvas de Draschia e Habronema nos esfregaços, mesmo
com os parasitos presentes na lesão. Quando presentes no material podem aparecer nos
granulomas, larvas de habronema e Draschia (23 cm de largura e 40-50 cm de
comprimento), em conjunto com eosinófilos (SCOTT et. al., 2003)
TRATAMENTO
O tratamento cirúrgico é indicado em dois casos, primeiro em feridas que não cicatrizam e, segundo em nódulos calcificados que causem transtornos estéticos. Além disso, pode-se usar crio cirurgia e radioterapia (SMITH, 1994).
O tratamento tem como finalidade reduzir o tamanho das lesões, diminuir a
inflamação e evitar reinfestação. Além disso, devem-se manter as instalações limpas,
eliminar vetores, proteger baias com telas e evitar escoriações cutâneas (MOURA e
GADELHA, 2014). 
De acordo com (MURO, 2008), o controle do vetor é essencial na prevenção da doença, além do uso de repelentes em feridas abertas.
3- DICTIOCAULOSE
A dictiocaulose é uma pneumonia causada pelo nematóide Dictyocaulus viviparus e Dictyocaulus filaria em bovinos e ovinos e, o Dictyocaulus arnfieldi em eqüinos e asininos, acometendo principalmente animais jovens. Um mês após a infecção observa-se tosse, descargas de muco pelas narinas e olhos e com a evolução da doença pode ocorrer a morte do animal por anoxia ou sufocação.
ETIOLOGIA
O gênero Dictyocaulus pertence ao Filo Nemathelminthes e a Classe Nematoda, apresentando as espécies Dictiocaulus vivíparus, Dictyocaulus filaria, Dictyocaulus arnfieldi. O D. vivíparus parasita os bronquíolos, brônquios e traquéia de bovinos; o D. filaria parasita os bronquíolos de ovinos e caprinos e; o D. arnfieldi parasita brônquios e bronquíolos de eqüinos e asininos (FORTES, 2004).Quanto a sua morfologia, o comprimento dos machos variar de 17 á 50 mm e as fêmeas de 23 a 80 mm (DUNGWORTH, 1993; EYSKER, 1994; ZAJAC, 2002).
CICLO EVOLUTIVO 
As fêmeas de Dictyocaulus são ovovivíparas, produzindo ovos que contém larvas (L1) totalmente desenvolvidas que eclodem quase que imediatamente na mucosidade das vias respiratórias. As L1 migram até a traquéia, onde são deglutidas e eliminadas nas fezes ou expelidas pela tosse (URQUHART et al., 1998; FORTES, 2004). As larvas de primeiro estádio, presentes nas fezes, são caracteristicamente lentas e não se alimentam, apenas absorvendo energia de suas células intestinais que estão cheia de grânulos alimentares castanho-escuros. Em condições ideais, as larvas de terceiro estádio (L3) infectante é atingindo dentro de cinco dias, e retém as cutículas dos estádios anteriores (L1 e L2). As L3 infectantes deixam o bolo fecal e alcançam a forragem ou por sua própria motilidade ou através de intervenção do fungo Pilobolus que se desenvolve em fezes de herbívoros (URQUHART et al., 1998; FORTES, 2004). Os hospedeiros ingerem as L3 junto com o pasto e penetram na mucosa intestinal, atingindo a circulação sangüínea via gânglios linfáticos do mesentério. Pela circulação chegam aos alvéolos, bronquíolos e brônquios. Algumas larvas, em fêmeas prenhes, podem chegar ao feto através da circulação placentária, ocasionando infecção pré-natal. As larvas de terceiro estádios sofrem muda para L4 após cinco dias da infecção e no 15o dia são observados adultos jovens nos brônquios (URQUHART et al., 1998; FORTES, 2004).
SINAIS CLÍNICOS 
Em qualquer grupo acometido, em geral são evidentes graus variáveis de gravidade clinica, de modo típico, alguns animais estão discretamente acometido, a maioria se encontra moderadamente acometida e alguns são gravemente acometidos. Os animais discretamente acometidos tossem de maneira intermitente, quando fazem esforço. Os animais moderadamente acometidos têm ataques freqüentes de tosse, em repouso a auscultação ouve-se chiados sobre os lobos pulmonares posteriores. Os animais gravemente acometidos apresentam taquipnéia grave e dispnéia. Com freqüência os animais mais jovens são mais gravemente acometidos (URQUHART et al., 1998; FORTES, 2004).
