Manifestações bucais da AIDS

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Patologia bucal
Manifestações bucais 
da AIDS
· HIV e AIDS - 
Conceito 
· o HIV é uma sigla para o vírus da imunodeficiência humana; é um vírus RNA, e se subdivide em HIV-1 (distribuição mundial) e HIV-2 (predomina na África). 
· o vírus pode ser encontrado na maioria dos fluidos corporais, como soro, sangue, saliva, sêmen, lágrima, urina, leite materno, secreções do ouvido e da vagina. 
· o vírus tem tropismo pelas células que tem receptor de superfície T CD4+. 
· o HIV o vírus que pode levar à síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS). Ao contrário de outros vírus, o corpo humano não consegue se livrar do HIV. Isso significa que uma vez que você contrai o HIV, você viverá com o vírus para sempre.
A célula-alvo principal do HIV é representada pelo linfócito T CD4+ auxiliar. O DNA do HIV é incorporado ao DNA do linfócito e aí permanece por toda a vida da célula. Na maioria das infecções virais, geralmente são formados anticorpos pelo hospedeiro para protegê-lo contra o micro-organismo. Nas pessoas com infecção pelo HIV, os anticorpos se desenvolvem, mas não as protegem. O vírus permanece em silêncio, promove a morte da célula ou produz a fusão sincicial das células, as quais deixam de funcionar normalmente. Uma subsequente diminuição no número de células T auxiliares ocorre, resultando em perda da função imunológica. A resposta normal a vírus, fungos e bactérias encapsuladas diminui. Com a introdução do HIV, uma porcentagem indefinida dos infectados desenvolverá uma síndrome viral aguda autolimitada. Esta é seguida por um estágio assintomático, que dura, em média, 8 a 10 anos. A duração do período assintomático é variável e pode ser afetada pela natureza dos vírus, pela reação imune do hospedeiro ou por fatores externos que possam atrasar ou acelerar o processo. Quase inevitavelmente, o estágio final sintomático se desenvolve.
Como e quando surgiu
Cientistas identificaram um tipo de chimpanzé na África ocidental como a fonte de infecção por HIV em humanos. Acredita-se que a versão do vírus da imunodeficiência – chamado vírus da imunodeficiência símia (SIV) – dos chimpanzés provavelmente foi transmitida aos seres humanos e se transformou em HIV quando os seres humanos caçavam esses chimpanzés e se alimentavam de sua carne, o que levou ao contato com o sangue infectado. Estudos mostram que essa transmissão de macacos para humanos pode ter acontecido ainda no século XIX. Durante décadas, o vírus se espalhou lentamente pela África e mais tarde por outras partes do mundo.
Em 1981, o CDC (Centers for Diseases and Control and Prevention), relatou o primeiro caso, no entanto, só em 1984 o vírus foi identificado.
Tratamento
Atualmente, não existe uma cura efetiva e segura, mas os cientistas estão trabalhando intensamente em busca de resultados e permanecem esperançosos. Enquanto isso não acontece, com cuidados médicos apropriados, o HIV pode ser controlado. 
O tratamento para o HIV é frequentemente denominado terapia antirretroviral ou ART e pode prolongar expressivamente as vidas de muitas pessoas infectadas pelo HIV e diminuir as chances de transmissão. Antes da introdução da ART na metade dos anos 90, pessoas com HIV progrediam para a AIDS em apenas alguns anos. Hoje em dia, alguém diagnosticado com HIV e tratado antes do avanço da doença pode ter uma expectativa de vida quase igual a de uma pessoa não infectada.
Diagnóstico 
· geralmente é realizado pela detecção de anticorpos no sangue e fluído oral.
· a conversão ocorre de 3-12 semanas após a infecção janela imunológica (intervalo de tempo entre a infecção pelo HPV e a produção de anticorpos pelo indivíduo; até que esses anticorpos possam ser detectados no sangue). → o teste positivo é constatado de 30-60 dias após a exposição ao HPV.
Obs: no período da janela imunológica, o indivíduo pode infectar outras pessoas. Ou seja, a transmissão pode ocorrer em qualquer estágio da doença. 
· existem outros testes, como: laboratoriais, testes rápidos (pode detectar em até 30 minutos), rt-pcr, Western-blot, elisa (detecta o antígeno, proteína p24, não o AC). 
· o teste padrão outro é chamado de imunoensaio enzimático.
Estágios 
Infecção aguda:
· ou Síndrome retroviral aguda.
