RESUMO DERMATO

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DERMATOLOGIA
Feridas
Úlcera crônica é rompimento da barreira cutânea de longa duração (> 6 semanas). Causadas por estase venosa, arterial, pés diabéticos, vasculite, leishmaniose tegumentar, estima, paracoccidiodomicose. 
Úlcera venosa: comum nas feridas das extremidades inferiores. Mais comuns em mulheres e idosos. Relacionada com hipertensão venosa (refluxo nas válvulas e trombose venosa). Edema e dor nos MMII. Comum no maléolo medial, bordas irregulares, leito raso e purulento. Maiores. Pele circunjacente com edema, endurecimento, hemossiderose, varicosidades, lipodermatoesclerose, atrofia branca e dermatite de estase
Ùlceras arteriais: causada por fluxo inadequado para a pele pela doença arterioesclerótica. Risco aumentado em fumantes, diabéticos, idosos. Sintoma clássico – claudicação intermitente e dor em repouso que alivia com pernas pendentes. Exame físico: pés frios, pulsos pediosos fracos ou ausentes, enchimento capilar lento. Úlceras são pálidas, arredondadas (talhadas a pique), distais/laterais e sobre proeminência óssea. Pele em torno é atrófica e com rarefação de pelos. Dor aumenta com elevação do membro. 
Úlcera nos pés diabéticos: consequência da neuropatia periférica ou doença vascular associada ao diabetes. Neuropatia motora (enfraquecimento dos músculos) e sensitiva (perda sensibilidade) somadas com estresse mecânico constante forma a úcera. Há dificuldade de cicatrização pela glicemia elevada, baixa oxigenação tecidual e comprometimento da resposta imunológica à lesão. Pés diabéticos sujeitos à amputação. 
Úlceras por pressão: causada por fluxo sanguíneo inadequado devido à pressão prolongada ou fricção. Sacro, maléolo, quadris, occipital, cotovelos. Em indivíduos imóveis, inconscientes, paralisados, idosos ou desnutridos. 
I – pele intacta com eritema, calor e infiltração. 
II – úlcera rasa (epiderme e derme) com alterações pigmentares. 
III – perda da pele de espessura total poupando a fáscia. Ulcera necrótica
IV – perda da pele total atingindo fáscia. 
Tratamentos para úlceras: 
Gazes 
Seca: pode grudar na ferida, 
com NaCl: evita proliferação bacteriana
Filmes – semioclusivas (possibilita troca de vapor de oxigênio e impermeáveis aos líquidos e bactérias externas). Para feridas com pouco exsudato
Hidrogel – a base de água. Mantem a cicatriz úmida. Para feridas secas ou com pouco exsudato.
Hidrocoloides – impermeáveis. Absorvem o exsudato. Para feridas com exsudato leve a moderado. Necessidade de troca pouco frequente
Alginatos – derivados de algas marrons. O Cálcio de alginato em ambiente úmido forma uma massa gelatinosa. Altamente absorventes. Indicado para feridas com exsudato intenso. Não são aderentes. Requerem curativo secundário. Não pode ser aplicado em feridas secas.
Espumas: semioclusivos, moderadamente absorvente. Provoca isolamento térmico, protegem contra o atrito. 
Colágenos: atrai tipos celulares necessários à cicatrização. Inativa proteases e radicais livres permitindo a cicatrização
Antimicrobianos – antibióticos e antissépticos tópicos podem ser usados para reduzir a colonização bacteriana facilitando a cicatrização. Ex: íons de prata, 
Complementos
Compressão. Ex: bota de unna (com óxido de Zinco), meias para compressão. Em pacientes com ulcera venosa. 
Pressão negativa ou fechamento assistido por vácuo – acelera a cicatrização por removerem o exsudato, manterem o ambiente úmido, reduzir a carga bacteriana, aumentar o fluxo sanguíneo e formação de tecido de granulação
Enxerto 
Oxigenoterapia hiperbárica – 100% de oxigênio a alta pressão. Em úlceras arteriais
Queimadura
Necrose de coagulação da epiderme e em profundidade variável da derme e de tecidos subjacentes
Causada por: frio, radiação solar, eletricidade, combustível, agentes radioativos
Classificação: 
1º grau: acomete epiderme. Lesão eritematosa, quente e dolorosa ex: queimadura solar
2º grau: 
Superficial – superficial. Acomete epiderme e parte da derme sem comprometer os anexos. Com bolhas, eritema, exsudação e dor intensa. Quando bolhas estouram, expõe superfície rosada
Profunda - acomete epiderme e praticamente toda derme comprometendo os anexos. Menos dolorosa e menos rosada. Epitélio é friável acarretando ulcerações e cicatrização hipertrófica
3º grau: acomete a totalidade da pele. Lesão é seca, branca nacarada, rígida, indolor por destruir as terminações nervosas. Pode chegar aos ossos
4º grau: lesões elétricas e áreas carbonizadas. Podem levar a mutilações
Calcular a extensão: 
Regra dos nove de Wallace: mais rápida
Cabeça, cada membro superior: 9%
Parte anterior do tronco, parte posterior do tronco e cada membro inferior: 18%
Períneo 1%
Na criança, há proporcionalidade diferente da utilizada no adulto (pag 45 do livro Azulay 6ª ed)
Estimativa das queimaduras dispersas 
A região palmar equivale a 1% da superfície corporal. Então analisar a porcentagem das queimaduras despersas em relação a palma da mão. 
Esquema de Lund-Browder: considera a proporção corporal de acordo com a idade (tabela pág 46 Azulay 6ª ed)
Cuidados:
Imediatamente após queimadura, enrolar paciente em lençol úmido por alguns minutos para resfriar o corpo. Depois trocar para um lençol seco evitando hipotermia
Na emergência: uso de dipirona oral, tramadol ou Nubain como analgésico, fazer curativo pra controlar crescimento bacteriano ( creme de sulfaziazina de prata a 1%). Prata tem espectro de ação Gram +, Gram – e fungos
Curativos de acordo com o grau de exsudação e colonização da ferida. O de 1º precisa de curativo aberto, limpeza com sabonete neutro e hidratação. Posteriormente uso de filtro soltar. Na ferida de 2º grau o curativo é importante na cicatrização. Na de 3º grau precisa de enxerto. 
Condutas imediatas: ABCDE
A - vias respiratórias e imobilizar sempre o paciente evitando lesão de coluna vertebral
B – respiração
C – circulação
D - consciencia e orientação
E – remoção de roupas e acessórios
Reposição volêmica 
A liberação de mediadores químicos gera aumento da permeailidade capilar com extravasamento de proteínas e fluidos
Antibióticos: somente em caso operatório. Não usado como profilaxia
Aula 1: LESÕES ELEMENTARES
Modificação da pele normal
Mecanismos indutores das alterações: natureza circulatória, inflamatória, metabólica, degenerativa ou hiperplástica
Manifestações de doenças específicas da pele, doenças infecciosas e de doenças sistêmicas
Classificação de Schulmann: 
1) Lesões que modificam a cor;
2) Lesões por alterações vasculares;
4) Lesões de conteúdo sólidas;
5) Lesões de conteúdo líquidas;
6) Eflorescência por solução de continuidade;
7) Eflorescência por lesões elementares caducas.
Mancha ou mácula: sem relevo; modificação da cor
Melanina
Acrômica: ausência de melanina. Ex: vitiligo - em cotovelo, pés, mãos. Bordas mais hipercrômicas.
Hipocrômica: diminuição de melanina Ex: hanseníase (com perda de sensibilidade), Ptiríase versicolor 
Hipercrômica: excesso de melanina Ex: nevo
Substâncias endógenas - caroteno (xantocromia) e bilirrubina, Dermatite ocre – depósito de hemossiderina 
Substâncias exógenas - tatuagem, prata
Obs: 
Quanto ao tamanho, utiliza-se também:
Máculas puntiformes: do tamanho de um ponto.
Máculas lenticulares: do tamanho de uma lentilha.
Máculas numulares: do tamanho de uma moeda.
Máculas reticuladas (não homogêneas, como uma rede)
Quanto tempo demora para um bronzeado?
1 mês: tempo para o queratinócito
Ex: 
melasma – mácula hipercômica reticulada localizadas na face 
Sardas (efélides) – máculas hipercrômicas puntiformes a lentiformes localizadas na região malar, nariz e palpebras 
Ptiríase alba: máculas hipocrômicas mal delimitadas
Melanoma: tumoração hipercrômica, de várias cores diferentes, de limites irregulares e assimétrica.
Hanseníase: máculas hipocrômicas mal delimitadas. Deve-se testar sensibilidade 
Vitiligo: máculas acrômicas bem delimitadas e irregulares. Pode ser tricolor.
Sequelas de trabalho com produtos cáusticos: máculas acrômicasLúpus eritematoso discóide: placa atrófica com regiões de hipercromia, hipocromia, eritema e hiperceratose ostial.
Lesão Vascular: 
Transitório – desaparece à vitropressão
Rubor – vasodilatação 
Cianose - 
Figurado: desenhados. Doença de Lyme. Eritema marginatum na febre reumática
Eritema na pele pelo afluxo maior de sangue arterial por uma hiperemia ativa (dilatação de arteríolas). Ex: rubéola, parvovírus
Enantema – na mucosa
Exantema – generalizado 
Permanente – desaparece à vitropressão
Angioma – aumento do número de capilares
Telangectasia – dilatação permanente do calibre de pequenos vasos. Ex: insuficiência hepática
Púrpuras: casos de hemorragias; extravasamento de sangue; não desaparece à vitropressão
Petéquias – puntiformes
Víbice: púrpura linear
Equimose – grandes dimensões; sem relevo
Hematoma – abaulamento local. Origem traumática
Cianose na pele e cianema na mucosa pelo aumento de hemoglobina reduzida ( maior que 5%). Central quando há alteração cardiopulmonar e periférica quando há consumo aumentado por perturbação circulatória
Constricção funcional Ex: nevos acrômicos
Obs: digitopressão: se a mancha for vascular, ao comprimir ela desaparecerá por segundos. Se a mancha for por extravasamento de sangue (púrpura), ela não desaparecerá. 
OBS: equimose e hematoma NÃO SÃO as mesmas classificações. Nas equimoses não há sangue coagulado, ele encontra-se na pele. Equimose não tem relevo. Hematoma tem relevo. 
Lesões sólidas: alterações por acúmulo de células ou espessamento
Pápula: consistência dura, superficial, com elevação. Menor que 0,5 cm. Involui sem deixar cicatriz
Cupuliformes: forma de cúpulas
Não confluentes
Confluentes
Anulares 
Geográficas
Placa – conjunto de pápulas; em forma de discos; superfície em platô. Exemplos: Hanseníase bordeline – infiltração (sensação de edemaciado. Bastante eritema)
Infiltrada – aumento de células da derme. espessamento difuso da pele. 
