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Clostridioses - veterigadaa

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Clostridioses 
Tétano 
O tétano é uma doença cosmopolita que acomete todos 
os animais pecuários, silvestres e o homem, provocada 
pelo Clostridium tetani. 
Bactérias do gênero Clostridium são bastonetes 
grandes, gram positivos, esporulados, anaeróbios. 
Fontes de infecção: fezes e o solo; as portas de 
entrada podem ser feridas perfurantes profundas, 
castração, descola, tosquia, umbigo. 
Patogenia 
Ferida → queda na tensão de O2 → tetanolisina e 
tetanoespasmina → sangue → placa motora terminal 
→ bloqueia liberação de neurotransmissores → ↓ a 
inibição dos neurônios motores → potencialização dos 
estímulos sensoriais → espasticidade muscular. A 
morte ocorre por asfixia. 
Sinais clínicos 
Rigidez muscular, tremor, trismo, prolapso da 3º 
pálpebra, cauda em bandeira, rigidez dos posteriores 
com abdução, orelhas em alerta, dilatação das narinas, 
hiperesteria. 
 
 
Diagnóstico: apenas clínico. 
 
Tratamento 
Penicilina, limpeza da ferida, soro antitetânico, relaxante 
muscular e tratamento de suporte. 
Prevenção 
Vacinação nos potros, éguas prenhes e ovelhas. 
Botulismo 
Causada pelo Clostridium botulinum, as fontes de 
infecção são: ossos ou carcaças (a carência de fósforo 
faz os animais procurarem), água contaminada, cama 
de frango usada como fertilizante, forragem 
deteriorada, silagem de cereais. 
Patogenia 
Ingestão da toxina → absorção pelo TGI → sangue → 
terminação neuro-muscular → interferem na liberação 
a acetilcolina → paralisia flácida. Morte por paralisia 
respiratória. 
Sinais clínicos 
Inquietação, incoordenação, ataxia, tropeços, flexão dos 
boletos, incapacidade de ficar em pé e erguer a cabeça, 
midríase e ptose, tremor e fascilação muscular, 
incapacidade de mastigar e deglutir, perda do tônus da 
língua. 
O diagnóstico é clínico e o tratamento de suporte. A 
prevenção é a mineralização adequada do rebanho e a 
remoção das carcaças no pasto, vacinação. 
Carbúnculo sintomático 
Causada pelo Clostridium chauvoei, geralmente 
acomete vários animais ao mesmo tempo. Animais de 6 
até 24 meses são mais acometidos, a taxa de 
mortalidade é próxima da 100%. Fontes de infecção: 
solo e alimento contaminado. 
Fatores desencadeantes: traumas com anoxia 
tecidual, brigas, erupção dentária e vacinação. 
Patogenia 
Fator desencadeante → crescimento bacteriano e 
produção de toxina → miosite necrosante da 
musculatura esquelética. 
Sinais clínicos 
Pode ser assintomático e causar a morte súbita. 
Claudicação (manqueira), inchaço da parte superior do 
membro afetado (quente e dolorosa ou fria e indolor), 
depressão, anorexia e febre, a morte ocorre em 12 a 36 
horas. Diagnóstico é clínico. Prevenção: vacinação. 
Enterotoxemias 
Doença provocada pela absorção da toxina do C. 
perfirnigens (A, B, C, D, e E), através do trato intestinal. 
Fatores predisponentes: excesso de leite – disenteria, 
mudança brusca na alimentação, dietas pobres em 
celulose e rica em proteína + glicose, superalimentação. 
Patogenia 
Lenta acomodação da microbiota (ruminal) e intestinal 
→ acúmulo de proteínas e carboidratos não digeridos 
no intestino delgado → alteração na secreção de 
“fermentos” digestivos → alcalose do bolus → hipotonia 
intestinal → alteração da atmosfera (condições de 
anaerobiose) → multiplicação do C. perfringens e 
produção de toxinas no ID. 
 
Sinais clínicos 
Quadro agudo, morte de 24 a 72 horas, os jovens - 
morte súbita, causa diarreia com sangue e desidratação, 
dor abdominal, febre e sinais neurológicos. 
Adultos: apatia, contração involuntária de massas 
musculares, incoordenação, decúbito, paralisia, 
tremores, dispneia, prostração, óbito. 
 
Tratamento 
Tetraciclina 100g/ton de ração 
 Bacitracina 250g/ton de ração 
Virginiamicina 50g/ton de ração 
 
Prevenção 
Mudança gradual na dieta, dietas mais fibrosas e menos 
grãos, vacinação nos bovinos, ovinos e fêmeas prenhes.

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