· fase autolimitante, que vai acontecer por um tempo, e em alguns indivíduos pode nem ocorrer. Ela passa com o tempo, sem que seja feita intervenções.
· fase em que está ocorrendo uma resposta natural do corpo.
· entre 2 e 6 semanas depois da infecção pelo HIV, o paciente pode se sentir doente, com sintomas similares ao da gripe, ou da mononucleose, como por exemplo; linfadenopatia generalizada, dor de garganta, febre, erupção maculopapular, cefaleia, mialgia, artralgia, diarreia, fotofobia, neuropatias periféricas, e alterações orais que podem incluir eritema da mucosa e ulcerações focais.
· nem todo mundo desenvolve ARS – e algumas pessoas podem não apresentar os sintomas.
· como ainda não existem anticorpos, o vírus vai se replicando e atingindo grandes cargas virais. 
O vírus faz uso de importantes células do sistema imunológico, conhecidas como células CD4, para fazer cópias de si mesmo e destrói essas células no processo. Por esse motivo, a quantidade de células CD4 pode diminuir rapidamente.
· eventualmente, sua resposta imune começará a trazer a quantidade de vírus no seu corpo de volta para um nível estável. Assim, a contagem de células CD4 começará a crescer, mas não voltará, necessariamente, aos níveis normais anteriores à infecção.
· sua habilidade de transmitir HIV é maior durante esse processo porque a quantidade de vírus no sistema é muito alta.
Latência clínica:
· ou fase assintomática. Esse estágio costuma ser chamado de infecção HIV assintomática ou infecção HIV crônica. 
· durante essa fase, o HIV ainda está ativo, mas reproduz em níveis muito baixos, uma vez que já foi desenvolvido AC. → durante este período, a infecção pelo HIV não é considerada ou investigada.
· o paciente pode não apresentar nenhum dos sintomas, nem ficar doente durante esse tempo.
· pessoas que adotam uma terapia antirretroviral (ART) podem viver sob a latência clínica por várias décadas. Para as pessoas que não estão em tratamento, essa fase pode durar cerca de uma década, mas alguns casos podem passar dessa fase rapidamente. → é importante lembrar que o paciente ainda é capaz de transmitir HIV para outras pessoas durante essa fase mesmo passando por um tratamento antirretroviral, em que os riscos são bastante reduzidos.
· entre o meio e o fim desse período, sua carga viral começa a crescer e a contagem de células CD4 começa a diminuir. Enquanto isso acontece, o paciente pode começar a apresentar sintomas do HIV uma vez que seu sistema imunológico se torna fraco demais para protegê-lo.
Alguns pacientes apresentam linfadenopatia generalizada persistente (LGP), que se resolve posteriormente. Em alguns pacientes (antes do desenvolvimento evidente da AIDS), ocorre um período de febre crônica, perda de peso, diarreia, candidíase oral, herpeszoster e/ou leucoplasia pilosa oral (LPO). 
AIDS: 
· esta é a fase da infecção que ocorre quando o sistema imunológico está seriamente danificado e o paciente se torna vulnerável a infecções e cânceres relacionados a infecções, as chamadas doenças oportunistas. 
· quando o número de suas células CD4 cai abaixo de 200 células por milímetro cúbico de sangue (200 células/mm3), é considerado que houve progressão do HIV para a AIDS. (A contagem normal de CD4 fica entre 500 e 1.600 células/mm3).
· também pode ser diagnosticado com AIDS se o paciente desenvolver uma ou mais das doenças oportunistas, independentemente de sua contagem de CD4. 
Sem tratamento, as pessoas que são diagnosticadas com AIDS normalmente sobrevivem cerca de 3 anos. Uma vez com uma doença oportunista perigosa, a expectativa de vida sem tratamento cai para cerca de 1 ano. Pessoas com AIDS precisam de tratamento médico para evitar a morte.
Estatísticas globais sobre HiV
· 38 milhões de pessoas em todo o mundo vivendo com HIV (até o fim de 2019). Sendo destes, 36,2 mihões deadultos e 1,8 milhão de crianças menores de 15 anos.
· 75,7 milhões de pessoas foram infectadas pelo HIV desde o início da epidemia.
· novas infecções por HIV foram reduzidas em 40% desde o pico em 1997, onde haviam 2,9 milhões, com redução a 1,7 milhões em 2018.
· as mortes relacionadas à AIDS foram reduzidas em mais de 60% desde o pico em 2004.
