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Sangramento Uterino Anormal Introdução: sangramento do corpo uterino na menacme, não relacionado a gestação, que é anormal na sua regularidade, volume, frequência e duração, presentes na maioria dos ciclos dos últimos 6 meses e que leva a um impacto social, emocional e econômico. Sistema FIGO1 – classificação da menstruação (hipermenorreia, irregularidade menstrual, oligomenorreia) Categoria Normal Anormal Frequência Ausente (amenorreia) Frequente < 24 dias Normal 24-38 dias Infrequente > 38 dias Duração Prolongada > 8 dias Normal até 8 dias Regularidade (diferença entre um ciclo e outro) Irregular > 10 dias Regular < ou igual a 9 dias Volume Aumentado > 80 ml Normal 5-80 ml Diminuído < 5 ml Sangramento Intermenstrual (IMB) Ausente Aleatório Cíclico Inicial Meio Final Sangramento em uso de TH (BTB) Não usa TH Ausente em TH Sim Epidemiologia: é uma das razões mais comuns da mulher em idade reprodutiva procurar a ginecologista. Ele pode ser agudo ou crônico. Agudo: não gestacional necessita de intervenção urgente Deve-se avaliar o estado hemodinâmico e intervir imediatamente para parar o sangramento, deve-se em seguida identificar a causa mais provável. Sem história prévia de SUA nem etiologia aparente, pode ser apenas uma desordem ovulatoria transitória podendo ter conduta expectante Com história prévia de SUA abordar em seguida como SUA crônico. crônico: mais de três meses de sangramento anormal com impacto na qualidade de vida da mulher, do trabalho e da sociedade. – heavy menstrual bleending Sintomas: 1 ou mais – menstruação excessiva (heavy menstrual bleeding): aumento da duração e volume e que interfere na qualidade de vida Sangramento intermenstrual Irregularidade menstrual em relação a regularidade e a frequência (ver tabela acima) Sangramento em uso de TH: anticoncepcionais hormonais, anéis vaginais e adesivos. Sintomas associados: Dismenorreia Anemia ferropriva Fadiga Diagnóstico do SUA: Anamnese detalhada com a história menstrual segundo o sistema de classificação FIGO 1 Diagnóstico etiológico do SUA: a ser estabelecido pelo sistema FIGO 2 – PALM COEIN PALM – Refere a diagnóstico etiológicos estruturais COEIN – refere a disfunção fisiológica Abordagem diagnóstica sistemática e estruturada: Podemos identificar uma ou mais causas possíveis de SUA, mas devemos sempre eliminar causas estruturais para realizar a pesquisa de causas disfuncionais. Primeiro identificar o tipo de sintoma da SUA SUA crônico Menstruação excessiva HMB Sangramento intermenstrual IMB Sangramento imprevisíveis com TH Segundo determinar as repercussões clínicas Qualidade de vida Deficiência de ferro com ou sem anemia Terceiro determinar causas PALM COEIN 1) Anamnese História menstrual: Ciclos regulares são ciclos ovulatorios, quando irregulares podem indicar uma disfunção ovulatoria (SUA-O) IMB com ciclos regulares podem indicar pólipos Saída de coágulos – descartar coagulopatia com screening Pesquisa de risco para coagulopatia (Kadir e Koude): positivo encaminhar para hematologista Menstruação excessiva desde a menarca ou Um dos seguintes: o Hemorragias pós-parto o Sangramento pós-operatório o Sangramento em tratamento dentário Dois ou mais dos seguintes o Contusão/ hematoma 1-2x por mês o Epistaxe 1-2x por mês o Sangramento gengival frequente o História familiar de sangramento Determinar a extensão do impacto na qualidade de vida Repercussão psicológica Associação com dor pélvica Modificação no estilo de vida Vazamentos Medicamentos em uso – uso de anticoagulantes, antidepressivos, anticonvulsivantes ou hormônios Antecedentes ginecológicos – pesquisar infertilidade e anovulação Antecedentes pessoais clínicos – patológicos associados com hipotireoidismo, hiperprolactinemia, obesidade, hipertensão, estresse, anorexia, perda de peso e exercícios extremos. Antecedentes de CA mama e uso de tamoxifeno Antecedentes familiares – CA colorretal e CA de endométrio; síndrome de Lynch. 2) Exame físico Avaliar os dados vitais, se corada, hipertensão e IMC Examinar a tireoide 3) Exame ginecológico Excluir gravidez Excluir causas cervicais, vaginais, vulvares e perineais Toque: avaliar sintomas associados Avaliar tamanho e consistência do útero Avaliar a presença de massas anexiais associadas: TU ovário produtor de estrogênio. 