DIAGNÓSTICO
Segundo URQUHART et al, (1998) os sinais não permitem identificar a dictiocaulose clinicamente, sendo necessário recorrer a recursos ou a constatação de parasitas em necropsia. No diagnóstico laboratorial a identificação microscópica de larvas encontrada na necropsia ou de ovos e larvas em exame parasitológico de fezes. De modo geral, a sintomatologia clínica, a época do ano e uma historia de pastejo em pasto permanente ousemi-permanente são suficiente para permitir que se chegue a um diagnóstico.
TRATAMENTO 
Os anti-helmintos viáveis para o tratamento da bronquite parasitaria são os modernos benzimidazóis, levamisol ou as ivermectinas. Essas drogas demonstram eficácia contra todos os estágios de parasitas pulmonares, com conseqüente melhora da sintomatologia clinica (URQUHART et al., 1998). Para máxima eficiência, todas essas drogas devem ser usadas o mais cedo possível, visto que os sintomas clínicos associados a patologia pulmonar não desaparecem rapidamente por simples remoção de parasitas pulmonares adultos. (URQUHART et al., 1998). Qualquer que seja o tratamento escolhido é aconselhável dividir os animais acometidos em dois grupos, pois o prognóstico varia de acordo com a gravidade da doença (URQUHART et al., 1998).
ALNOR 10%: é um medicamento indicado para o tratamento em bovinos de parasitose pulmonar (causada por Dictyocaulus viviparus), parasitose gastrointestinal (causada por vermes redondos e chatos cestódeos) e parasitose hepática (causada pela Fasciola hepática).
Para ovinos, o medicamento é indicado para o tratamento de parasitose pulmonar (causada por Dictyocaulus filaria), parasitose gastrointestinal (causada por vermes redondos e chatos cestódeos) e parasitose hepática (causada pela Fasciola hepática e gigantica).
CONTROLE 
O melhor método para prevenir a bronquite parasitaria é imunizar todos os bezerros jovens com vacina constituída de larvas atenuadas, mas esta vacina atualmente encontra-se apenas na Europa. A Administração da vacina é por via oral em animais com oito semanas de idade. Porém, ela não impede a instalação de pequenas quantidades de parasitas pulmonares ainda que num nível muito baixo (URQUHART et al., 1998).
4- PARASCARIOSE
ETIOLOGIA E PATOGENIA 
Parascaris equorum é uma espécie de vermes nematódeos pertencentes a superfamília Ascaridoidea, localizam-se no intestino delgado dos equinos e asininos, causando a doença conhecida como Parascariose. Por serem extremamente grandes, robustos e esbranquiçados, dificilmente podem ser confundidos com outro parasita intestinal (TAYLOR et al. 2010).
Identificação: - adultos atingem até 40 cm de comprimento - possuem uma abertura bucal rodeada por 3 grandes lábios - macho possui pequenas asas caudais - ovo é quase esférico, acastanhado, de casca espessa, com escavações na camada externa.
Ciclo evolutivo: semelhante ao de T.vitulorum, com as seguintes particularidades: - o ovo com o estágio infectante (L2) é atingido em 10 a 14 dias - a 2ecdise, que origina a L3, ocorre entre o intestino e o fígado, no início da migra- ção larval - PPP = 10 semanas ou mais - não há evidências de infecção pré-natal.
Patogenia: - as larvas migrantes causam hemorragias focais e trajetos de eosinófilos no fí- gado, que desaparecem deixando áreas esbranquiçadas de fibrose (“white spot” ou “milk spot”); nos pulmões, estas larvas tambem acarretam hemorragia e infiltração por eosinófilos, que serão substituidos por linfócitos; - formam-se nódulos subpleurais verde-acinzentados de linfócitos ao redor das larvas mortas; - infecções maciças de vermes adultos causam compressão e perfuração, levando à peritonite - ocorre definhamento, perda de peso, emaciação, embora possa haver normo- rexia (há competição por nutrientes entre a massa de vermes e o hospedeiro).
A transmissão por esse parasita é horizontal, e se dá pela ingestão de ovos presentes no ambiente. O ciclo de vida se caracteriza por ser de forma direta e migratória, iniciando quando os ovos da fêmea adulta atingem seu estágio infectante (L2), entre 10 a 14 dias no meio ambiente. Por volta de 48 horas após a ingestão e eclosão dos ovos, as larvas penetram a parede intestinal chegando até o fígado e após duas semanas elas chegam até os pulmões, migrando para os brônquios, traquéia (onde são deglutidas) e retornando ao intestino delgado para posteriormente ocorrer a muda de (L2) para (L3), que é o estágio de maturidade do parasita. O período pré-patente mínimo é de 10 semanas (TAYLOR et al. 2010).