· 32,7 mihões de pessoas morreram de doenças relacionadas à AIDS desde o início da epidemia.
· em 2019, cerca de 690.000 pessoas morreram de doenças relacionadas à AIDS em todo o mundo.
· em 2009, 6,4 milhões de pessoas viviam com HIV e tinham acesso à terapia antirretroviral, já em 2019, esse número passou para 25,4 mihões.
· Atualmente, mesmo que o número de CD4 não seja abaixo de 200, o paciente pode optar por iniciar o tratamento.
· meta 2020: 90% das pessoas com HIV, reconheçam seu estado soropositivo, sendo que destes, 90% estejam em tratamento, e destes, 90% tenham supressão da carga viral → segundo dados de 2019, os números destas metas estão em 81%, 82% e 88% respectivamente. 
No Brasil:
· em 2018: 43.941 novos casos de HIV; 37.161 casos de AIDS (assim, houve diminuição na taxa de detecção de AIDS, ou seja, muitos paciente na fase de latência por mais tempo).
· queda acentuada na taxa de mortalidade associada à AIDS (decréscimo de 22,8% entre 2014 e 2018). 
Vias de transmissão
· as vias de transmissão mais frequentes são o contato sexual, exposição parenteral ao sangue ou transmissão da mãe para o feto durante o período perinatal. 
· também têm sido documentados como causas da infecção a inseminação artificial, amamentação das mães infectadas e transplante de órgãos. 
· embora a transmissão heterossexual esteja aumentando, a maioria dos adultos infectados, nos Estados Unidos, é constituída de homens homossexuais ou bissexuais, usuários de drogas intravenosas, pacientes hemofílicos receptores do fator VIII antes de 1985, receptores de produtos de sangue, ou contatos heterossexuais com um destes grupos de alto risco.
No Brasil:
O HIV tem sido encontrado nos fluidos orais, mas a saliva parece reduzir a habilidade do HIV de infectar suas células-alvo, os linfócitos. Relatos da transmissão pelos fluidos orais são raros e parece que esta não é uma fonte de transmissão significativa da AIDS. Apesar disso, há breves relatos da transmissão da AIDS durante a amamentação, através dos fluidos orais de bebês infectados após o parto, para suas mães, as quais não haviam sido infectadas previamente. Além disso, exemplos raros têm sido documentados relatando a transmissão da infecção pelo HIV pela contaminação de fluidos orais durante o ato de cunilíngua ou beijos violentos repetidos. Esses raros e breves relatos apontam que os fluidos orais podem ser infecciosos e não protegem totalmente contra a introdução do HIV através da boca. Embora saiba-se que a saliva contém diversos fatores inibitórios anti-HIV, a presença de aftas, erosões, ulcerações e patologias inflamatórias hemorrágicas (p. ex., gengivite, periodontite) pode predispor um indivíduo à transmissão oral. Em resumo, a maior segurança contra a infecção é evitar todos os fluidos corporais dos pacientes infectados.
Tratamento - no Brasil 
· 1996 (SUS): fornecimento do tratamento gratuito para pessoas que viviam com AIDS → um dos primeiros países, dentre os de baixa e média renda.
· uma das maiores coberturas de tratamento antirretroviral entre os países de média e baixa renda.
· desde 2013, o Ministério da Saúde, através do Departamento de DST, AIDS e Hepatites Virais (DDAHV), disponibiliza os medicamentos antirretrovirais de forma gratuita a todas as pessoas vivendo com HIV/AIDS – independente do nível do CD4. 
· Vírus HIV - 
Alguns conceitos:
· Vírion: partícula virótica elementar constituída de uma ácido nucleico (DNA e RNA), cercado por uma cápsula de proteínas.
· Capsídeo: material envoltório do vírus que protege o ácido nucleico. É constituído de proteínas.
· Envelope viral: segunda capa de revestimento eterno que determinados vírus apresentam, de natureza protéica, glicoproteica e lipídica, derivada principalmente da membrana celular do hospedeiro. → tendo todos possuem 
HIV:
· possui 2 cópias de RNA genômico.
· possui 3 enzimas virais: integrase, transcriptase reversa, protease. → alguns tratamento são baseados na inativação dessas enzimas
· enzimas virais envoltas pelo capsídeo: p24, é a principal proteína do capsídeo e o antígeno viral mais facilmente detectável, utilizado para diagnóstico (Elisa).
· envelope viral: apresenta entre outras proteínas a gp120 e a gp41, que são críticas para a infecção das células pelo HIV.
