Doença Renal Crônica

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UNIVERSIDADE DE VILA VELHA 
MEDICINA VETERINÁRIA 
 
 
 
 
 
 
GUILHERME DIAS BRAGA LOPES 
 
 
 
 
 
 
DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VILA VELHA 
2020 
 
1 INTRODUÇÃO 
O termo doença renal crônica (DRC), também conhecida como insuficiência renal, 
refere-se a uma síndrome que comumente acomete cães e gatos com idades 
avançadas, embora animais mais jovens possam ser acometidos. A DRC é 
caracterizada pela perda progressiva e irreversível de grande quantidade de 
néfrons, o que promove alterações gradativas das funções renais, principalmente 
as funções endócrinas e excretórias (MORAILLON et al., 2013; KOGIKA; WAKI; 
MARTORELLI, 2015). 
Os animais com DRC só apresentaram sintomatologia clínica quando o número de 
néfrons funcionais, de ambos os rins, sofrerem uma diminuição até 70% a 75% 
abaixo do normal, pois os rins são capazes de manter as concentrações dos 
eletrólitos e dos volumes de líquidos normais até o momento que a quantidade de 
néfrons funcionais cheguem a 25% do normal (POLSIN et al, 1997). 
Geralmente, a principal causa da lesão renal que desencadeia a progressão da 
DRC não é totalmente conhecida. Desta forma, denominamos sua etiologia como 
multifatorial, ou seja, pode ter sido incitada por diversas causas e origens. As 
principais são: distúrbios glomerulares, distúrbios vasculares renais, distúrbios 
metabólicos, distúrbios tubulares primários, perda do tecido renal por trauma, 
distúrbios congênitos, obstrução do trato urinário, distúrbios hereditários (doença 
renal familiar), infecções, doenças imunológicas, neoplasias, hidronefrose, 
hipertensão arterial sistêmica primaria, hipercalcemia e sequelas provocadas pela 
insuficiência renal aguda (GUYTON; HALL, 2011, p.424; KOGIKA; WAKI; 
MARTORELLI, 2015). 
 
2 FISIOPATOGENIA 
A taxa de filtração glomerular (TFG) pode ser calculada mediante a soma da TFG 
de um único néfron (TFGUN) de todos os néfrons funcionais em ambos os rins. 
Quando ocorre uma perda massiva de néfrons, a taxa de filtração glomerular total 
(TFG) a princípio, diminui. Esse declínio na TFG, inicialmente é compensado, por 
meio das mudanças adaptativas geradas nos néfrons remanescentes, que por sua 
vez sofrem um processo denominado de hiperfiltração glomerular. A hiperfiltração 
 
glomerular, compreende o processo em que os néfrons restantes sofrem hipertrofia 
compensatória, aumentando a TFGUN acima do normal. Essas alterações, por sua 
vez, promovem um aumento da TFG total por um período de a 4 a 6 semanas 
aproximadamente (DIBARTOLA; WESTROPP, 2015). 
A hiperfiltração glomerular provoca um aumento do deslocamento de proteínas em 
direção ao espaço de Bowman e mesângio, consequente a vasodilatação funcional 
e aumento da pressão sanguínea nos capilares glomerulares. Além disso, sabe-se 
que as células que compões os túbulos renais apresentam receptores de fatores de 
crescimento e hormônios, que geralmente se apresentam na forma de proteínas de 
baixo peso molecular. Diante do aumento da permeabilidade dos capilares 
glomerulares, as proteínas com baixo de peso molecular acabam sendo filtradas de 
formas excessivas, o que induz a proliferação celular e deposição de matriz 
extracelular conjuntiva (fibrose), provocando a lesão de túbulos e interstício. Além 
disso, o aumento da reabsorção das proteínas filtradas pelas células do túbulo 
proximal estimula reações inflamatórias que contribuem diretamente no 
desenvolvimento da lesão (DIBARTOLA; WESTROPP, 2015; GUYTON; HALL, 
2011, p. 424-425). 
Com a evolução da doença, as lesões escleróticas promovem a troca do tecido 
normal por um tecido conjuntivo, em um processo denominado de fibrose. Desta 
forma, conforme o tempo passa, as lesões escleróticas reduzem mais ainda a 
função renal. Na tentativa de compensar essa perda de função, os néfrons que 
sobraram precisam se adaptar novamente, o que leva o animal a desenvolver um 
ciclo vicioso progressivo e lento, que encerra na doença renal terminal (GUYTON; 
HALL, 2011, p. 425). 
 