A fêmea adulta é altamente fecunda (eliminam grandes quantidades de ovos nas fezes) - ovo é altamente resistente no meio ambiente,podendo sobreviver por anos - equinos adultos podem abrigar alguns vermes adultos, mas os responsáveis pela manutenção da contaminação das pastagens são os potros desde o 1mês de vida até ~1 ano de idade
SINAIS CLÍNICOS
Infecções moderadas a maciças causam definhamento, diminuição do crescimento, pelagens opacas e apatia (sinais mais frequentemente observados na parascariose) - pode ocorrer febre, distúrbios nervosos e cólica. Uma alta carga parasitária pode gerar em infecções intestinais graves sintomas alternados como: constipação, diarreia de odor fétido, possivelmente levando a cólica, pêlos sem brilho, fraqueza e perda de peso. Durante a fase migratória(até 4 semanas após a infecção) o animal também poderá apresentar sintomas respiratórios como taquipneia, dispneia e tosse, acompanhados de febre e tosse que pode ser acompanhada de corrimento nasal acinzentado.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico se dá através da sintomatologia clínica + exame de fezes (ovos esféricos de casca espessa) - quando da suspeita de infecção pré-patente, trata-se com o antihelmíntico e pesquisa-se nas fezes a presença de vermes imaturos. E na necropsia.
TRATAMENTO/ CONTROLE
Algumas medidas de manejo podem auxiliar no controle desse parasita, entre elas: limpar e desinfetar as baias-maternidade após cada parição, fazer rotação de piquetes e remover estercos dos pastos pelo menos uma vez a cada semana (BLOOD; RADOSTITS, 1991).
Como tratamento estratégico para diminuir a infestação ambiental, seria interessante que éguas antes do parto fossem tratadas e os potros com cerca de 10 a 12 semanas de idade, já recebessem um tratamento rotineiramente a cada dois meses (BLOOD; RADOSTITS, 1991).Além dessas importantes medidas, como alternativa para tratamento e controle desse parasita, a Ourofino oferece antiparasitários de amplo espectro que diferem entre si apenas em sua composição e devem ser administrados conforme o peso do animal. É importante lembrar que o Moxi Duo não deve ser administrado em potros com idade inferior a seis meses.
CONCLUSÃO
ARTERITE VERMINÓTICA- Os parasitas dos equinos vem se tornando o foco principal de estudos e testes, principalmente pelo número de ocorrências ser alto. Neste resumo buscou-se apresentar os prejuízos no organismo do animal, a prevençao e se caso não seja prevenido mostrar que pode ocasionar o óbito do animal. Por isso, a aplicação periódica de anti-helmintos orientada pelo profissional ajuda no desenvolvimento corporal, esportivo e de trabalho. Evitando assim, futuras quedas de desempenho, na saúde e aumento no valor para tratamento dessas lesões.
HABRONEMOSE CUTÂNEA - Podemos concluir que é importante manter os animais sem ferimentos . para que a mosca infectada não seja atraída para o local do ferimento. Os animais devem ser sempre monitorados e caso ocorra algum tipo de ferimento, deve-se tratar a ferida e cobri-la para que não haja contaminação.
DICTIOCAULOSE – Conclui-se que se trata de uma das principais doenças pulmonares, principalmente em animais jovens, o tratamento com anti-helmínticos e bastante eficaz, mas melhor seria se a vacina estivesse ao alcance de todos.
PARASCARIOSE- A equinocultura tem alta incidência de verminoses, que trazem prejuízos econômicos, como: baixa performance, retardo no crescimento, debilidade crônica, predisposição à infecções e pode levar até a morte. O melhor método de prevenção e controle são os ant-helminticos e o cuidado sanitário.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
REVISTA CIENTÍFICA DE MEDICINA VETERINÁRIA - ISSN 1679-7353 ANO XIV - NÚMERO 29 –JULHO DE 2017 – PERIÓDICO SEMESTRAL (DISCENTE DO DEPARTAMENTO DE ANATOMIA PATOLÓGICA DO CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA FAEF- GARÇA/SPBRASIL. E-MAIL: FERNANDAZULIANI@OUTLOOK.COM) (DOCENTES DO CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA FAEF- GARÇA/SP- BRASIL. E MAIL:ANAPAULAMASSENO@YAHOO.COM.BR (HABRONEMOSECUTÂNEA EQUINA – RELATO DE CASO; THAYNÁ OLIVEIRA SILVA; FERNANDA ZULIANI; RENAS BORGES INÁCIO; ANA PAULA MASSENO; ARNALDO SOTERO; FERNANDA MOBAID ROMÃO).