Urticada – não tem proliferação de células. Some em 6h
Tubérculo – consistencia dura; elevada; maior que 0,5 cm e menor que 1 cm; pode ser manifestação de doença granulomatosa. Alteração dérmica somente. Pode deixar cicatriz. Lesão mais elevada ex: sarcoidose, sífilis, hanseníase, leishmaniose, tuberculose, granuloma anular
Líquen plano – específico da pele. Superfície ceratosa, formato poligonal cursa com isomorfismo (quando coça, espalha a lesão)
Nódulo: mais palpável que visível. Atinge derme profunda ou subcutâneo. Eritema nodoso: micoplasma, Nódulo ulcerado, Nódulo vinhoso
Tumoração – lesão maior que 3 cm. Visível. Mias direcionada quando há malignidade
Ceratose: lesão sólida relacionada ao espessamento da epiderme devido ao acúmulo de queratina e proliferação apenas da camada córnea
Ceratodermia marginada de Ramos e Silva: causada por exposição solar
Paraceratose: ceratose marginada.
Vegetação: hipertrofia das papilas dérmicas que cresce para o exterior com aspecto similar ao de couve-flor.
Verrucosa: é seca
Condilomatosa: é úmida. Ocorre nas dobras e nas mucosas
Obs: doenças infecciosas vegetantes : PLECT
Paracoccidiomicose
Leishmaniose
Esporotricose
Cromotricose
Tuberculose
Esclerose: endurecimento da pele impedindo o pregueamento
Liquenificação: espessamento da pele que passa a evidenciar todos os sulcos. Consequente ao ato de coçar cronicamente
Infiltração: espessamento por infiltrado inflamatório, tumoral, infeccioso ou por depósito 
Lesão com conteúdo líquido
Vesícula: conteúdo claro. Menos de 0,5 cm e intraepidérmico
Bolha: elevação bem maior. Saliência em abóbada
Intraepidérmica
Subepidérmica – maiores
Pústula – com conteúdo líquido purulento. Pus é causado, geralmente, por bactérias e pelo acúmulo de neutrófilos
Foliculares – foliculite
Interfoliculares – impetigo
Abcesso: coleção de pus em camadas profundas (subcutânea ou dermo-hipodérmica). Lesão eritematosa, flutuante e purulenta em cavidade neoformada, circunscrita e com sinais flogísticos
Ex: Miliária cristalina - vesícula
Herpes: vesículas agrupadas em cacho de uva sobre uma base eritematosa
Eflorescência por solução de contato: ocorre devido ao rompimento da barreira da pele.
Escoriação: rompimento superficial da barreira da pele causada por agente externo. Toda escoriação é uma erosão. Atinge epiderme
Exulceração: erosão profunda que acomete a derme papilar
Ulceração: rompimento da barreira da pele mais profundo do que derme superficial. Por isso, cicatriza com vestígio, independe do tratamento adotado.
Fissura (ragádia): perda de epiderme e derme, linear e estreira, no contorno de orifícios naturais.
Fístula: rompimento que leva à comunicação do meio interno do corpo ao meio externo. Trajeto linear sinuoso e profundo. Há eliminação de material necrótico. 
Lesões caducas - caduca significa que vai cair.
Escama: desprendimento de lamínulas epidermias de queratina.
Pitiriásica ou furfurácea
laminares
Crosta: ressecamento de exsudato cutâneo.
Serosa
Purulenta – melicérica (cor de mel – Impertigo)
Hemática – ectima 
Escara ou ulcera de decúbito: descamação de material decorrente de necrose tecidual.
Sequelas 
a.	Cicatriz: reparação conjuntiva e epitelial da pele traumatizada
i.	Atrofia
ii.	Hipertrofia
iii.	queloide
ASPECTOS CLÍNICOS
 
Tipo de erupção
Tempo de evolução 
Época de surgimento
Distribuição
Organização
Morfologia lesional
Progressão 
Tipos de erupção
Monomorfas: único elemento eruptivo Ex: herpes simples
Polimorfas: vários tipos de elementos eruptivos Ex: Lúpus (presença de eritema, púrpura, bolha, atrofia, escara e úlcera ao mesmo tempo)
Tempo de evolução
Aguda
Subaguda
Crônica
Época de surgimento
Relacionada à estação do ano
Faixa etária
Distribuição
Simétrica ou assimétrica
Regional, segmentada
Universal, generalizada
Linhas de Blaschko
Em áreas expostas
Organização
Linear
Zosteriforme (segue dermátomo)
Herpetiforme (conteudo líquido agrupadas)
Reticulares (em rede)
Arranjo lesional
Anular (em anel)
Circinada (em círculo) 
Policíclica (confluência em vários círculos) 
Numular (em forma de moeda)
Gutata (em gota)
Em placa
Arciforme (um arco)
Serpiginosa ( um S)
Em íris ou alvo 
Relevo
Arredondado
Pedunculado
Plano
Umbilicada (deprimida no centro)
Acuminado
Formato das bordas 
Regular
Irregular 
Tipo de exsudato 
Seroso 
Hemático
Purulento
Forma de progressão da lesão 
Fagedênica (destruição dos tecidos)
Telebrante (perfurante) 
Centrífuga
Serpiginosa
Fenômeno de Koebner ou isomórfico - Um trauma em região de pele sã desencadeia, nesta, o surgimento de lesões do mesmo tipo das encontradas em outro local do corpo, nos portadores de doenças como psoríase, vitiligo e líquen plano
Fenômeno isotópico de Wolf - Aparecimento de uma nova doença dermatológica no local de ocorrência de doença cutânea prévia, já curada e sem relação entre elas. Ex: lesões urticariformes sobre estrias
Alterações de anexos 
Glândulas sudoríparas: anidrose ou hiperidrose
Glandulas sebáceas: esteatorreia
Unhas: anoníquia
Pelos: 
HANSENÍASE
Conhecida como lepra, surgiu na Índia e na China e se expandiu durante as Cruzadas. No Brasil, existem ainda colônias
Infecção crônica, granulomatosa, curável. 
Agente etiológico: Mycobacterium leprae ou bacilo de Hansen 
Descrito em 1873
Bacilo alcool ácido resistente (BAAR)
Parasita intracelular obrigatório com predileção pelas células do sistema reticuloendotelial (células de Schwann – SNP, da pele e da mucosa nasal)
Quando em grande quantidade nas lesões forma aglomerados bacilares (globias)
Não pode ser cutivado in vitro
Multiplicação lenta – incubação de 5 anos e preferencia por ambientes com temperaturas baixas
Homem é o único reservatório natural
Via aérea superior é a principal via de inoculação e eliminação de bacilo. Deve ser um transmissor com muitos bacilos. Soluções de continuidade podem ser porta de entrada eventual. Secreções orgânicas (leite, suor) podemeliminar bacilos mas não tem importancia para disseminação
Com elevada infectividade e baixa patogenicidade
Bacilo localizado nas partes profundas da derme
Se não houver tratamento há manifestações dermatológicas e neurológicas (deformidades, mutilações)
Tem notificação compulsória em todo território nacional
É de investigação obrigatória
Epidemiologia: relacionada com imunização com BCG, desenvolvimento econômico e controle da hanseníase
Tratamento: poliquimioterapia (PQT): 
Atingem pessoas de todas id ades e ambos os sexos, mas raramente ocorre em crianças abaixo de 5 anos de idade
Patogênese: 
período de incubação média de 2 a 5 anos, podendo ser de 10 anos ( reprodução por divisão binária simples a cada 14 dias)
bacilo se localiza nas células de Schwann e na pele. Pode disseminar para outros tecidos
defesa ocorre pela imunidade celular
classificação
De madri – mais usada no Brasil
pólos estáveis 
Virchowiano
Tuberculoide 
Grupos instáveis
Indeterminado
Dimorfo
Ridley
Tuberculoide
Dimorfo
Dimorfo-dimorfo
Dimorfo-tuberculoide
Dimorfo-vircowiana
Operacional
Paucibacilar – até 5 lesões
Multibacilar – acima de 5 lesões
Clínica: 
Perda de sensibilidade cutânea nas áreas com lesão cutânea ou áreas inervadas por nervos periféricos ( ao tato, dor, calor ou frio) – mais comum em paubacilar
Manchas hipocrômicas 
Podem ser observadas em forma de placas, nódulos, tubérculos ou infiltração
Em pacientes HIV positivos, o curso da doença não se altera
Hanseníase indeterminada 
Manchas hipocrômicas, anestésicas e anidróticas com bordas imprecisas
Leões únicas ou em pequeno número
Baciloscopia negativa
Diagnóstico diferencial: pitiríase versicolor, vitiligo, pinta, leucodermia gutata, nevo acrômico, nevo anêmico, hipomelanose idiopática do tronco
Forma indeterminada – fase inicial. Instável. Se o paciente não for tratado pode evoluir pra alguma forma. 
Hanseníase tuberculoide
Forma um granuloma: com células epitelioides + células gigantes + linfócitos ao redor
Lesões bem delimitadas e circundadas, eritematosas, com perda da sensibilidade e distribuição assimétrica
Poucas lesões
Encontra poucos bacilos
Organismo faz um granuloma para conter o bacilo
Inicialmente máculas que evoluem para placas com bordas papulosas e áres de pele eritematosa ou hipocrômica
Crescimento centrífugo lento descamação das bordas e interior atrófico
Nervos mais acometidos: ulnar e mediano
Sinal de raquete: espessamento neural emergindo da placa
Sindromes de nervo periférico
Ulnar: mão em garra
Mediano: mão do pregador
Radial: queda do punho
Trigeminal do facial: lagoftalmia
Fibular comum: queda do pé 
Hanseníase virchowiana
Multibacilar
Chamada de lepra ou hanseniase lepromatosa
Baixa resistência imunológica ao bacilo
Pode evoluir a partir da forma indeterminada ou apresentar desde o início
Infiltração progressiva e difusa da pele, mucosas das vias aéreas superiores, olhos, nervos e mais acenturada na face e nos membros
Na pele: máculas, pápulas, nódulos e tubérculos
Há rarefação dos cílios, dos pelos dos membros e da cauda da sobrancelha (madarose) e infiltração da face e pavilhao auricular fácie leonina
Acometimento dos testículos gera diminuição de testosterona ginecomastia
Acometimento da câmara anterior do olho glaucoma e catarata
HV avançada pode ocorrer perfuração do septo nasal e desabamento nasal
Baciloscopia positiva
Importante foco infeccioso
Aglomerado de bacilos nas camadas profundas da derme (globias)
Vejo o citoplasma com “buracos” contendo gordura - aspecto espumoso do citoplasma do histiócitos células de Wirchow
Na derme apresenta infiltrado com grande proliferação histiocitárias com quantidade enorme de bacilos dentro da célula. Podem se agrupar dentro célula – globia
Apresenta grandes infiltrações na pele e nódulos (lepromas) na doença virchowiana
Hanseníase dimorfa ou bordeline
Instabilidade imunológica
Lesões numerosas com morfologia que mescla HV e HT
Infiltração facial e orelha assimétrica, lesões no pescoço e nuca sugestivo
Lesões neurais precoces
Bordeline tuberculoide (BT)
Placas ou manchas eritematosas 
Maior extensão e distribuição assimétrica
Lesões pouco numerosas
Baciloscopia negativa
Lesão bem definida
Bordeline bordeline (BB): 
Lesões em queijo suiço
Bordos cor ferruginosa
Lesões mais numerosas que BT
Baciloscopia positiva
Internamente com características tuberculoide e externamente com caracterísitcas virchowiana
Bordeline vircowiana
Multiplas lesões elevadas eritematoinfiltradas
Baciloscopia positiva
Hanseníase reacional: 
Episódios inflamatórios que se intercalam no curso da hanseníase
Com evolução aguda
Seguem-se a fatores desencadeantes: infecções, vacinação, gravidez, puerpério, medicamentos iodados, alterações emocionais. 
