Coagulação Intravascular Disseminada (CID) e Choque

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Coagulação Intravascular Disseminada (CID) 
e 
Choque 
 
 P R O F ª D R ª M A R I A G A B R I E L A 
 A síndrome choque é definida como uma anormalidade no 
sistema circulatório que resulta em inadequada perfusão 
orgânica e oxigenação tecidual. 
 
 Fator agressor sequência de eventos  respostas 
endócrino-metabólicas  falência na manutenção da 
homeostasia. 
 
 
Principais choques: 
 choque endotóxico (séptico) 
 choque anafilático 
 choque neurogênico 
 choque cardiogênico 
 choque hipovolêmico (hemorrágico e não hemorrágico) 
 choque obstrutivo 
 
 Consequência: Hipoperfusão sistêmica. Pode ser causado 
pela redução do débito cardíaco ou pela redução do volume 
de sangue circulante efetivo 
 
Choque distributivo 
Tipos de Choque 
 Choque endotóxico ou séptico 
Aparece mais em casos de infecções 
ocasionadas por bactérias. 
 
Patogenia: Foco primário  corrente 
circulatória  bacteremia  perfusão 
tecidual comprometida  trombos 
 
São comuns no aparelho genito 
urinário, peritônio e vias biliares. 
Alterações Fisiopatológicas 
 Anoxia isquêmica 
 Queda do débito cardíaco 
 Edema agudo do pulmão 
 Coagulação Intravascular Disseminada 
 Taquipneia 
 Taquicardia 
 Anúria/Oligúria 
Tipos de Choque 
 Choque anafilático 
 Trata-se sempre de indivíduos que tem hipersensibilidade. 
 
 O choque anafilático pode localizado ou sistêmico. 
 
 Essa resposta exagerada envolve a liberação de grande 
quantidade de histamina que é um potente vasodilatador e 
também aumenta a permeabilidade vascular. 
 
 
 Causas: fármacos, alimentos, contrastes radiológicos... 
 
 Os sinais e sintomas podem ter início após segundos à exposição ao 
agente ou até uma hora depois. 
 
 O quadro típico é o de colapso cardiorrespiratório em poucos 
minutos (Edema de glote). 
 
Emergência!!!! Máscara de O2, adrenalina, intubação... 
 
Tipos de Choque 
 Choque neurogênico 
 Falha de comunicação entre o cérebro e o corpo 
 Patogenia: 
 Acidentes com anestésicos ou lesões traumáticas na medula 
espinhal podem desencadear vasodilatações periféricas 
generalizadas, levando ao choque. 
 
 Vasos sanguíneos perdem o seu tônus e dilatam, dificultando 
a circulação do sangue pelo corpo 
Alterações Fisiopatológicas 
 Diminuição rápida da pressão arterial 
 Diminuição da temperatura corporal 
 Respiração rápida e superficial 
 Cianose e extremidades frias 
 Síncope 
Tipos de Choque 
 Choque cardiogênico 
Hipoperfusão tecidual sistêmica devido à incapacidade do músculo 
cardíaco gerar um débito adequado 
 
 As principais causas são: 
 Infarto no miocárdio; 
 Alterações na capacidade de contração; 
 Miocardite linfocitária (atinge filhotes de mães infectadas com 
parvovírus); 
 Tamponamento cardíaco: acúmulo de líquido no saco 
pericárdico impedindo a contração e o relaxamento da 
musculatura cardíaca.). 
Alterações Fisiopatológicas 
 Hipotensão arterial 
 Oligúria e distúrbios do equilíbrio ácido-base 
 Alteração do nível de consciência 
 Cianose (hipoxemia) 
 Extremidades frias e úmidas. 
 Acidose metabólica 
Tipos de Choque 
Choque Hipovolêmico (Hemorrágico) 
Emergência hematológica muito comum, constituindo mais de 60% de todos os 
tipos de choque, cuja condição é frequente em animais politraumatizados ou em 
situações decorrentes de procedimentos cirúrgicos (ALVES et al., 2008). 
 