BERTONE, J. J. PREVALENCE OF GASTRIC ULCERS IN ELITE, HEAVY USE WESTERN PERFORMANCE HORSES. PROCEEDINGS OF THE 46TH ANNUAL AAEP CONVENTION, V.46, 2000.
COLLOBERT- LAUGIER, C.; LAMEDEY, C.; BRISSEAU, N.; PREVALENCE OF STOMACH NEMATODES ( HABRONEMA SPP., DRASCHIA MEGASTOMA AND TRICHOSTRONGYLUS AXEI) IN HORSES EXAMINED POST MORTEM IN NORMANDY. REV. MED. VET, 2000.
HTTPS://PATOLOGIAVETERINARIA.PAGINAS.UFSC.BR/2016/02/24/HABRONEMOSE-CUTANEA/
HAMMOND, C.J.; MASON, D.K.; WATKINS, K.L. GASTRIC ULCERATION IN MATURE
THOROUGHBRED HORSES. EQUINE VETERINARY JOURNAL,V.18, P.284-287,1986.
MCGAVIN, M.D.; ZACHARY, J.F. BASES DA PATOLOGIA VETERINÁRIA, 5 ED. ELSEVIER, 2013.
MURO, L.F.F.; BOTTURA, C.R.P.; CARVALHO, T.D.; HABRONEMOSE CUTÂNEA. REVISTA CIENTÍFICA ELETRÔNICA DE MEDICINA VETERINÁRIA, ANO VI, Nº 11, 2008.
SMITH, B.P. TRATADO DE MEDICINA INTERNA DE GRANDES ANIMAIS. 1 ED. SÃO PAULO: MANOLE, V.2, 1994.
CIÊNCIA VETERINÁRIA NOS TRÓPICOS, V.19 N.1 (JAN-ABR 2015) - RECIFE: CRMV - PE, 2015
HTTPS://WWW.METODISTA.BR/REVISTAS-IZABELA/INDEX.PHP/BIO/ARTICLE/VIEW/2282(HABRONEMOSE CUTÂNEA EQUINA: REVISÃO DE LITERATURA (MARCELA ANDREA GARRIDO PARRA, NÉLIO RODRIGUES LIMA, KAROLYNE MOREIRA BAUER, ANDRÉ VILELA DE PAULA, FABIANA ALVES)
REVISTA CIENTÍFICA ELETÔNICA DE MEDICINA VETERINÁRIA – ISSN: 1679-7353(ANO VI – NÚMERO 11 – JULHO DE 2008 – PERIÓDICOS SEMESTRAL DICTIOCAULOSE LOPES, RÔMULO M. GOMES AZEVEDO, FERNANDO FELIPE MARQUES, MANUEL EDUARDO O. CRUZ, GUILHERME GAMBA C)
HTTPS://SYNTEC.COM.BR/NEWS/A-DICTIOCAULOSE-BOVINA/
ALMEIDA, T.L. E MELLO, J.M. ARTERITE VERMINÓTICA EM EQUINOS: REVISÃO. PUBVET, LONDRINA, V. 4, N. 12, ED. 117, ART. 789, 2010.
HTTPS://WWW.OUROFINOSAUDEANIMAL.COM/OUROFINOEMCAMPO/CATEGORIA/ARTIGOS/PARASCARIS-EQUORUM-UM-PROBLEMA-DO-DESENVOLVIMENTO/
BLOOD, D. C.; RADOSTITS, O. M. CLÍNICA VETERINÁRIA. 7. ED. RIO DE JANEIRO: GUANABARA KOOGAN, 1991.
DURO, L. S. L. S. PARASITISMO GASTRINTESTINAL EM ANIMAIS DA QUINTA PEDAGÓGICA DOS OLIVAIS. ESPECIAL REFERÊNCIA AOS MAMÍFEROS UNGULADOS. 2010. 135F. DISSERTAÇÃO DE MESTRADO INTEGRADO EM MEDICINA VETERINÁRIA – UNIVERSIDADE TÉCNICA DE LISBOA. LISBOA, 2010.
FRASER, C. M. MANUAL MERCK DE VETERINÁRIA: UM MANUAL DE DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO, PREVENÇÃO E CONTROLE DE DOENÇAS PARA O VETERINÁRIO. 7. ED. SÃO PAULO: ROCA, 1996.
TAYLOR, M. A.; COOP, R. L.; WALL, R. L. PARASITOLOGIA VETERINÁRIA. 3. ED. RIO DE JANEIRO: GUANABARA KOOGAN, 2010.
HTTPS://WWW.BIBLIOTECAAGPTEA.ORG.BR/ZOOTECNIA/SANIDADE/LIVROS/DOENCAS%20PARASITAS%20EM%20MEDICINA%20VETERINARIA.
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