Reação do tipo I (reversa)
Surge no 2º a 6º mês de tratamento
Na hanseníase dimorfa
Reação mediada por imunidade celular
Caracteriza-se por exacerbação das lesões pré-existentes que se tornam edemaciadas, eritematosas, brilhantes
Manifestações: febre baixa e neurite – afeta nervo ulnar e mediano, fibular comum, tibial e facial principalmente
Exacerbação de lesões pré existente
Neurite
Tto: Corticoesteroide 
Reação do tipo II (eritema nodoso hansênico): 
Observado nas formas multibacilares (virchowiana ou dimorfas) após 6 meses de tratamento
Ocorre uma paniculite lobular (inflamação da hipoderme) e vasculite
Síndrome desencadeada por depósito de imunocomplexos nos tecidos e vasos
Manifestações: neurite (no nervo ulnar é mais comum), uveíte, orquite, glomerulonefrite. Na pele tem eritema nodoso. O . o ite. Na pele tem eritema nodosoanatornam edemaciadas, eritematosas, nódulo pode ulcerar
Eritema nodoso menores e afeta qq parte do corpo, febre, dof articular, neurite aguda (dor intensa a palpação do nervo). 
Uso de talidomida e corticoesteroide. 
Fenômeno de Lúcio: ocorre antes do tratamento em alguns pacientes com hanseníase virchowiana. Lesões eritematosas ulceram. A histopatologia demonstra necrose isquêmica da epiderme e derme superficial. 
Recaída: nova manifestação da lesão em doentes tratados com PQT completo anteriormente. Não pode incluir os que abandonaram o tratamento ou que fizeram monoterapia. Ocorre pela reinfecção do doente ou reativação do bacilo dormente. Observa o aparecimento de novas lesões ou o aumento de lesões pré-existentes. Ex: resistência aos medicamentos, medicamento vencidos, doente não tomou doses autoadministradas, doses baixas do medicamento. Pode ser também uma reação ao invés de recaída. 
Prevenção de incapacidade: 
Grau 0 – nenhuma incapacidade
Grau 1 – perda de sensibilidade das mãos e dos pés – apresenta então lesão do tronco nervoso periférico
Grau 2 – danos visíveis – ex: lesões ulceradas no pé, perda da mobilidade ocular
Diagnóstico: clínico + basiloscopia + histologia
Lesão na pele com alteração de sensibilidade 
Espessamento dos nervos periféricos
Baciloscopia positiva para Mycobacterium leprae: coleta-se raspado de tecido dérmico nos lóbulos das orelhas, cotovelos e em lesão suspeita
Testar sensibilidade
1º térmica
2º dolorosa
3º tátil
Observar espessamento do nervo 
Nervos: ulnar, fibular comum. Facial. 
Menos que 5 lesões: palcibacilar
Mais que 5 lesões: multibacilar
Teste Mitsuda - mais ativa no falcibacilar – positivo. Não faz parte do diagnóstico. Virchowiana tem teste negativo. Mas pode ser usado para diferenciaras formas
Tratamento: 
Palcibacilar: rifampicina + dapsona
Multibacilar: rifampicina + dapsona + clofazemina
Clofazimina- escurecimento em áreas lesadas e ressecamento da pele
Pós tratamento: bacilos não viáveis. 
ECZEMA
Dermatoses inflamatórias, pruriginosas com características clínicas e histopatológicas comuns e definidas
Lesões: eritema, edema, vesículas, crostas, descamação, liquenificação
Na fase aguda atinge derme e epiderme formando espongiose (edema intercelular da epiderme). Na fase subaguda as vesículas se tornamvisíveis, se rompem liberando o exsudato e coça. Ao secar formam crostas. Na fase crônica há a liquenificação com espessamento das camadas da epiderme (hiperceratose) e endurecimento. 
O eritema é justificado pela vasodilatação.
O edema intercelular altera a ceratinização normal – paraceratose (permanência de núcleos achatados nas lâminas mais exteriores)
Manifestação subjetiva sempre presente é o prurido
DERMATITE DE CONTATO POR IRRITANTE PRIMÁRIO
Irritante primário é qualquer agente químico capaz de produzir inflamação quando aplicado sobre a pele sem que haja participação de mecanismo de memória imunológica com propriedade de provocar dano tecidual 
Causado por substâncias alcalinas ou ácidas fracas
Fica restrita ao local de contato
Uma das principais causas de doença ocupacional. Ex: dermatite de mão da doméstica que inicia nas polpas digitais e eminências palmares e causa xerodermia, fissura e descamação
Variáveis: concentração da substância, tempo de exposição, suscetibilidade dos indivíduos, local (depende da espessura da camada córnea). Pode também ser influenciada por atrito, umidade e exposição solar.
Queima e arde. 
Prurido é discreto ou ausente
Dermatite de contato por plantas 
Aroeira, erva de bicho, carobinha. Agem como irritantes. 
Antígeno ativo: urushiol. 
Diagnostico: aspecto erupção eritematosa, edematosa, vesiculosa e escamosa somente no local que teve contato com o alérgeno
Tratamento – retirada do contato com os agentes causadores e uso de corticoide
Dermatite das fraldas (dermatite amoniacal) 
Reação inflamatória aguda
Acomete regiões cobertas pela fralda 
Em crianças com menos de 2 anos de idade
Etiopatogenia: oclusão constante da pele pela fralda + contato com a urina + pH alcalino das fezes. As irritações química e fricconal provocam aumento da sensibilidade facilitando infecção secundária por Candida albicans, Proteus, Pseudomonas
Ocorre mais nas regiões convexas. Poupa as dobras
1º eritema com pregueamento e brilho característicos 2º edemas, pápulas, vesículas, erosões e ulcerações 3º descamação
Podem surgir nódulos e pápulas – dermatite de fraldas erosiva de Jacquet
Quando infectado por cândida: pele fica brilhante, descamação fina e esbranquiçada, com lesões satélites vesiculopustulosas. Acomete primordialmente as dobras
Uso inapropriado de sabonetes, antissépticos e loções exacerba o processo inflamatório
Tratamento: uso de emolientes espessos (barreiras contra urina e fezes) com óxido de zinco (anti-inflamatório), cremes com nistatina ou cetoconazol se houver infecção com Cândida. Se houver infecção bacteriana tratar com antibióticos tópicos. Nos casos intensos, hidrocortisona 1% por curto tempo. Uso de corticoide não é recomendado
Tratamento contínuo com corticoide pode causar granuloma glúteo infantil – presença de nódulos assintomáticos de coloração acastanhada ou violácea
DERMATITE DE CONTATO ALÉRGICA
Com muito prurido
3 maneiras: 
Aguda: eritema, vesículas, exsudato e crostas
Subaguda: eritema, pápulas, escamas e crostas
Crônica: liquenificação
Reação ocorre em pessoas predispostas – reação de hipersensibilidade do tipo celular (tipo IV na classificação de Gel e Coombs) – hipersensibilidade retardada ou mediada por células
Tempo entre contato e reação alérgica pode levar de poucos dias para alérgenos com alto poder de sensibilização e muito dias/anos para outros. Geralmente paciente relata que sempre usou determinado produto e nunca tinha havia alergia.
Normalmente hipersensibilidade adquirida permanece pela vida toda, mas pode ocorrer desenvolvimento de tolerância com exposição contínua
Diagnóstico: avaliar morfotopografia: punho pode ser relógio, pálpebras pode ser esmalte, etc. 
Eventualmente encontramos lesões longe da origem devido a disseminação do alérgeno pelas mãos do paciente ao se coçar. 
Recall dermatitis – previamente sensibilizados e ao se expor sistematicamente ao agente há desencadeamento de reativação de lesões em locais já apresentados
Síndrome do babuíno:
Substâncias químicas também podem causar liquenificação e urticária de contato
Teste de contato: 30 elementos. Paciente deve estar na fase inativa da dermatose. Não deve estar usando corticoide no local do teste ou sistêmico. Retiradas a leitura das fitas 48h e 96h. Classificação: (-) negativo, (+) discreto eritema com pápulas, (++) eritema, pápulas e vesículas, (+++) intenso eritema, pápulas e vesículas confluentes. Múltipla positividade relacionada à síndrome da pele excitada – falso positivo.
Reação cruzada por substâncias com mesmos radicais
Diagnóstico diferencial: outros eczemas, dermatofitose, psoríase, farmacodermias, parapsoríase
Prevenção: uso de EPI no trabalho, uso de produtos hipoalergênicos
Tratamento: afastar dos produtos que causam alergia, tratar infecções secundárias, uso de emolientes. Na fase aguda uso de antisséptico (permanganato de potássio). Na fase subaguda uso pasta d’água ou corticoide tópico. Na fase crônica uso de corticoide em pomada, fita oclusiva. Em casos generalizados usar corticoide sistêmico. Anti-histamínico pode ser usado para diminuir o prurido e sedação
DERMATITE ATÓPICA
Doença crônica
Depende menos de agressores exógenos, e mais de um distúrbio imunitário endógeno
Doença de herança genética poligênica, com alterações imunológicas influenciadas por fatores ambientais e eventualmente emocionais
Aumentado sua ocorrência na população mundial
É uma dermatose de evolução flutuante que ocorre em qualquer idade a partir do 3º mês
Prurido intenso e sempre presente
Tende a ser exsudativa na infância e liquenificada nas faixas etárias avançadas
Alterações vasculares: vaso constrição de pequenos vasos, diminuição da temperatura de extremidades e perioral, dermografismo branco
Alterações sudorais: alterações do manto lipídico da pele e baixo limiar ao prurido. Sudorese no atópico é acompanhada de prurido atribuída a uma eliminação de alergenos pelo suor
Xerose – diminuição da secreção sebácea
Estresse provoca eritema e prurido nas áreas de eczema
Labilidade emocional, insegurança, agressividade reprimida
Etiologia:
Aumento da atividade da enzima fosfodiesterase (degrada AMPc) níveis de AMPc intracelular diminuídos geram aumento da liberação de histamina, diminuição de linfócitos T supressores e aumento na produção de IgE.