Ciclo de vida 
· entrada do vírus na célula hospedeira: pela interação entre a glicoproteína GP 120 com o receptor CD4 presente na superfície da célula. Nesse momento, ocorre fusão entre o envelope viral e a membrana da célula hospedeira, e o cerne do vírus é introduzido no citoplasma da célula hospedeira.
· a enzima transcriptase reversa faz, a partir da cópia do DNA do vírus, uma transcrição reversa, fazendo uma fita de DNA viral.
· esse DNA viral é movido para o núcleo da célula hospedeira, e inserido no material genético desta pela integrase.
· a partir disso, cópias de DNA mensageiro do vírus são produzidas, e em seguida, traduzidas nos ribossomos em enzimas virais e proteínas estruturais. por fim, a enzima viral protease cliva as proteínas de cadeia longa em proteínas funcionais, e um novo vírus é formado, levando consigo parte da membrana da célula hospedeira.
· esses vírus, irão então infectar outras células hospedeiras TCD 4. 
Terapia antirretroviral 
· baseia-se em inibir determinadas fases do ciclo de vida do HIV.
· HAART: Terapia antirretroviral de alta eficácia → uso de várias classes de medicamentos.
· protocolos mais usados na HAART: 
→ dois inibidores nucleosídeos da TR + um inibidor não nucleosídeo da TR
→ dois inibidores nucleosídeos da TR + um ou dois inibidores da protease 
Classe de medicamento:
· inibição da fusão.
· inibidores nucleosídeos da transcriptase reversa.
· inibidores não-nucleosídeos da transcriptase reversa. 
· inibidores da integrase. 
· inibidores da protease.
· inibidores do CCR5 (co-receptor de membrana) → tratamento de pacientes com multirresistência viral. 
· Odontologia - 
Papel da odontologia e considerações gerais 
· diagnóstico da doença.
· manejo das manifestações clínicas.
· monitoramento clínico do paciente: resposta ao tratamento instituído, adesão ao tratamento.
· tratamento odontológico no paciente HIV positivo assintomático não difere do paciente HIV negativo.
· pacientes com AIDS necessitam de planejamento mais cuidadoso.
· nenhuma infraestrutura ou equipamento especial é requerido → uso de precauções universais.
Dados importantes a serem obtidos:
· data da infecção.
· progressão da doença: contagem de CD4 (tendência aumentando, diminuindo, estável), carga viral (tendência aumentando, diminuindo, estável).
· doenças oportunistas prévias ou atuais.
· medicações.
· avaliação cuidadosa da condição dentária, tecidos moles bucais e tecido periodontal.
Problemas médicos resultantes da imunossupressão e de comorbidades (impactam no manejo odontológico):
· suscetibilidade dos pacientes a infecções.
· problemas hemostáticos.
· interações e efeitos secundários de medicamentos.
· resistência ao estresse e ao trauma causado pelo tratamento odontológico.
Sobrevida longa = alterações metabólicas.
 Doenças crônicas secundárias aos tratamentos:
· Lipodistrofia.
· Dislipidemia.
· Hiperglicemia.
· danos hepáticos → Insuficiência hepática.
· doença renal.
Manifestações bucais 
Duas formas de classificação:
· quanto ao agente etiológico: bacteriana, viral, fúngica e neoplásica. 
· quando a associação (proposta em 1993): (1) fortemente associadas, (2) menos comumente associadas e (3) vistas nos pacientes portadores da infecção pelo HIV. 
Candidíase
· a candidíase oral é a manifestação intraoral mais comum da infecção pelo HIV e frequentemente é o sinal que leva ao diagnóstico inicial. 
· fortemente associadacom baixa contagem de linfócito CD4.
· indicadora de imunossupressão e progressão da doença.
· multifocal e mais agressivo em pacientes HIV positivos.
· embora várias espécies de Candida tenham sido encontradas intraoralmente, o organismo associado à candidíase oral mais comum é a Candida albicans. 
· a candidíase oral pode ser dolorosa e estar associada à redução no paladar e olfato, que pode levar à diminuição da ingestão de alimentos e subsequente emagrecimento. 
Quadros clínicos:
· Candidíase pseudomembranosa: presença de uma membrana esbranquiçada cremosa e indolor, que é removida facilmente com gaze ou espátula de madeira. 
Inicia quando a contagem cai para menos de 200 células/mm3. 
· Candidíase eritematosa: não tem pseudomembrana, mas sim uma área eritematosa plana e atrófica. 