4) Exames complementares Laboratoriais hemograma, ferritina e Fe sérico (quando dx anemia) Exames apropriados para SOP, obesidade, prolactina, TSH e T4L Imagem Sempre eliminar causas estruturais PALM o USG TV rápido e acessível porém operador dependente. primeira fase do ciclo pos menstrual o Histerossonografia (gel para avaliação da cavidade uterina) o Histeroscopia com biopsia o USG com doppler o USG 3d o RNM SUA P – Pólipos Endometriais Definição: proliferação da mucosa endometrial (glândulas e estroma denso e fibroso) e vasos sanguíneos largos de parede espessa, a partir da camada basal Etiopatogenia: mecanismo incerto e multifatorial. Na pré-menopausa diminuem os receptores hormonais no estroma – não responsivo as alterações hormonais aumentando a meia vida da célula por diminuição da apoptose, ou por uma expressão gênica alterada. Fatores de risco: obesidade, menopausa tardia, uso de tamoxifeno e TRH pós-menopausa História natural: pequenos pólipos podem regredir espontaneamente se assintomáticos; podem estar associados com hiperplasia sem atipia em 0,2-23,8% dos casos e com hiperplasia com atipia em 1-3% dos casos; podem ser cancerosos em 0,5-3% dos casos. Fatores de risco para pólipos com CA: SUA, aumento da idade, pós-menopausa, obesidade, diabetes, pólipo grande ou uso de tamoxifeno. Sempre retirar esses pólipos quando ele for grande ou tiver associado com fatores de risco para CA. Sintomas: SUA, principalmente intermenstrual que melhora de 75-100% após polidectomia. O mecanismo de sangramento ainda é incerto, mas parece estar relacionado com uma resposta alterada ao E e P, com alterações inflamatórias e com distúrbios da angiogênese. Diagnóstico: dx é histopatológico Na USG: Massas endometriais hiperecogênicas (homogêneas ou heterogêneas) mais branca e de contornos regulares; espessamento endometrial ou focal; áreas císticas regulares nos bordos dos pólipos (sinal da ponta brilhante); linha ecogênica afiada e brilhante no limite do pólipo. No USG com Doppler: encontramos vasos simples ou duplos com ramos regulares na base do pólipo Histerossonografia com SF: melhora a acurácia do USG USG 3D: não acrescenta muito. Qualquer alteração no USG é indicado a Histeroscopia ambulatorial: padrão ouro no dx de patologias intracavitárias (PALM – EOIN) Vaginoscopia e set de Bettocchi Vantagens: visualização do endométrio, retira simultaneamente os pólipos e detecta outras patologias endocavitárias Na histeroscopia temos que descrever a formação polipode: tamanho, localização, tipo (cístico, fibroso, pediculado, séssil, único e múltiplo), aspecto (benigno ou maligno) e a vascularização (típica ou atípica) Histopatológico: desarranjo da arquitetura glandular, fibrose do estroma, vasos estromais de paredes espessas e alargadas, cobertos de epitélio endometrial funcional ou atrófico, pode-se apresentar nos tipos Glandular cístico, fibroso, fibroglandular, hiperplásico com ou sem atipia, adenomiomatodo e adenomatoso. Biopsia as cegas não se deve utilizar no dx de pólipos nem de lesões focais. Tratamento: Expectante: em pacientes com pólipos pequenos Tratamento clínico – prevenção com uso de DIU-LVN nas usuárias de tamoxifeno Polipectomia: quando associado a SUA, na infertilidade e para diagnostico definitivo Polipectomia histeroscopica ambulatorial: diagnóstico e tratamento com retirada do pólipo a nível ambulatorial e sem anestesia, caso a paciente tenha algum tipo de adenose ou sinta muita dor pode ser feito a polidectomia histeroscopica no centro cirúrgico sob anestesia. Obs: a recidiva dos pólipos está associada ao número e tamanho deles. SUA A – Adenomiose Definição: presença de glândulas e estroma no miométrio (infiltração do endométrio no miométrio) Diagnóstico definitivo: só com histopatológico e mesmo assim não existe um consenso para o diagnóstico histopatológico de adenomiose Sintomas: dor pélvica, dismenorreia e menstruação excessiva. A dor pélvica e dismenorreia podem ter outras causas como a endometriose e a miomatose. Nem todas as pacientes têm dor e sangramento. Não altera a fertilidade em pacientes jovens Tem impacto na gravidez e na RA (reprodução assistida) se gravidez tardia- isso ocorre porque causa distúrbios útero tubários e falhas na implantação do embrião na RA. Tem uma maior associação com riscos obstétricos como parto prematuro, RPM e RCIU (retardo de crescimento intrauterino) Pode ser visto na pós menopausa, mas é mais raro. Fatores de risco: multiparidade, abortamento, cesariana/parto normal causando uma quebra da junção E-M, exposição estrogênica longa (menarca precoce, menopausa tardia, ciclos curtos e obesidade) e o uso de tamoxifeno. Muito associada com a endometriose, podendo ter uma mesma via