Anormalidades no metabolismo do ácido araquidônico provoca persistência da inflamação
Imunidade humoral: elevação na produção de IgE ( quantidade relacionada com a gravidade
Imunidade celular: há diminuição de linfócitos T supressores alterando quantidade de CD4 (aumentado). Aumento de null cels circulantes. O infiltrado linfocitário dérmico das lesões eczematosas é composto por linfócitos auxiliares CD4 preferencialmente
Há diminuição das células de Langerhans em estimule linfócitos. Aumento da liberação de histamina por basófilos e mastócitos. 
Desenvolvimento das lesões está relacionado inicialmente por citocinas derivadas da célula Th2 (específicas) ativando macrófagos e eosinófilos na pele. Estes liberam IL-12 que ativam as células Th1 não específicas. As células Th1 ativadas produzem IFN gama cronificando a lesão. 
TH2 – FASE AGUDA E TH1 FASE CRÔNICA
Lesões acentuadas em áreas de grande exposição a antígenos, áreas de maior vascularização e áreas de pele fina. 
Lesões morfologicamente eczematosas, com lesões eritematosas, papulosas, papuloedematosas, vesiculares e exsudativas na fase aguda; com eritema, pápulas, vesículas e crosta na fase subaguda; e liquenificação e descamação na fase crônica.
Em todas as fases da dermatite o prurido é extremamente intenso.
Aeroalérgenos penetram na pele (devido alterações na barreira epidérmica) induz lesões eczematosas
Exacerbação das lesões associadas com S. aureus – liberação de superantígenos
Fases: 
Infantil – até 2 anos. Em geral surge entre 3 e 6 meses. Áreas eritematocrostosas na região malar disseminando para couro cabeludo, pescoço e fronte, punhos, área de fraldas e área de extensão demembros. Agravadas por infecção, dentição, imunização, estados emocionais. Após 2º ano de vida, pode haver resolução espontânea ou as lesões tornam-se menos exsudativas, mais papulosas e tendem a liquenificação nas dobras cubitais e poplíteas, punhos, pálpebras, face e pescoço. Aumenta a hipersensibilidade a inalantes. FACE EXTENSORA
Na adolescência: lesões papulodescamativas e liquenificadas sujeitas a surtos de agudização.
No adulto: distribuição típica nas dobras cubitais e poplíteas, punhos, pálpebras, face e pescoço. FACE FLEXORA. Tende a atenuar com a idade
Infantil
Face – bochecha vermelha com crosta, exsudativa
Área da fralda
Dobras
Lesão tende a ficar menos aguda quando ele cresce
Na fase adulta: tem agudização. Liquenificação
Dobras extensoras
Adolescente 
Áreas flexoras
Pele ressecada
Placa espessa com liwuenificacao
Manifestações de asma e rinite presentes em alguns casos de DA
Frequente urticária e reações anafiláticas
Estigmas: 
Dupla prega infraorbital de Dennie-Morgan
Sinal de Hertoghe (rarefação dos cílios no terço distal pela coçadura)
Tubérculo de Kaminsky (protuberância centrolabial superior), 
Ceratose pilar. 
Escurecimento periocular
Palidez perioral
Ocorre aumento de suscetibilidade a infecções virais, bacterianas, fúngicas 
Erupção variceliforme de Kaposi no eczema herpeticum e eczema vaccinatum – vesículas generalizadas umbilicais e de início súbito
Atópicos são competitivos, sensíveis, facilmente depressivos, tensos, hiperativos. 
Há agravamento da DA por distúrbios emocionais
Diagnóstico clínico: 3 critérios maiores + 3 critérios menores
Diagnóstico diferencial: dermatite seborreica, dermatite de contato, eczema numular, escabiose, psoríase
Tratamento: evitar coçadura e xerodermia, afastar agravantes. Uso de emolientes (óleo de amêndoa doce ou alfa-hidroxiácidos) associados ou não a corticoides tópicos. Anti-histamínico. Nas fases muito intensas- usar imunossupressor (ciclosporina
Fototerapia com UVB. Há algumas indicações de antibiótico tópico antiestafilocócico. Ureia deve ser contra-indicada por causar ardor. Uso de anti-histamínico pela ação periférica e ação sedativa central. Casos extensos fazer corticoterpia sistêmica e pUVAterapia. Imunomoduladores macrolídeos de uso tópico que atuam semelhantes ao corticoide com menos efeitos colaterais. Em casos graves usado omalizumabe
Lesão seca – pomada
Lesão úmida – creme
Compressa com SF
Dermatite seborreica
Dermatite crônica de caráter constitucional
Alta incidência em pacientes HIV
Etiopatogênese: alterações dinâmica epidérmica (aumento de mitoses e do trânsito transepidérmico) + Malassezia sp
São lesões maculopapulosas, eritematosas ou amareladas, sem brilho, delimitadas e recobertas por escamas de aspecto gorduroso
Ocorre no couro cabeludo, face, asa do nariz, regiões pré-esternal, interescapular, flexuras axilares 
Na face: parte interna dos supercílios, glabela, sulco nasolabial, asas do nariz e região paranasal, blefarite marginal (eritema e descamação ciliar)
No tronco: lesões petaloides nas regiões interescapular e pré-esternal. São pápulas eritematodescamativa que originam lesões de aspecto figurado, com descamação fina central e bordas mais elevadas e eritematosas
Regiões flexurais axilares, anogenitais, inframamárias e umbilial. Nessas áreas há infecção secundária por candida e bactérias
Eritema, descamação e fissuras retroauriculares e do ouvido externo são comuns
O prurido quando presente é discreto, exceto nas lesões do couro cabeludo
A pitiríase capitis (caspa) parece ser a fase inicial da DS nessa região podendo progredir gradualmente com surgimento de eritema e aumento da quantidade e espessura das camadas. Há transgressão da orla do couro cabeludo com comprometimento da pele adjacente formando a coroa seborreica. Pode haver nos casos crônicos a queda do cabelo reversível 
Crosta láctea – escamas no vértice do couro cabeludo de recém-nascidos. 
Pacientes queixam de pontos dolorosos causados pela coçadura. 
A doença tende a cronicidade e recorrência – podendo evoluir para eritrodermia esfoliativa
Há agravamento por estresse emocional ou físico e frio
Exposição ao sol diminui sua intensidade
Diagnóstico: clínico. Deve considerar infecção por HIV nos casos mais intensos e abruptos. Solicitar sorologia para HTLV
Diagnóstico diferencial: tinea capitis no couro cabeludo. Nas flexuras com candidíase, dermatofitose, eritrasma e dermatite de contato ao vestuário. Com lúpus eritematoso, acrodermatite enteropárica, farmacodermias, ptiríase vesicolor, rosácea, psoríase
Tratamento: shampoo à base de LCD. Se houver infecção secundária usar antibióticos sistêmico e tópico
Dermatite seborreica infantil
Não há relação entre apresentação infantil e adulta
Entre 1ª e 2ª semana de vida e desaparece em semanas ou meses
Compromete área de fralda, face e couro cabeludo
Lesões eritematodescamativas não pruriginosas podendo disseminar pra outras áreas seborreicas
Diagnóstico diferencial com crosta láctea, intertigo, dermatite de fraldas por irritante primário, dermatite atópica, psoríase, síndrome de Leiner, imunodeficiência primária, infecção por HIV
Tratamento semelhante ao da dermatite da área das fraldas. Evitar o uso de ácido salicílico
Pitiríase alba
Dermatite de origem desconhecida
Mais comum nos atópicos
Aparecimento entre 3 a 16 anos
Áreas arredondadas ou ovais, eritematosas ou cor da pele, com descamação fina. Desaparecem espontaneamente deixando hipocromia com leve descamação, mais evidente após exposição solar (agravante ou desencadeante)
Localizadas principalmente na face, na porção lateral dos braços e no tronco
Tratamento: uso de emoliente e baixa concentração de coaltar ou corticoide não potente
Diagnóstico diferencial: ptiríase versicolor
Síndrome de Leiner
Erupção eritematosa ou eritematoescamosa generalizada
Nas primeiras semanas de vida
Associado a diarreia, perda de peso e infecções recorrentes
Acredita que seja pela falta de biotina no leite materno
Diagnóstico diferencial: eritodermia ictiosiforme não bolhosa, eritrodermia atópica e psoriásica
Eczema microbiano
Provocado por microrganismos e seus produtos que funcionam como antígenos
Eczema ao redor de lesão de molusco contagioso e de feridas infectadas
Tratamento: tratar a infecção junto com compressas de permanganato de potássio se houver exsudação
Eczema asteatósico (craquelê)
Associado à xerodermia
Causado pela diminuição do manto lipídico da superfície cutânea
Mais frequente em idosos
Precipitado no tempo frio e seco, uso de diuréticos, antilipêmicos, hipotireoidismo, deficiência de zinco, excesso de banho ou sabões
Distribuição nas pernas preferencialmente
Pele xerótica, com fissuras, raramente hemorrágicas, com bordas levemente elevadas e eritematosas. 
Com prurido. Coçadura agrava o quadro
Tratamento: aumentar a umidade do ambiente, diminuir a frequência dos banhos, usar emoliente de ureia, vaselina, óleos e às vezes corticoide
Eczema numular
Placa eritematosa circular ou oval com bordas demarcadas
Colonização maciça por estafilococos agrava a evolução
Xerodermia e estresse emocional desencadeia o quadro
Lesão em forma de moeda, eritematosa, com vesículas de parede fina, muitas vezes pruriginosas e na fase aguda apresenta componente exsudatocrostoso. Evolui para estágio menos vesicular e mais descamativo com clareamento central e extensão periférica. 
Eczema de estase
Consequente à hipertensão venosa que provoca diminuição no fornecimento de oxigênio aos tecidos, com liberação de enzimas proteolíticas e radicais livres. Estes causam lesão tecidual e reação inflamatória. 