 Redução aguda e intensa do volume circulante, por perda de líquidos para o meio 
externo, devido a: 
− Hemorragia grave, vômitos e diarreia; 
 
Choque hipovolêmico (não hemorrágico) 
 
 Retenção de grande quantidade de líquido na luz intestinal 
devido a íleo paralítico, cólica, Diebetes mellitus, Diabetes 
insípido, desidratação e queimaduras 
 
 
 Choque obstrutivo 
 O choque obstrutivo pode ser definido como uma redução 
do débito cardíaco secundário a um inadequado enchimento 
ventricular. 
 
 As principais causas : 
 tamponamento pericárdico (neoplasias, trauma e os 
quadros infecciosos) 
 embolia pulmonar 
 pneumotórax. 
Aplique seus conhecimentos 
 1- O que é Hiperplasia Endometrial Cística? 
 2- Que hormônios estão envolvidos na piometra e quais são 
os mecanismos de ação dos mesmos? 
 3- Como explica-se o choque séptico na piometra? 
 4- Quais são os aspectos macro e microscópicos da 
piometra? 
 5- Quais são as manifestações clínicas da piometra? 
Coagulação Intravascular Disseminada - CID 
 Síndrome adquirido 
caracterizado por coagulação 
intravascular 
disseminada. 
 A coagulação é sempre o 
evento inicial. 
 A morbilidade e mortalidade 
relacionam-se com a extensão 
da trombose intravascular. 
 Causas múltiplas 
6
TromboseTrombose
FibrinaFibrina
GlGlóóbulosbulos rubrosrubros
PlaquetasPlaquetas
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 CID é um termo 
fisiopatológico que inclui 
tanto a trombose quanto 
a hemorragia no corpo 
 
Revisão da Hemostasia 
 Cascata da 
coagulação 
 Endotélio vascular 
 Mecanismos 
anticoagulantes 
 Sistema fibrinolítico 
 Plaquetas 
 Dinâmica de fluxo 
 sanguíneo 
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HemostaseHemostase
SubendothelialSubendothelial matrixmatrix
PlateletsPlatelets
HemostaticHemostatic plugplug
FibrinFibrin
Endothelial cellEndothelial cell
RBCRBC
WBCWBC
WBCWBC
WWW. Coumadin.com 
CID 
 Síndrome adquirido 
caracterizado por 
coagulação 
intravascular sistémica 
 
 A Coagulação é sempre o 
evento inicial 
 
 
 
 
ATIVAÇÃO SISTÊMICA 
DA COAGULAÇÃO 
Deposição 
intravascular 
de fibrina 
Depleção de 
plaquetas e 
fatores da 
coagulação 
Trombose dos 
vasos de pequeno 
e médio calibre 
Hemorragia 
Falência 
Multiorgânica 
MORTE 
Fisiopatologia da CID 
 Ativação da Coagulação Sanguínea 
 
 Sistema fibrinolítico é ativado sistemicamente 
(Antitrombina III, proteínas C e S) levando a lise do coágulo 
e inativação dos fatores de coagulação e função plaquetária 
deficiente levando a hemorragia  Eventos contrários. 
 
 A formação de fibrina no interior da microcirculação envolve 
as hemácias levando a anemia hemolítica 
Fisiopatologia da CID 
 Gera Inflamação e aciona Citocinas 
 IL-6 e IL-1 medeiam a ativação da coagulação na CID 
 TNF- 
 Medeia a desrregulação das vias fisiológicas anticoagulantes e da 
fibrinólise 
 Modula a atividade da IL-6 
 IL-10 pode modelar a ativação da coagulação 
 CID Coagulação Inflamação 
Diagnóstico de CID 
 Presença da doença associada a CID 
 
 Quadro clínico compatível 
 Evidência clínica de trombose, hemorragia ou ambas. 
 