patogênica, podem também estar associados pólipos endometriais e endocervicais. Fator protetor: tabagismo (diminui os níveis de estrogênio) Etiopatogenia: tem relação com a participação de fatores complexos epigenéticos, hormonais e reprodutivos não completamente elucidados. Tem relação com o dano da junção E-M, tem fatores teciduais implicados, papel do sistema vascular e papel do sistema imune. Muitas teorias associam endometriose e miomatose junto com a adenomiose. Diagnóstico histopatológico: é essencial, porém não existe consenso. Pode ser realizada em peça cirúrgica de histerectomia, biopsia guiada por USG ou biopsia laparoscópica, com agulhamento em toda a espessura. Imagens sugestivas de USG – foram definidos pelo grupo MUSA com limite de 3 critérios para o dx de adenomiose: Configuração uterina globosa; zona juncional mal definida; estrias lineares ecogênicas no miométrio; espessura assimétrica das paredes posterior e anterior; espaços císticos miometriais irregulares; ecotextura miometrial difusamente heterogênea. Extensão definida como localizada (<50% do volume uterino) e difusa (> 50%) A penetração foi definida como a razão do diâmetro máximo da lesão perpendicular ao endométrio/ máximo da espessura da parede perpendicular ao endométrio. Na histeroscopia podemos ter sinais que indicam a adenomiose Tratamento: depende dos sintomas, dor, SUA ou infertilidade Tratamento clínico – primeira escolha o Caso deseje gravidez: AINH ácido tranexâmico; o DIU-LVN diminui a dor, o volume uterino e preserva a fertilidade futura; o ACHO o Progestagênios: dienogeste o Análogos do GNRH o Inibidores da Aromatase Tratamento cirúrgico: em caso de insucesso do tratamento clínico o Histerectomia (padrão ouro e tto definitivo) o Cirurgia Minimamente invasiva Ablação endometrial/endometrectomia – não preserva a fertilidade Ressecção histeroscopica dos cistos – preserva a fertilidade Adenomiectomia – em caso de adenomiose focal Tratamento radiológico intervencionista o USG focalizada de alta densidade o Embolização das artérias uterinas SUA L – Leiomioma Definição: tumores fibromusculares mais comuns na menacmes, formando nódulos benignos de origem unicelular, sendo assintomáticos em mais de 50% dos casos. Sintomas: SUA com menstruação excessiva (mais frequente, principalmente em caso de mioma submucoso), dor pélvica, sintomas compressivos, sintomas urinários (mioma subseroso), infertilidade e parto prematuro. Os submucosos causam mais SUA. Classificação da FIGO Os submucosos são classificados em 0,1,e 2, já os subserosos são classificados de 3 a 7. Etiopatogenia do SUA no mioma: aumento da superfície endometrial, aumento da vascularização, alteração do padrão de contratilidade uterina, exposição e ulceração da superfície do mioma, degeneração do mioma, ectasia uterina venosa pela compressão do plexo venoso pelos nódulos; anomalias microscópicas e macroscópicas da vascularização uterina; alteração da hemostasia endotelial; desregulação dos fatores angiogênicos do endométrio. Etiopatogenia do mioma: estradiol e progesterona têm papel na etiopatogenia dos leiomiomas, sendo o estrogênio o principal estimulador; Os efeitos dos esteroides são mediados por fatores de crescimento, citocinas, fatores de transcrição, proteino-quinases e inibidores da apoptose. A presença de fatores angiogênicos e metaloproteinases de matriz MMPS (degradam a matriz extracelular) interferindo na proliferação e diferenciação Evolução dos miomas Degeneração e necrose: Quando os miomas crescem sem aumentar de vascularização de forma desproporcional podem sofrer degeneração que pode se apresentar de diferentes formas: como a degeneração hialina, calcificação, cística, carnosa, hemorrágica, mixoide, e pode ocorrer também a torção do mioma subseroso pediculado. Transformação maligna: a transformação maligna do mioma em leiomiossarcoma é rara podendo ocorrer em apenas 0,2% dos casos Diagnóstico: USG: Lesão bem definida, redonda, de contorno bem definido, hipoecoico, as vezes isoecoico, com ponta com sombra; Deve-se mapear todos os miomas e classifica-los no sistema da figo com numero, localização, tamamho e tipos, assim como a margem livre da serosa (indica a via cirúrgica) USG com doppler: fluxo circunferencial em volta da lesão USG 3D: para avaliar a ZJ juntamente com miomas. Histerosnografia Histeroscopia: para classificação dos miosmas submucosos e para diagnostico diferencial com pólipos endometriais RNM: pedir em mais de 4 miomas, a RM tem mais acurácia sendo capaz de mapear melhor