Placas eritematodescamativas pruriginosas
Surgem na face interna do terço distal da perna
Acompanhada de outras manifestações de insuficiência venosa crônica
Surgimento abrupto ou insidioso 
Tratamento dirigido para a insuficiência venosa e prescrição de corticoide de baixa potência e tratamento de infecção. 
Diagnóstico diferencial:outros eczemas, psoríase, líquen plano e dermatofitose
Dermatose plantar juvenil 
Dermatite xerótica fissurada na superfície plantar, associada a eritema e dor. Mais intensa na porção anterior dos pés, poupando interpododáctilos. É simétrica. 
Ocorre entre os 3 e 14 anos
Deve-se ao uso de material de baixa porosidade e baixa capacidade de absorver suor 
Melhora espontaneamente
Disidrose (síndrome eczematosa das mãos e/ou pés)
Agudo: vesículas e bolhas
Crônico: descamação e fissuras; liquenificação
Restrita a essas regiões de forma simétrica
Mais comum nos meses quentes e se associa com hiper-hidrose
Nas fases agudas, as vesículas surgem sob a camada córnea. Migração para a superfície dura 3 semanas, se tornam secas e ocorre descamação fina nos casos leves. Nos casos intensos surgem bolhas. Quando crônico surge liquenificação (acantose, ceratose e paraceratose) aparecendo descamação intensa e fissuras dolorosas
As vesículas na fase aguda surgem na face lateral e dorsal dos dedos
Prurido quase sempre presente e doloroso
Ocorre comumente infecção por Staphylococcus aureus e pustulização do conteúdo líquido das lesões
Quando perto do aparelho ungueal gera paroníquia. Cria um espaço virtual entre dobra ungueal proximal e lâmina ungueal propiciando desenvolvimento de bactérias e leveduras
Diagnóstico diferencial: 
Tratamento: lavagem das mãos limitadas. Na fase aguda o uso de permanganato de potássio até melhorar as lesões 3x/dia. Depois inicia o uso de corticoide
EXTRA: Eczemas
Melhora com corticoide
Eczema atópico
Eczema de contato
Eczema seborreico 
Eczema seborreico infantil
Eczema numular
Espongiose – edema entre os queratinócitos só na fase aguda. Diminui a fase subaguda. E não tem na fase crónica
Escurecimento e espessamento da epiderme na fase crônica pela coceira formando a liquenificação
Alteração imunológica
Dermatite atótipca ou eczemanatópico
Desordem inflamatória com prurido crónico persistente
Associado a causas como alergia, rinite, asma
Evolução flutuante, podendo ocorrer em qualquer idade a partir do 3º mês
Fase infantil 
Face, área da fralda, área extensora, couro cabeludo (semelhante à escabiose)
Surge entre 3 e 6 meses
Associado a alergia a certos alimentos
Não tomar vacina de vírus vivo na fase aguda – criança passa a ter os sintomas da vacina
Fase pré-puberal
Ao término do 2º ano: resolução espontânea
Lesoes tornam menos exsudativa, mais papulosas e com tendencia a liquenificacao, comprometendo as dobras antecubitais e poplíteas, punhos pálpebras, face e pescoço
Areas liquenificadas com pele endurecida
Fade adolescente
Lesões papulo-descamativas e liquenificadas, sujeitas a surtos de agudizacao
A doenca tende a atenuar com a idade
Rara sua persistência após os 30
Pele perde muita água transepidérmica – uso de produtos emolientes que mimetizam a barreira do organismo para manter a água
Pele oleosa do adolescente ajuda no tratamento
Fase adulta
Liqueinificacao
“mina água” – exsudato
Linhas da pele se tornam mais visíveis
Critérios de diagnósticos
Maiores
Prurido
Morfologia e distribuicao 
História familiar
Dermatite crônica e recidivante
Menores – 3 ou mais
Dermografismo: eczema atópico ficz brando na região que risco
Etiopatogenia
Liberacao de histamina aumentada, aumento de ige, mdiminuicao de linfócitosnT supressores ( fosfodiesterase degrada mito AMPc que geram o quadro citado)
Alteração di metabolismo do ácidi araquidónico
Alteração vasculares
Diminui a sudorese
Xerodermia – pele seca com alteracoes do manto lipídico
Extremidades frias
Pregra infra-orbitaria
Perfil de personalidade atópico – labilidade emocional
Penetração dos aeroalérgenos atraves da pele por disfunção da barreira epidérmica junto com a perda da agua
Exarcebacao das lesoes: S. Aureaus e S. Pyogenes
Devem tomar menos banho com sabonete
Colonização da pele do atópico pelo S aureus provoca processo inflamatorio oor ativacao dos linfócitos T agravando o processo eczematoso
S aureus isolado da pele com DA secreta superantigenos: enterotoxinas estafilolóciccica
Há diminuição do limiar ao prurido (mais intenso, extenso e duradouro)
População de S aures está aumentado nas lesões ativas
Há aumejto das celulas apresentadoras de antígenos quimiotaxia de neutrófilos hiperatividade das células B
Padrao de resosta imunologica inicial/aguda th2. E na fase de liquenificacao/crónica Th1
Tem aumento de ige. De modo geral, quanto mais alto o ige, mais grave
Diagnóstico diferencial
Dermatite seborreica
Dermarite de contato
Escabiose
Excezema numular
Psoriase
Sarna crostosa – lesao parecida mas tem lesao interdigital e proximo às axilas
Dermatite infecciosa ligada ao HTLV1
Complicações
Dermatite esfoliativa
Febre, crostas, toxicidase, linfad3nooatia
Erupção variceliforme de Kaposi
Tratamentos
Descolonização de população de S. Aureus 
Fase aguda – pasta dagua, compressas
Fase subaguda- locao cremosa
Fase cronica – tratar com pomada, unguento
Terapia sistemica – antihistaminico com sedante. Ciclosporina via oral em casos de resistencia
Eczema de contato
Por irritante primario (DCIP) 
Causada por exposição a agentes com propriedade de provocar dano tecidual
Queima e arde
Prurido é discreto ou ausente
Dermatose de caráter ocupacional
Dermatite de contato por plantas – aroeira, erva de bicho, carobinha. Agem como irritantes, antígeno ativo: urushiol, erupção eritematovesicoescamosa
por sensibilização
Fotodermatose
Fototoxicidade – semelhante a etiopatogenia da derrmatite de contato. Sente queimadura, não tem pruridi
Fotoalergica – semelhante a dermatite de contato alérgica. 
Dermatite de fraldas
Pode ser causado pelo lenço umedecido eppor deixar sempre abafado na fralda
Excesso de umidade
Urina, fezes, calor, umidade
Dermatite das fraldas erosiva de Jacquet – diferencial
Tto- arejar, usar oxido de zinco
Diferencial – acrodermatite pela falta de zinco
Dermatite de contato alérgico
Só fica na área de contato
Uso de meeicamento/pomada no mesmo ougar por muito tempo
Seborreico
Não tem vesícula
Pouco prurido
Retroaricular, pubes, axila, sobrancelha, atras da orelha, couro cabeludo, conduto auditivo, cílios, sulco nasogeniano, interescapular, esternal (semelhança de pétala)
Comum em pacientes com HIV
Caspa um grau leve de dermatite seborreica
Malassezia – fungo. Gera processo inflamatório
Mais comum na adolescência
Tto: cetoconazol, sulfeto de selênio, corticoide tópico, 
Eczema seborreico infantil
Ezcema numular
Abaixo do joelho
Uso excessivo de sabão e água
Ptiríase alba
Dermatite de orige desconhecida
Áreas esbranquiçadas
Sol agrava ou desencadeia
Braços e pernas após sol
Tto: corticoide não potente, hidratante, filtro solar
Diferencial: hanseníase
GRANULOMA ANULAR
Dermatose benigna, autolimitada 
Etiologia desconhecida – reação inflamatória Th1 com resposta celular do tipo IV levando às alterações degenerativas. 
Ocorre tanto em adultos quanto em crianças – preferencialmente criança e adulto jovem do sexo feminino.
Quadro: com degeneração do colágeno ao centro e formação de granuloma periférico
Lesão inicial é uma pápula eritematosa única ou múltipla em disposição anular. A pápula cresce centrifugamente mantendo a periferia elevada e centro deprimido. 
Pode ou não apresentar prurido
Localizada preferencialmente nos membros superiores e inferiores
Formas clínicas: 
Localizado – pápulas dispostas em anel com crescimento centrífugo. Coloração da borda é cor da pele ou discretamente eritematosa ou amarelada. Parte central do anel é deprimida hiperpigmentada ou atrófica ou com aspecto normal. Lesões assintomáticas. Comumente ocorre no dorso das mãos, antebraço, cotovelos, pés e joelhos
Disseminada– inúmeras lesões papulonodulares, eritematosas dispostas simetricamente no tronco e nos membros
Generalizada – pápulas eritematosas que coalescem formando anéis. Acomete pescoço, tronco, antebraço e coxas simetricamente
Umibilicada– pápulas normo ou hipocrômicas, assintomáticas. No dorso das mãos de crianças, com umbilicação central sem extrusão transepidérmica
Perfurante – lesões papulosas, com pequena perfuração central. No dorso das mãos e nas extremidades. 
Subcutânea – lesão nodular endurecida, móvel e assintomática única ou múltipla. Em crianças
Com resolução espontânea entre meses a anos
Pode estar relacionado com doenças endócrinas (diabetes mellitus e doença de Graves), doenças reumatológicas, pós picada de inseto, infecções virais (HIV, Epstein-Baar e Herpes Zoster), irradiação ultravioleta
A forma generalizada mostra um curso mais crônico, com maior tempo de evolução, dificuldade de resolução espontânea e pouca resposta ao tratamento vigente quando comparada a forma localizada
Diagnóstico: clínico confirmado pela histologia 
Histológico: Ocorre degeneração do colágeno central (necrobiótica do colágeno) com mucina envolta por um granuloma de células epitelioides em paliçada e fibroblasto. Pode haver presença de células gigantes. Epiderme está normal, exceto na forma umbilicada e perfurante
Tratamento: quando houver sintomatologia e cosmético – aplicar corticoide intralesional.
Evolução: regressão espontânea em até 2 anos, podendo apresentar recorrência. 
Granuloma anular elastolítico (granuloma actínico)
Desencadeado por radiação UV, calor fibras elásticas se tornam antigênicas reação imune celular
Ocorre nas áreas fotoexpostas
Predomina no sexo feminino na 3ª e 4ª décadas de vida. 