Caracteristicamente, se inicia quando a contagem de linfócitos CD4 cai para menos de 400 células/mm3.
 
· Queilite angular: associada ao C. albicans e ao Staphylococcus aureus, no entanto, não responde muito bem ao tratamento antifúngico, devido que em muitas situações, ocorre associação também bacteriana.
Diagnóstico:
· frequentemente, é evidente através da sua apresentação clínica, mas pode ser confirmado pelo esfregaço citológico (devido a superficialidade do cândida) ou biópsia. 
· a amostra biopsiada da mucosa envolvida demonstra a cândida implantada na ceratina superficial, mas a reação inflamatória típica frequentemente é pouca. 
· a coloração se dá pelo PAS (ácido periódico de Schiff) ou Gomori-Grocott (impregnação pela prata metanamina).
Devido ao fato de a C. albicans ser uma parte da flora normal em 60% dos adultos saudáveis, culturas microbiológicas positivas não necessariamente significam uma infecção ativa. 
Tratamento:
→ Antifúngicos tópicos:
· Clotrimazol 10mg 5x ao dia
· Miconazol - Daktarin gel oral
· bochecho nistatina (Micostatin) 5ml, 4x ao dia.
Em pacientes HIV negativo, o principal tratamento se dá pelo Miconazol e bocheco de nistatina, no entanto, pacientes HIV positivo, não respondem muito bem aos antifúngicos tópicos, com altas taxas de recidivas. Se optar por um tópico, a primeira escolha é o Clotrimazol. Terapias antifúngicas tópicas são mais eficazes em pacientes com contagem de CD4 acima de 150 a 200 células/mm3.
→ Antifúngicos sistêmicos:
· Fluconazol - 100 a 200 mg/dia, VO
· Cetoconazol - 200 mg/dia, VO
· Itraconazol - 200 mg/dia, VO
Produzem intervalos mais longos livres da doença, mas estão associados a outros grupos de problemas. O itraconazol e o cetoconazol necessitam de acidez gástrica para a sua absorção e todas as três medicações estão associadas a várias interações medicamentosas. Além disso, nesse grupo de pacientes, a ampla utilização dos azóis sistêmicos tem levado a um aumento na prevalência de candidíase resistente a medicamentos. Na tentativa de reduzir as recidivas, os pacientes devem ser estimulados a melhorar a higiene oral e a realizar a limpeza mecânica da boca através de bochecho com soro fisiológico ou preparo caseiro de água com sal diversas vezes ao dia. O tratamento sistêmico é recomendado para os pacientes que não estão em terapia antirretroviral efetiva ou para aqueles que tanto apresentam envolvimento esofagiano quanto uma contagem CD4+ abaixo de 50 células/mm3 ou uma alta carga viral. 
Leucoplasia pilosa oral
· descrita em 1984.
· agente etiológico EBV (vírus Epstein-Barr).
· também é indicadora de baixa contagem CD4 (sinal de imunossupressão grave, no entanto, essa também pode ser causada em situações de transplante).
· clinicamente, essa lesão se apresenta como uma placa branca (estriada) na mucosa que não se destaca à raspagem, preferencialmente na borda lateral de língua. Podem ser grandes ou pequenas.
· em poucos casos, as lesões podem se tornar extensas e recobrir totalmente as superfícies lateral e dorsal da língua. Raramente, a mucosa jugal, palato mole, faringe ou esôfago podem estar envolvidos.
A descoberta de LPO em pacientes “normais” obriga a pensar em uma avaliação clínica para afastar a possibilidade de imunocomprometimento. A presença de LPO em pacientes infectados pelo HIV é um sinal de supressão imune grave e doença mais avançada. 
 Leucoplasia pilosa oral (LPO) associada ao HIV. Estrias verticais de ceratina ao longo da margem lateral da língua. 
Diagnóstico:
· clínico.
· citológico.
· histopatológico → caracterizada, por um padrão de certa forma característico (mas não específico) de hiperceratose (esbranquiçamento) e hiperplasia epitelial, acantose, células balonizantes (células levemente coradas com citoplasma abundante) na porção superior da camada espinhosa.
· hibridização in situ: padrão ouro para detectar o vírus.
Tratamento:
· geralmente não é necessário, devido a remissão espontânea em 10% dos casos; embora um leve desconforto ou necessidades estéticas possam exigir o tratamento. 