os miomas; obrigatório antes de cirurgia minimamente invasivas; nas US focalizada guiada por RN e antes da embolização para avaliação da perfusão do mioma com contraste Obs: para diagnostico diferencial com leiomiossarcoma nenhuma técnica de imagem consegue delimitar Tratamento: depende do tamanho do mioma, localização, repercussão clinica e desejo da paciente. Intramural e Subseroso tem indicação se sintomático Os pediculados podem sofrer torção Crescimento rápido do leiomiomas pode indicar sarcoma Os análogos de GnRH são uteis antes de cirurgias em caso de anemia e miomas volumosos Em caso de miomectomia videolaparoscopica, o uso do morcelador está autorizado desde que em saco específico (evitar disseminação de células) Tratamento clinico Indicação: adiamento da cirurgia, contraindicação ou na perimenopausa. No pré-operatorio no intuito de minimizar o sangramento, diminuir o volume do mioma, evitar anemia e transfusão. Tratamento hormonal – ACHO (eficácia limitada no manejo da SUA, não tem efeito sobre o mioma); Agonistas do GnRH (diminui o volume e melhora sintomas); inibidores da Aromatase; moduladores seletivos do receptor de progesterona Tratamento não-hormonal- ácido tranexâmico,(antifibrinolitico – pode causar necrose isquêmica), AINH( diminui o SUA mas não altera mioma) e vitamina D (diminui a proliferação e fatores antiapoptoticos) Tratamento cirúrgico Cirurgia convencional miomectomia laparotomica aberta; histerectomia vaginal, abdominal total ou subtotal. Cirurgia Minimamente Invasiva miomectomia histeroscopica para tratamento d emiomas submucosos abaixo de 4 cm do tipo go, g1 e g2 Miomectomia laparoscópica: o mioma deve ser morcelado denro de saco próprio Histerectomia laparoscópica SUA M – Lesões Malignas e Pré-MalignasLesões pré-malignas: hiperplasia simples ou complexas com atipias; hiperplasia atípica (neoplasia endometrial intraepitelial), com classificação segundo a WHO. USG: não tem características especificas: endométrio espessado e cístico Histeroscopia: diagnostico visual dificul, podendo ser visualizado uma hipertrofia endometrial, pólipos e hiperplasia podem ser vistos juntos como hipertrofia poliploide. É necessário biopsia e mandar para analise Lesões malignas: câncer de endométrio, classificado e estadiado segundo a FIGO; Os fatores de risco são idade > 45 anos, obesidade, DM e irregularidade menstrual. USG: o ponto de corte de 4 mm pode ser usado tanto na menacme como no período pos menstrual imediato; Se apresenta como endométrio heterogêneo e espessamento endometrial. Na perimenopausa suspeitar se endométrio > 12 mm e presença de ZJ interrompida investigar USG com doppler: padrão de vasos múltiplos em 2/3 dos casos Histeroscopia como padão ouro. A malignidade e a hiperplasia podem ser focais ou difusas SUA C - Coagulopatia Epidemiologia: em caso de menstruação excessiva realizar pesquisa de doença de Von Willebrand. Etiopatogenia: distúrbio da coagulação impede a hemostasia da menstruação Diagnostico: suspeitado se fatores de risco aumentados; Tratamento: específico para coagulopatia detectada encaminhar para hematologista. SUA O – Distúrbios da Ovulação Definição: irregularidade no ciclo menstrual e volume variável podendo apresentar sangramento excessivo ou amenorreia. Etiopatogenia: endométrio proliferativo persistente reduz PGF2alfa, ingrediente da hemostasia endometrial. Na perimenopausa precoce de folículos na fase lútea que aumenta os níveis de estrogênio circulante. Causas: endocrinopatias; SOP; hipotireoidismo; hiperprolactinemia; estresse; obesidade; anorexia; perda de peso; exercícios extremos e perimenopausa Tratamento: ACHO, indutor de ovulação e tto da doença de base SUA E – Endometrial Definição: diagnostico de exclusão, se apresenta ciclos regulares e ovulatorios, sem outras causas definidas; Etiopatogenia: desordem primária do endométrio com alterações locais como a produção de vasoconstrictores; ativador de plasminogênio; substâncias vasodilatadoras; infecção endometrial e aumento da resposta inflamtoria local ou uma vasculogenese alterada Diagnostico: exclusão; não existe teste laboratorial Tratamento: hormonal SUA I – Iatrogênica Pode ser causada por DIU-LVN, prostagênios, anticoagulantes, TH, anticonvulsivantes, antibióticos e antidepressivos. SUA N – Não especificado Alterações malformação arteriovenosas – USG com doppler Istmocele – defeitos na cicatriz da cesariana Endometrite – avaliar presença de clamídia. Lembrando Se ela quiser engravidar a primeira escolha passa a ser o AINH.