Inicialmente pápula eritematosa isolada ou agrupada. Estas confluem formando placas. Por fim dispõem em forma anular. O centro da lesão é atrófico e hipopigmentado
Involução espontânea
Histologia: infiltrado dérmico com histiócitos, linfócitos e células gigantes multinucleadas que fagocitam material elastótico na periferia da lesão. No centro não aparece material elastótico. Não há depósito de mucina
Diagnóstico clínico e confirmado pela histologia
Tratamento: evitar exposição ao sol e uso de fotoprotetor. 
Esclerodermia
É uma colagenose - doença autoimune
Manifestação na pele principalmente – pele endurecida devido à fibrose (fibras colágenas mais espessas)
Mancha – por alteração vascularização e pigmentar apresenta eritema (por congestão que desaparece por vitropressão) e telangectasia
Pode haver artralgia, fenômeno de Raynauld, depósito de cálcio
Classificação: 
Esclerose localizada (morfeia) 
Esclerose sistêmica (esclerodermia sistêmica)
Epidemiologia
Não há prevalências raciais e geográficas. 
Predomínio no sexo feminino em geral adulto jovem
Etiologia: 
Relacionada a fatores relativos à síntese do colágeno, alterações vasculares e alterações da imunidade --> há processo de fibrose (aumento da produção de colágeno), células imunes ativas e lesão endotelial vascular (oclusão microvascular/ vasoespasmo)
Irradiação para tratamento de câncer de mama induz o aparecimento da morfeia
Hipoperistalse esofágica decorre da atrofia dos músculos lisos devido aos fenômenos vasoespasticos
Classificação clínica: 
Morfeia (esclerodermia localizada) – não tem telangectasia
Em placas – lesões cutâneas localizadas. 
Em placa – mais frequente. Inicia com placa eritematosa, bem delimitada, com centro cor amarelo-marfim, de superfície lisa e brilhante, pregueamento difícil e halo eritemovioláceo. Posteriormente o halo desaparece. Sudorese diminuída. Há alopecia definitiva. Podem afetar qualquer parte do corpo. Pode encontrar um pequeno grau de hipoestasia
Generalizada – coalescência de lesões em mais de dois locais.
Em gotas – lesões múltiplas e pequenas. Localização preferencial no pescoço e tronco. Placas hipocrômicas, atróficas e com depressão central
Nodular – com placas da cor da pele sobre as placas escleróticas
Líquen esclerótico e atrófico - 
Bolhosa – bolhas subepidérmicas tensas, de conteúdo citrino sobre uma placa de esclerodermia
Lineares ou em faixa – endurecimento linear que compromete derme, tecido subcutâneo, músculo. Preferencialmente em crianças e adolescentes. A lesão tende a ser única em uma extremidade do corpo
golpe de sabre: lesão na região frontal formando um sulco que pode afetar toda a hemiface. Inicia no couro cabeludo, com alopécia cicatricial estendendo-se para nariz, lábio e língua. Pode acompanhar convulsões.
Síndrome de Parry-Romberg ou hemiatrofia facial progressiva: Afeta derme, subcutâneo e músculo. semelhante ao golpe de sabre só que na parte inferior da face
Profundas – placas difusas, escleróticas, deprimidas. Acomete todos os planos da pele
Esclerodermia sistêmica 
Limitada – acometimento distal. Restrito a face, antebraços, pés, mãos e dedos. 
Acroesclerose – face e dedos das mãos e dos pés
CREST (calcinose, Raynauld, esclerodactilia e telangectasia)
Difusa – acometimento proximal das extremidades e do tronco. 
Inicialmente há: edema, artralgia, endurecimento cutâneo, com ou sem fenômeno de Raynauld. 
Discromia: sal e pimenta - hiperpigmentação e acromia circunscritas ou generalizadas
face: mumificação - perda dos sulcos, dificuldade de abrir a boca e lábios finos
esôfago: disfagia e refluxo
crepitação tendínea
sinal de Blackburn - espessamento da membrana periodontal visto na radiogragia
dedos em garra pelo endurecimento e contração muscular
fibrose pulmonar
fbrose cardíaca
Histopatologia: espessamento e hialinização das fibras de colágeno + focos de Linfócitos T + colagenização no panículo adiposo + ausência de anexos
Diagnóstico: endurecimento da pele típico
Ceratofitose
Fungos na queratina da pele e dos pelos.
Micose superficial
Sem provocar hipersensibilidade
Ptiriase versicolor
Agente etiologico: Malassezia furfur – saprófita e lipofílica encontrada no couro cabeludo e regiões de pele glaba com muitas glândulas sebáceas (MMSS e metade superior do tronco principalmente). Pode ter na face, nádegas...
Quadro clinico: lesões inicialmente arredondadas que podem confluir. São máculas hipocrômicas, hipercrômicas ou eritematosas, bem delimitadas, podem ser pruriginosas, descamativas, recidivantes, relacionada a oleosidade, sudorese, predisposição genética, uso de imunossupressor
Hipocrômicas pela produção de ácidos que diminui a produção de melanina
Hipercrômica: aumento da produção de melanossomos
Eritemarosa: processo inflamatório causado pelo fungo 
Prurido após exposição solar na lesão eritematosa
Ao estirar a pele (sinal de Zireli) ou atritamento com a cureta observo descamações furfuráceas a lesão se torna mais nítida
Recidivas mais frequentes em pacientes com pele olesosa, que usam produtos oleosos, que tem lesões foliculares que o fungo está mais profundo dificultando ação do antifúngico tópico ou sistêmico
Foliculite pitiroscópica ou foliculite por Malassezia – 
Mais comum em mulheres de 25 a 35 anos. 
Com prurido moderado a intenso
Ocorre com maior frequência em pacientes com diabetes melitus e após tratamento prolongado com antibióticos ou corticoide
Em países de clima quente e úmido
Manifesta-se por pápulas foliculares e pústulas no pescoço, no tronco e nos membros inferiores.
Pacientes acamados tendo maior ocorrência na área de maior atrito em que ocorre oclusão do folículo piloso
Diagnóstico diferencial com foliculite por Demodex sp., foliculite bacteriana e acne medicamentosa
Tratamento com antifúngico sistêmico mais prolongado que PV e tem maior chance de recidiva
Malasseziose 
Introdução do fungo por cateter empregado na alimentação lipidica parenteral
Febre é o sintomas mais comum
Coração e pulmões são os órgãos mais afetados
Diagnóstico: exame micológico direto com KOH
Material coletado por fita gomada ou raspagem
Observadas hifas curtas, curvas e espessas agrupadas em forma de cacho de uva ou apresentando aspecto de "espaguete com almôndegas" ao microscópio óptico. 
Meio de cultura: meio Sabouraud com azeite de oliva
À luz de Wood, as lesões aparecem de cor amarelo-ouro
Diagnóstico diferencial: Eczematide, leucodermia gutata (sol acumuladona pele), pseudocicatrizes estelares, vitiligo, morfeia, hanseniase indeterminada e líquen esclerose (apresentação gutata).
Tratamento:
Tópico: sulfeto de selênio, hipossulfito de sódio, cetoconazol ou outros derivados imidazólicos (tioconazol, isoconazol, amorolfina) aplicando em áreas mais extensas que a lesão. Refazer novo tratamento em 2 meses para evitar recidiva
Sistêmico: cetoconazol (200 mg/dia 10 dias), itraconazol (150 mg/dia 10 dias) e fluxonazol ( 150mg/semana em 4 semanas)
Piedra branca
Trichosporon beigelii
Quadro clinico: nódulos amarelados nos pelos genitais, bigode, barba, axilas e raramente no couro cabeludo
Tratamento: antifúngico tópico como imidazolicos, cicllporox, olamina, piritionato de zinco
Piedra negra
Piedraia hortae
Quadro clinico: nódulos escuros, duros, de difícil remoção no couro cabeludo assintomático, baixo contagio, areas tropicais
Tinea nigra
Phaeoannelomyces weneckii
Quadro clinico: maculas hipercrômicas, aspecto arredondado, bordas bem delimitadas, não descamativas, geralmente nas regiões palmares ou plantares. 
Diagnostico diferencial com melanoma
Tratamento: ceratolíticos, antifúngico tópico
Candidíase
Candida albicans e outras sp
Candida é comensal das mucosas digestivas e vaginal
Infecção ocorre por condição especial do hospedeiro
Imunidade celular é importante na resistência a forma muco cutânea e os neutrófilos na resistência à candidíase sistêmica
Quadro clinico na mucosas: placa pseudomembranosa, esbranquiçada única ou múltipla composta por células epiteliais, leveduras e pseudohifas
Quadro clinico genital: placaeritematosa, exsudativa, recoberta por camada esbranquiçada, pruriginosa
Queilite angular
Intertrigo
Mucocutânea
Oral
RN, oclusao da mandíbula, flacidez perioral, neoplasias, HIV, uso de imunossupressor
Vaginal: diabetes, gravidez uso de antibiotico, aco
Ungueal – ocupacional (contato cm água)
Granulomatosa crônica – imunodeficiência congênitas, raras
Sistêmica – neoplasias, uso de imunossupressores, HIV
Diagnostico: exame direto
Tratamento: 
Tópico: 
Nistatina – solução oral e cremes. Usar em cândidas cutâneas e de mucosas
Clotrimazol, miconazol, toconazol, bifonazol, cetoxonazol, ciclopirox olamina
Sistêmico
Cetoconazol – absorção retsrdada pelos alimentos. Dose 200 a 400 mg/dL. Indicações: candidíase oral e vaginal e micoses superficiais, micoses profundas. Contra indicação na gravidez e lactação. Efeitos colaterais: nausea, vomitos dr abdminal, prurido, rash, febre, TGO e TGP elevadas, hepatite sntomárica
Itraconazol Absorção aumentada pelos alimentos. Dose 200 a 400 mg/d. Indicacoes: micoses superficiais, histoplasmose, paracoccidiomicose, esporotricose e candida orak e vaginal. Efeitos olaterais: nausea, vomito, prurid, rash, tontura, TGO TGP aumentadas, hepatite sntomatica
Fluconazol VO e IV. Indicações em criptococose e candidiase. Efeitos colaterais: nausea, vmito, rash, TGO TGP aumentadas. Hepatite sintmática
Dermatofitoses
Doenças causadas por um grupo de fungos parasitários que vivem à custa da queratina da pele, dos pelos e das unhas.
Ceratinofilia – dermatófitos tem facilidade de cultivo na queratina. Os dermatófitos dispõem de queratinase que possibilita invasão na camada córnea, mas são impedidos de penetrar no organismo. Em casos raros por deficiência imunológica , os dermatófitos podem atingir a derme, a hipoderme e até ossos.
Trichophyton, Microsporum e Epidermophyton
Exuberância das manifestações clínicas depende da hipersensibilidade celular (linfócitos T) do hospedeiro e a virulência do parasita. 