→ Tópico (remissão temporária):
· ácido retinóico
· podofilina resina
→ Sistêmico:
· Aciclovir
Medicamentos anti-herpesvírus sistêmicos produzem rápida resolução, entretanto as recidivas são esperadas com a descontinuidade do tratamento. Uma significativa redução na prevalência da LPO tem sido observada nos pacientes em terapia HAART, os quais têm demonstrado diminuição da carga viral e contagem de CD4 melhorada. 
Doença periodontal associada ao HIV
· pacientes podem apresentar lesões mais comum, como gengivite, no entanto, as fortemente associadas ao HIV são: Eritema Linear Gengival e Doença Ulcerativa Necrosante.
Eritema Linear Gengival:
· é caracterizado por uma faixa linear de eritema que envolve a gengiva marginal livre e se estende 2 a 3 mm apicalmente. 
· a literatura relata que o eritema linear gengival é de difícil avaliação, pois muitas vezes é confundido com a gengivite marginal convencional → no entanto, não responde aos procedimentos de controle do biofilme.
· embora alguns pesquisadores acreditem que o eritema linear gengival ocorra devido a uma resposta imune do hospedeiro anormal à bactéria subgengival, dados sugerem que esse padrão de gengivite constitui um padrão incomum de candidíase. 
· a melhor forma de tratar, muitas vezes é pelo desbridamento mecânico, clorexidina e antifúngico (pela associação com a candidíase).
Doença Ulcerativa Necrosante:
· pode ser uma ulceração e necrose de uma ou mais papilas interdentais sem perda da inserção periodontal (Gengivite Ulcerativa Necrosante), ou, uma ulceração gengival e necrose associada à perda rápida e progressiva da inserção periodontal, necrose rápida e extensa dos tecidos moles (Periodontite Ulcerativa Necrosante).
· o tratamento é baseado em desbridamento, tratamento antimicrobiano tópico e sistêmico (clorexidina e metronidazol) e acompanhamento de manutenção rígido e prolongado.
· edema, dor intensa e hemorragia espontânea são comuns e com frequência levam os pacientes afetados a buscar tratamento. 
Não é comum a presença de bolsas periodontais profundas, pois a característica necrose gengival extensa coincide com a perda do osso alveolar adjacente.
Neoplasias associadas à infecção pelo HIV
Sarcoma de kaposi
· descrito em 1872, por Moritz Kaposi.
· é a segunda neoplasia maligna mais comum.
· a incidência diminuiu com a terapia ARV (antirretroviral).
· etiologia: Herpes vírus humano tipo 8.
· é uma neoplasia multifocal que tem origem nas células endoteliais vasculares.
· HHV-8 infecta as células endoteliais, estimulando a proliferação neoplásica.
· caracteristicamente, manifesta-se como múltiplas lesões de pele e mucosa oral, embora às vezes uma lesão solitária seja primeiramente identificada. Os locais anatômicos mais frequentemente envolvidos são tronco, braços, cabeça e pescoço. → em 22%, a cavidade oral é o local inicial de envolvimento. 
· quando em mucosa bucal, os locais mais frequentes são: palato duro, gengiva, língua.
Diagnóstico e tratamento:
· diagnóstico clínico presuntivo é possível, mas a confirmação do diagnóstico pela biópsia se faz necessário. → além da coloração por HE, também é possível realizar a hibridização in situ e detectaro HHV 8
· tratamento: quimioterapia sistêmica + terapia ARV, ou, quimioterapia intralesional.
Linfoma não Hodgkin
· neoplasia maligna mais comum nos indivíduos infectados pelo HIV. 
· lesões são extranodais (não são nos linfonodos), sendo o SNC a localização mais comum. 
· as lesões orais são observadas em aproximadamente 4% dos pacientes com LNH associado à AIDS e mais frequentemente envolvem a gengiva, palato, mucosa alveolar → assim, muitos profissionais confundem com infecções odontogênicas. 
Língua, amígdala ou seio maxilar também são comuns. O envolvimento intraósseo também foi documentado e pode lembrar periodontite progressiva difusa com perda do ligamento periodontal e mobilidade dentária. Nesses casos, o espessamento do ligamento periodontal e perda da lâmina dura frequentemente são observados e representam pistas para o diagnóstico. 
· consistem em várias classes de linfomas, sendo os de células b mais comumente associados ao HIV, também podem ser associados ao EBV. O Linfoma Plasmablástico, muito típico em pacientes com AIDS, é associado ao EBV, e não ao HHV-8.
· geralmente, o tratamento consiste em quimioterapia combinada e a radiação reservada para controle local da doença.