 Estudos laboratoriais 
 Nenhum teste isolado é apropriado 
 Testes seriados são mais úteis que um teste isolado 
Doenças Associadas a CID 
 Malignidade 
 Leucemia 
 Doença Metastática 
 Cardiovascular 
 Após paragem cardíaca 
 Enfarte agudo miocárdio 
 Próteses 
 Hipotermia/Hipertermia 
 Pulmonar 
 Embolismo Pulmonar 
 
 Acidose grave 
 Anóxia grave 
 Anafilaxia 
Condições Associado a CID 
 Infecção/Septicemia 
 Bacteriana 
 Gram - / Gram + 
 Vírus 
 Hepatite 
 Fungos 
 Protozoários (Babesia 
canis) 
 Hemólise intravascular 
 Doença Hepática Aguda 
 Lesão Tecidular 
 trauma 
 cirurgia extensa 
 necrose tecidular 
 Obstetricos 
 Embolia 
 Descolamento da placenta 
 Eclâmpsia 
 Abortamento 
Podemos dividir a CID em três formas principais: 
 
Subaguda - Difícil de detectar, pois os sinais podem estar ausentes ou serem 
inespecíficos. Ocorre a hipercoagulabilidade. Os testes de coagulação podem 
estar normais ou diminuídos e a contagem de plaquetas pode estar normal. 
 
 Aguda: É a forma fulminante. Ocorre descompensação aguda em casos de 
neoplasia (hemangiossarcoma), sepse e traumas  Hemorragias primárias: 
petéquias, equimoses; e secundárias: cavidades orgânicas, seguido de anemia 
e/ou trombose de órgãos parenquimatosos. Nesse caso, todos os testes de 
coagulação são prolongados.Crônica - Comum em cães com neoplasias malignas ou outras doenças de 
caráter crônico. Apresenta pouco ou nenhum sinal de hemorragia espontânea e 
os exames podem estar alterados ou não. É de difícil diagnóstico. 
Lesões de CID 
 Fragmentos 
 Plaquetas escassas 
 Anemia 
 
 
 
Estudos Laboratoriais usados na CID 
 Sistemas rotineiros de diagnóstico não distinguem pacientes com coagulação 
intravascular disseminada assintomática, coagulopatia de consumo e síndromes 
trombóticas. O tempo parcial de tromboplastina ativada está aumentado nesses 
casos (DEMPFLE, 2004). 
 
 A demonstração à necropsia de trombos de fibrina intravasculares confirma 
certamente o diagnóstico. 
 
 D-Dimer é um indicador para formação de fibrina in vivo... tempo de coagulação, 
que se apresentará prolongado; a retração do coágulo será retardada e se houver 
a dissolução do coágulo, será evidência de fibrinólise ativa; a contagem de 
plaquetas mostrará trombocitopenia e, ainda, a determinação do nível de 
fibrinogênio plasmático, que poderá estar diminuído, o que será menos evidente 
na CID subaguda ou crônica (CALVERLEY & LIEBMAN, 2000). 
Tratamento da CID 
 Interromper o processo desencadeante. 
 O único tratamento comprovadamente eficaz 
 
 Terapêutica de Suporte 
 
 Terapêuticas não específicas 
 Terapia de substituição com plasma e plaquetas 
 Anticoagulantes (ex.: heparina) 
 Inibidores fisiológicos da coagulação 
Resumo de CID 
 CID é um síndrome caracterizado por coagulação intravascular 
sistémica. 
 A coagulação é o evento inicial e a extensão da trombose 
intravascular tem grande importância na morbilidade e 
mortalidade. 
 Relação importante entre a inflamação e a coagulação. 
 A morbilidade e a mortalidade permanecem elevadas. 
 O único tratamento comprovadamente eficaz é a 
reversão ou o controlo da causa subjacente.