Classificações: 
Antropofílicos: não produzem reação de hipersensibilidade sendo mais resistentes ao tratamento exigindo dose maior de antifúngico ou tratamento mais prolongado. Recidivas são mais frequentes. É a principal etiologia das infecções crônicas
Zoofílicos: mais inflamatórios e exuberantes que tendem à cura espontânea 
Geofílicos: provocam no homem quadros mais inflamatórios e exuberantes que tendem à cura espontânea.
Fontes de infecção: o homem, animais e o solo
Teste intradérmico à tricifitina: testa a hipersensibilidade celular com resposta papuloeritematosa em 24-48 h. Em pacientes com dermatofitose crônica existe modulação in situ. Existe também imunidade humoral.
Dermotofitose do corpo (tinea corporis)
Tricophyton rubrum e Microsporum canis
Em pele glaba (sem cabelo) - braços, face e o pescoço
Lesões clássicas: eritematoescamosas, circinadas, com bordas elevadas, isoladas ou confluentes, uma ou várias, com crescimento centrífugo. A parte externa é mais ativa. Por vezes com aspecto concêntrico.
Em alguns casos com vesículas e pústulas. Outros com lesão em placa eritematoescamosa
Evolução lenta.
Prurido sempre presente
Diagnóstico: exame micológico direto com amostra da periferia da lesão circinada
Tratamento: antifungico tópico – imidazólicos (ticonazol, miconazol isoconazol)-, tiocarbamato sulfurados, terbinafina. 
Dermatofitose marginata (tinea cruris)
Lesão eritematoescamosa a partir da prega inguinal com nitidez de borda avançando sobre a coxa. A lesão pode invadir o períneo e propagar para nádegas, região pubiana e baixo-ventre. 
Muito pruriginosa
Liquenificação é frequente
Não há acometimento da pele da bolsa escrotal – diagnóstico diferencial com candidíase.
Dermatofitose dos pés – tinea pedis
Formas:
Intertriginosa (pé de atleta)– causada pelo T. mentagrophytes var interdigitale nas pregas interdigitais caracterizada por fissuras e maceração. T. rubrum pode acometer crianças na forma intertriginosa e tem como diagnóstico diferencial eczema atópico, eczema de contato e psoríase plantar
Aguda – eczematoide, representada por vesículas plantares e digitais. Causada pelo T. mentagrophytes var mentagrophytes. Bastante pruriginosa.
Crônica – com lesões descamativas pouco pruriginosas. Acomete toda a região plantar. Não necessariamente simétrica. Causada por T. rubrum. É peculiar e rara a apresentação em mocassim e/ou em luva. 
Diagnóstico diferencial – eczema de contato (mas o eczema é bilateral)
Mais comum em homens jovens e em diabéticos
Tratamento: imidazolico tópico (tioconazol, miconazol, isoconzol). Se infecção secundária usar antibiótico oral (tetraciclina)
Porta de entrada para infecções secundária por Streptococo causar erisipela de repetição
Sempre secar os dedos
Dermatofitose imbricada (tinea imbricata)
Lesões escamosas em círculos concêntricos ou que formam arabescos
Atinge grande áreas do corpo 
Muito pruriginosa
Agente etiológico: Trichophyton concentricum
Típica da Polonésia
No Brasil tem nome de chimberê 
Tem caráter genético
Dermatofitose ungueal ou onicomicose 
Lesões destrutivas e esfarinhentas das unhas
Inicia-se pela borda livre
Há opacidade branco-amarelada, como marfim velho
Há ceratose do leito ungueal. Com a progressão da infecção para o interior da unha, esta vai se tornando cada vez mais distrófica e espessada
Crônica e resistentes à terapia
Acomete uma ou mais unhas. Mais frequente nas unhas dos pés.
O acometimento ungueal é geralmente secundário ao plantar
Agentes: T rubrum, T mentagroohytes var interdigitale, E floccosum e T tonsurans
Apresentação mais comum é subungueal distal ou lateral. Tem início pela camada córnea do hiponíquio (embaixo da unha) e do leito ungueal distal
Em HIV positivos é mais frequente o tipo subungueal proximal e superficial branca marcador de imunossupressão. Inicia na dobra subungueal proximal. Há opacidade esbranquiçada/bege que progride até surgir ceratose subungueal, leuconíquia e onicólise proximal. Tratamento sistêmico e mais demorado
Uso de tioconazol, miconazol, isoconazol
Dermatofitose da face
Lesões eritematoescamosas de crescimento centrífugo, 
Às vezes com disposição em asa de borboleta –
 Prurido discreto
Diagnostico diferencial: lúpus e dermatite seborreica
Dermatofitose do couro cabeludo (tinea capitis)
Lesões eritematoescamosas do couro cabeludo 
Agentes principais: M. canis(ectothrix) e T. tonsurans (endothrix)
Tinea tonsurante
Comprometimento dos cabelos – estes são fraturados próximos à pele áreas de tonsura (pequenos cotos de cabelo ainda implanatados)
Na tinea tricofítica – áreas de deglabração pequenos
Tinea microsporicas – área única e grande. Fica esverdeada na luz de Wood
Cabelos voltam ao normal após tratamento ou involução espontânea na época da puberdade na tinea tricofítica e microscópica
Tratamento: terapia sistêmica: griseofulvina e terbinafina
Tinea favosa 
ocorre atrofia com alopecia definitiva ou cicatricial
crônico
Lesões crostosas crateriforme ao redor do óstio folicular - godet – com descamação e supuração acometimento do bulbo alopecia definitiva
Fica esverdeado n luz de Wood
Tratamento: terbinafina ou griseofulvina
Classificação em função do local de comprometimento do pelo: 
Parasitismos ectothrix – acometimento da cutícula do pelo. produção de artrosporos se dá na superfície externa da bainha do pelo. Quando matriz do pelo encontra recheada de esporos grandes é causada por Trichophyton. Quando pequenos esporos por Microsporum que pode evoluir para endothrix.
Parasitismo endothrix – acometimento da haste do pelo. hifas fragmentam em artrosporos confinados no interior da bainha do pelo. Os pelos afetados tornam-se frágeis e quebradiços sofrendo então fratura. Os black-dots são os pontos enegrecidos que surgem no local da fratura dos pelos – sinal do ponto de exclamação.
Dermatoscopia: cabelo em vírgula e também pelos em saca-rolha
Dermatofitose inflamatória
Tipos:
Kerion – no couro cabeludo ou barba. Placas de foliculite aguda ou subaguda eminentemente hiperérgica, com intensa supuração e cura espontânea. Às vezes com alopecia cicatricial
Sicose tricofítica – pústulas com pelo central na área do bigode e da barba. Às vezes isoladas e outras vezes conglomerada. Evolução crônica
Foliculitis capitis abscedens et suffodiens – lesões de foliculite com túneis intercomunicando abcessos. No couro cabeludo. Etiologia estafilocócica. Porém quando micótica o agente é T tonsurans e denomina-se perifoliculite abscedante de Hoffman
Dermatofitoses granulomatosas
Dermatófito na derme com reação granulomatosa
Com ou sem hipersensibilidade à tricofitina
Localizadas: 
Majochi: situações de oclusão ou uso indiscriminado de corticoides levando à quebra da barreira cutânea. Nódulos com tendência à fistulização. Na face, queixo, punhos. Histopatologia: hifas no interior de folículos distendidos e infiltrado inflamatório granulomatoso
Wilson-Cremer: 
Generalizada : 524
Tinea incógnita
Uso de corticoide tópico ou sistêmico pode mascarar o quadro falta de características clinicas da lesão
Pruriginosa
História de recidivas quando há suspensão do corticoide caracteristica!
Diagnóstico comprovado com exame micológico
Dermatofitides
Reações de hipersensibilidade que se manifestam longe do local da lesão original
Quadros hiperérgicos, agudos ou subagudos
Morfologia variada
Tendência à simetria
Decorrente de disseminação hematogênica de produtos antigênicos de dermatófito
Aspecto disidrosiforme é o mais comum
Lesões são desabitadas + fungo demonstrado em foco a distância + quadro desaparece com a cura da dermatofitose
Diagnóstico
Exame direto (micelos septados e artroporos)
Cultura para diagnosricar a espécie
Material obtido por raspado ou fita gomada aplicada na lâmina + KOH
Luz de Woods – torna os cabelos fluorescentes esverdeados nas tineas favosa e microspórica. A tricofitica não fluoresce
Diagnóstico diferencial: psoríase plantar ou vulgar, eczema de contato, eczema numular, alopecia areata, onicodistrofia, dermatite seborreica
Tratamento:
Processos infamatórios mais intensos são causados pelas espécies zoofílicas e geofílicas e são de fácil tratamento. Pode haver cura espontânea. 
Fungos antropofílicos são recorrentes e crônicos ex: tinea pedis e onicomicoses pelo T rubrum. 
Tópico: terbinafina, imidazólicos (miconazol, oxiconazol, tioconazol, isoconazol), tolciclato, ciclopiroxolamina e amorolfina
Sistêmico: junto com tratamento tópico. Mandatório nos casos de Tinea capitis, Tinea corporis extensa, tinea pedis crônica e onicomicose com acometimento maior que 50% da superfície ungueal. Griseofulvinas. Tempo depende do local. Corporis por 20 dias, capitis por 30-45 dias, pedis 45 dias. Fluconazol, itraconazol, terbinafina
DERMATO PRÁTICA
Acne (716)
Epidemiologia:
Doença dos adolescentes
Localização pilossebácea 
Doença genético-hormonal, autolimitada
Fatores emocionais são agravantes
Parâmetros:
aumento da secreção sebácea
Hiperceratose do canal folicular estreitamento retenção do sebo
Colonização do ducto sebáceo pelo Propionibacterium acnes, staphilococus epidermitis, fungo Malassezia sp.