3 SINAIS CLÍNICOS E EXAMES LABORATORIAIS 
A perda de grande quantidade de néfrons e a redução da filtração glomerular para 
75%, provoca um aumento das concentrações plasmáticas principalmente de ureia, 
creatina, ácido guanidoacético e metilguanidina, denominada de azotemia. Nesse 
caso a elevação dessas substâncias no sangue pode ou não provocar sinais 
clínicos. Desta maneira, quando temos o aparecimento dos sinais clínicos e lesões 
 
sistêmicas (QUADRO 1), denominamos essa síndrome de uremia, que se 
caracteriza por comprometimento na nutrição, alterações em diversos sistemas do 
organismo, alterações hematológica e hemostática, alteração do metabolismo de 
cálcio e fósforo, do equilíbrio eletrolítico e do equilíbrio acidobásico (KOGIKA; WAKI; 
MARTORELLI, 2015). 
A anemia em casos de DRC é classificada como multifatorial, pois existem diversas 
causas que atuam em conjunto, são elas: diminuição da síntese de eritropoetina 
(principal causa), hemorragia pelo trato gastrintestinal, deficiência nutricional, 
diminuição da vida das hemácia por toxinas urêmicas e inibição da eritropoiese pela 
toxinas urêmicas ou PTH. Desta maneira, no hemograma é possível detectar 
frequentemente uma anemia classificada como normocítica, normocrômica e não 
regenerativa (KOGIKA; WAKI; MARTORELLI, 2015). 
De acordo com a concentração de creatinina, podemos classificar a DRC em quatro 
fases diferentes, de acordo com a creatinemia: fase I (<14 mg/L cães, <16 mg/L 
gatos), fase II (14-20 mg/L em cães, 16-28 em gatos), Fase III (21-50 mg/L em cães, 
29-50 mg/L em gatos) e Fase IV ( > 50 mg/L). A azotemia geralmente aparece na 
fase II em diante. A partir dessa fase ela sofre intensificação. A dosagem das 
concentrações séricas de creatinina e ureia são extremamente importantes, pois 
além de auxiliar no diagnóstico, nos possibilita classificar a fase em que o animal 
encontra-se e mostra em média quanto o animal ainda apresenta de função renal. 
Para o diagnóstico definitivo da doença, a ultrassonografia é um exame que auxilia 
no reconhecimento da doença renal crônica (MORAILLON et al., 2013). 
Além disso, para a detecção da injuria renal, podemos realizar a dosagem das 
enzimas GGT e NAG presentes nos túbulos. Quando essas enzimas estão em 
quantidades elevadas na urina, pode estar relacionada com doença renal ou dano 
tóxico (MORAILLON et al., 2013). 
Uma das principais manifestações clínicas que os animais com DRC apresentam 
são a poliúria, que é o resultado da perda da capacidade de concentração da urina. 
Consequente a essa perda de água, o animal desenvolverá uma polidipsia. Na 
urinálise geralmente a principais alterações detectadas em animais com DRC são: 
hipostenúria ou isostenúria, proteinúria e cilindrúria (KOGIKA; WAKI; 
MARTORELLI, 2015; MORAILLON et al., 2013). 
 
QUADRO 1 – Características fisiopatológicas da Doença Renal Crônica (DRC). 
Intoxicação urêmica (i.e., retenção de solutos urêmicos) 
Hiperfiltração 
Proteinúria 
Esclerose glomerular 
Manutenção do balanço externo de solutos, apesar do declínio 
progressivo da taxa de filtração glomerular 
Desenvolvimento de poliúria e polidipsia e capacidade de concentração 
urinária prejudicada 
Manutenção do balanço de cálcio e fósforo e desenvolvimento de 
hiperparatireoidismo secundário renal 
Manutenção do balanço acidobásico e desenvolvimento de acidose 
metabólica 
Desenvolvimento de anemia arregenerativa 
Distúrbios hemostáticos (p. ex., disfunção plaquetária) 
Distúrbios gastrintestinais 
Complicações cardiovasculares (p. ex., hipertensão) 
Distúrbios metabólicos (p. ex., resistência à insulina, síndrome do 
eutireóideo doente) 
Fonte: DIBARTOLA; WESTROPP, (2015). 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
DIBARTOLA, S. P.; WESTROPP, J. L. Insuficiência renal aguda e crônica. In: 
NELSON, R. W.; COUTO, G. C (Org.). Medicina interna de pequenos animais. 5.ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015. Cap. 44, p. 663-678. 
GUYTON, A. C.; HALL, J. E. (Org.). Doenças renais e diuréticos. In: ______. 
Tratado de fisiologia médica. 12. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011. Cap. 31, p. 
419-433 
KOGIKA, M. M.; WAKI, M. F.; MARTORELLI, C. R. Doença renal crônica. In: 
JERICÓ, M. M. ; KOGIKA, M. F.; NETO, J. P. A. (Org.).Tratado de medicina 
interna de cães e gatos. Rio de Janeiro: Roca, 2015. Cap. 159, p. 1349-1409. 
MORAILLON, R. et al. Insuficiência renal crônica. In: ______. Manual Elsevier de 
veterinária: diagnóstico e tratamento de cães, gatos e animais exóticos. 7. ed. 
São Paulo: Elsevier, 2013. Cap.9 , p.767-772. 
POLZIN, D. J.; OBSBORNE, C. A.; BARTGES, J. W. Insuficiência renal crônica. In: 
ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C. (Org.). Tratado de medicina interna 
veterinária. 4. ed. São Paulo: Manole, 1997. Cap. 134, p. 2394-2431. 
ROSS, L. A. Sistema urinário. In: FRASER, C.M. et al (Org.). Manual mereck de 
veterinária. 8. ed. São Paulo: Roca, 2001. Cap. 13, p. 927-951.