Inflamação
Hormônio aumento da produção de sebo fica retido devido à ceratose folicular comedões, pápulas, pústulas e lesões nodulocísticas com grau variado de inflamação cicatriz
Dependendo da intensidade do processo inflamatório há a formação de abscessos e cistos intercomunicantes e posterior cicatriz
Classificação:
Acne comedoniana – grau I
Acne papulopustulosa – grau II
Acne nodulocística – grau III
Acne conglobata – grau IV
Acne fulminans – grau V
Acne comedoniana
Inicia com comedão não inflamatório 
Comedões contém sebo e queratina
Tipos de comedões: 
Microcomedões – não perceptíveis clinicamente
Micracomedões -
Comedões pretos – abertos com poros dilatados. Apresenta a cor escura pela oxidação da melanina e lipídios da superfície
Comedões brancos – poros pequenos e fechados
Acne papulopustulosa 
As pápulas e pústulas ocorrem pela inflamação dos comedões
Acne nodulocística
Nódulos decorrem de processo inflamatório mais profundo
Responsável pelo aparecimento das cicatrizes
Cicatrizes surgem pela destruição completa do folículo ou em comedões de longa duração
As cicatrizes geralmente são pequenas e deprimidas, podem ser também atróficas, queloide ou bridas cicatriciais (cicatriz em ponte)
As lesões evoluem em tempos diferentes podendo aparecer ao mesmo tempo todos os tipos de lesões 
 
Acne conglobata
Forma grave de acne
Afeta principalmente sexo masculino
Predomina lesões císticas grandes
Os fenômenos inflamatórios são exuberantes
Formam- se abcessos e fleimões que se intercomunicam por fístulas
Bridas cicatriciais são comuns, inclusive com hipertrofia
Lesões predominam no tronco. Face, nádegas, abdome, pescoço, ombros e braços também podem ser acometidos
Faz parte da tríade de oclusão folicular
Acne fulminans
Súbita e catastrófica
Acometimento sistêmico: fadiga, febre, mal-estar, mialgia, artralgia, leucocitose
Acomete preferencialmente o tronco
Lesões dolorosas que logo ulceram deixando grandes cicatrizes
Em jovens do sexo masculino
Desencadeada por uso de isotretinoína oral em doses altas e que apresentam muitos comedões fechados
Diagnóstico
Clínico (com base na idade dos pacientes, polimorfismo, localizações habituais)
SAPHO – sinovite, acne, pustulose palmoplantar, hiperostose e osteíte – acomete as articulações esternoclavicular e manubriocostoesternal
SAHA – seborreica, acne, hirsutismo e alopecia. Associada a ovário policístico, obesidade e infertilidade. Manifestações cutâneas são andrógeno-dependente
HAIR-NA – hiperandrogenismo, acne, insulinorresistência e acantose nigricans. É um subtipo da síndrome dos ovários policísticos. Há propensão para diabetes e doença cardiovascular
Tem outras no livro (718)
Evolução e prognóstico
Doença crônica
Fases de acalmia e exacerbação
A lesão pode terminar com ou sem êxito cicatricial
Cura espontânea ocorre poucos anos depois
Importante pelo aspecto psicológico
Complicação: edema sólido e persistente
Tratamento
Terapêutica múltipla
Deve agir nas várias etapas da patogenia da acne: desobstrução dos comedões, diminuição do conteúdo bacteriano, acelerar esfoliação da epiderme, diminuição do sebo e da inflamação
Tratamento local: 
loções e sabões desengordurantes2-3x/dia. Estes têm enxofre e ácido salicílico.
Filtro solar. 
Comedolíticos: Ácido retinoico (só à noite porque degrada no sol) , isotretinoína, adapaleno, ácido azelaico. 
Antibacteriano: peróxido de benzoíla (manhã e noite se tiver lesões inflamadas), ácido azelaico, eritromicina tópico, clindamicina tópico. Os dois últimos podem induzir resitência bacteriana. Evitar monoterapia com antibióticos
Tratamento sistêmico:
Antibióticos orais – preferencialmente ciclinas: limeciclina (preferencialmente), doxiciclina, inociclina, tetraciclina (este é menos empregado devido à posologia. Não pode usar junto com retinoide). Azitromicina (usar junto com isotretinoína. 
Isotretinoína oral (Roacutan) nas formas graves e nas resistentes. É o padrão-ouro de tratamento. Pode haver em alguns pacientes o agravamento das lesões no início da terapia (flare-up) quando paciente usar mais que 0,5 mg/kg/dia e apresentar muitos comedões fechados ou grandes. O flare-up deve ser tratado com corticoterapia sistêmica na dose anti-inflamatória e redução ou suspensão da isotretinoína oral. A retirada do corticoide deve ser lenta e gradual. Efeitos colaterais: teratogenicidade pra mulher (não pode engravidar. Esperar 2 meses do término para engravidar). Ele provoca atrofia da glândula sebácea temporariamente e diminuição da quimiotaxia de neutrófilos, aumento de lipídio, de triglicerídeo, leucopenia, aumento de açúcar. Fazer acompanhamento mensal. Não beber bebida alcoólica. Gera ressecamento de pele e mucosa
Isotretinoína + corticoide – evita flare-up
Uso de antiandrógenos está indicada para mulheres com SAHA
Cirurgia: drenagem cirúrgica do abcesso, retirada de lesões nodulares e cicatrizes.
Uso de laser e dermabrasivos para tratamento das cicatrizes. Pacientes tratados com isotretinoína não devem usar dermoabrasão ou peeling profundis por pelo menos 6 meses pós término do tratamento.
Extração dos comedões logo no início do tratamento da acne, semanalmente ou de 2 em 2 semanas é importante para evitar flare-up. Uso antes de ácido retinoico para ajudar a extração. 
Crioterapia – provoca descamação
Fototerapia com luz visível (azul e vermelha)
Terapia fotodinâmica 
Laser
Peelings químicos (ácido retinoico, resorcina e ácido tricloroacético) usados na acne comedoniana extensa e na correção de cicatrizes
Dieta: ingestão de chocolate, amendoim e outros pode ter relação com acne vulgar. Eles aumentam a secreção e resistência periférica à insulina. A produção de sebo é estimula por andrógenos e insulina. Usado em quantidade moderada não tem tanta influência
Psicoterapia: perda da auto-estimo, depressão
Acne neonatal: nas primeiras semanas de vida, apresenta poucas lesões que involuem totalmente. Estaria relacionada com a capacidade dos andrógenos maternos de estimular queratinócitos do infundíbulo proliferar. 
Acne infantil: 3 e 6 meses de idade. Devido às alterações hormonais da idade. Pode ser também quando ocorre mais tardiamente um fenômeno de virilização 
Acne escoriada: lesões discretas no sexo feminino por distúrbios emocionais que levam à compulsividade a traumatizar com as unhas a pele do rosto causando lesões erosivas com crostas hemáticas.
Acne pré-menstrual: características da acne vulgar que aparecem no período pré-menstrual. Deve-se fazer investigação hormonal. 
Acne da mulher adulta surge na mulher acima de 20 anos e está relaciona a alguma disfunção hormonal. Não apresenta comedões, tem lesões inflamatórias escoriadas principalmente no terço inferior da face. Pode estar presente amenorreia ou ciclos irregulares, hirsutismo, seborreia intensa, alopecia androgênica e dificuldade de engravidar. Tratamento com bloqueadores de ação hormonal, pílula anticoncepcional, os medicamentos tópicos e antibióticos sistêmicos. A isotretinoína só é útil enquanto usada.
Acne ocupacional ou acne verenata: de acordo com as substâncias com as quais o trabalhador entra em contato. Exemplo: coaltar, inseticidas, herbicidas, fungicidas. 
Acne solar (estival): acnes que se localizam na região deltoide e no tronco. Patogenia é o edema do óstio folicular pela própria queimadura, agravado pela oleosidade de protetores solares ou de outros produtos
Acne medicamentosa: ingestão de vários medicamentos (androgênios, esteroides anabolizantes, corticosteroides, flúor, bromo, anticoncepcional, vitamina B12, ciclosporina
Outros tipos de acne no livro
Diagnostico diferencial: rosácea, erupção acneiforme, foliculite, efeito adverso do uso de antibiótico por tempo prolongado
Carcinoma basocelular
Tumor com células morfologicamente semelhante às células basais da epiderme, de crescimento muito lento, Não provoca metástase . E capacidade invasiva localizada e destrutiva.. É desfiguraste
Neoplasia maligna mais comum
Rara no negro. Sua frequência é maior quanto mais clara for a pessoa
Ocorre principalmente em pessoas adultas (comum após 50 anos)
Fatores etiológicos: radiações de todos os tipos, certas substâncias químicas (derivados do alcatrão e o arsênico) e cicatrizes antigas (raro se comparado ao carcinoma espinocelular). Fatores relevantes: cor da pele e maior exposição constante a longo prazo às radiações, síndrome do nevo basocelular (SNBC). Mais comuns em pessoas brancas com sardas que tiveram queimaduras solares na infância
Etiologia: ligada a mutações genéticas
Surgem com maior frequência em áreas que contém unidades pilossebáceas. Principalmente na face, especificamente no nariz
Histopatologia: proliferação celular em paliçada na periferia das massas tumorais. Em geral, os núcleos são grandes, uniformes, pouco anaplásicos e com raras mitoses; as células não apresentam pontes intercelulares. São características e frequentes as lacunas contíguas às massas tumorais (retração justatumoral).
O tumor pode apresentar diferenciação ou não. Quando indiferenciado é sólido e é a apresentação mais frequente; não guarda nenhuma relação com agressividade, ao contrário de todas as demais neoplasias. A diferenciação ocorre no sentido dos anexos: pelo (ceratótico), glândulas sudoríparas (adenoide) e glândula sebácea (cístico). 
A neoplasia é estroma-dependente, ou seja, necessita de tecido conjuntivo para seu crescimento. A cultura de células tumorais, na ausência do tecido conjuntivo, mostra a conversão dessas células em células basais normais, inclusive com capacidade de ceratinização.
velocidade de crescimento do tumor é lenta; no entanto, a multiplicação das células neoplásicas é rápida, bem como é elevada a velocidade de morte dessas células, o que explicaria o achado frequente de amiloide intratumoral e/ou no estroma
A lesão característica: lesão "perolada” lesão papulosa translúcida e brilhante de coloração amarelo-palha. Pode ser só uma pápula perolada ou a pérola ocorre na borda da lesão, que cresce centrifugamente; em outras a pérola cresce tornando-se uma lesão globosa tendo na superfície discretas telangiectasias -essa lesão globosa acaba por ulcerar-se; apresenta hiper pigmentação em pontos
Possui crescimento lento e progressivo
Lesões friáveis e podem sangrar quando irritadas
Pode ter ulcera central
Localização preferencial é na região cefálica, seguida do tronco e, finalmente, dos membros. Quando a localização é nas orelhas, tende a ser mais agressivo – é do tipo esclerodermiforme, infiltrativo, basoescamoso ou micronodular.
Manifestações clínicas do CBC. 
Papulonodular, globosa ou nodulocística: a pápula é a lesão inicial com aspecto perolado. Seu crescimento, após anos, leva à forma globosa ou nodular, que se não for tratada, ulcerará. É a apresentação mais comum 
Ulcerada: Pode iniciar-se já como pequena úlcera ou em consequência do crescimento da forma globosa; a inflamação é mínima e a borda é sempre perolada.
Terebrante (ulcus rodens) É uma forma ulcerada com invasão rápida, provocando grande destruição do