Hipo e hipertireoidismo

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Síntese/secreção insuficiente ou ação inadequada dos hormônios tireoidianos nos tecidos, resultando em 
lentificação generalizada do metabolismo. 
FATORES DE RISCO: • Idade >65 a; • Sexo fem; • Puerpério; • Histórico familiar; • Doenças autoimunes. 
CLASSIFICAÇÃO 
• Hipotireoidismo 1º: falência tireoidiana – 90%. • Hipotireoidismo 2º: falência hipofisária – deficiência de TSH; 
• Hipotireoidismo 3º: deficiência hipotalâmica de TRH. → 2º e 3º: agrupados e hipotireoidismo central. 
ETIOLOGIAS 
• 1º: Autoimune – tireoidite de Hashimoto (principal em áreas suficientes de iodo); Nutricional – carência de iodo 
(principal em áreas carentes de iodo); Iatrogênica; Drogas (amiodarona); Congênito; • Central: hipopituitarismo; 
doenças hipotalâmicas. • Transitório: tireoidite “silenciosa” (pós-parto); tireoidite subaguda. 
QUADRO CLÍNICO 
Lentificação generalizada dos processos metabólicos e acúmulo de glicosaminoglicanos no 
interstício de órgãos e tecidos. 
 Sinais: pele seca e áspera; mixedema; extremidades frias; bradicardia; mialgia; alopecia; bócio 
difuso. 
 Sintomas: cansaço/fraqueza; constipação intestinal; dispneia; ganho ponderal; menorragia – 
amenorreia; parestesias; inapetência. 
DIAGNÓSTICO 
• Hipotireoidismo 1º: TSH↑ e T4 livre  • Hipotireoidismo central: TSH ou normal e T4 livre sempre  
• Hipotireoidismo subclínico: TSH↑ e T4 livre normal. 
TRATAMENTO 
• Adm de dose única diária de levotiroxina (T4) de manhã → adultos saudáveis: 1,6 a 1,8 ug/kg/dia; idosos: 50 
ug/dia.  O obj é manter o TSH dentro da faixa de referência (entre 0,5 e 5,0 mU/L;  Dosar o TSH após 4 a 6 sem 
do início do tratamento.  Indicações para o tratamento de hipotireoidismo subclínico: TSH > 10 mU/L; Gravidez 
ou planejamento de gravidez; Pcts com dislipidemia, depressão, sintomas ou anticorpos + . Os demais casos 
devem ter acompanhamento clínico e laboratorial de 6 m a 1 ano. 
COMA MIXEDEMATOSO 
• Expressão mais grave do hipotireoidismo; • Início insidioso;  frequência. • + comum e mulheres idosas e nos 
meses de inverno. • Prejuízo das funções do SNC + descompensação cardiovascular e respiratória. 
• Fatores precipitantes: infecções respiratórias e do trato urinário, adm de sedativos, AVE. • Quadro clínico:  
do nível de consciência; Hipovolemia; Hipotermia; Bradicardia; Hipotermia; Hiponatremia; Hipoglicemia; 
Infecções associadas; Lactato ↑; T4 e T3  e TSH ↑. • Tratamento: levotiroxina em ↑ doses; reposição imediata 
de hormônios tireoidianos; Hidrocortisona venosa (evita uma crise adrenal). 
BÓCIO DIFUSO ATÓXICO E BÓCIO MULTINODULAR ATÓXICO (BMA) 
Bócio difuso atóxico: Causado pela deficiência de iodo (bócio endêmico); • Quadro clínico: sintomas 
compressivos da traqueia (tosse e dificuldade respiratória), disfagia e/ou rouquidão. OBS: bócio mergulhante 
(subesternal) – detectado pelo exame de imagem. T4 L normal e TSH ↑ • Tratamento: Levotiroxona ou cirurgia 
em casos de bócio > 150 g. 
Bócio Multinodular atóxico: Na maioria das vzs é evolução do bócio difuso atóxico; + comum em mulheres; Os 
nódulos variam de tamanho (múltiplos, policlonais ou monoclonais); Apresenta sintomas compressivos. 
Hiperperfusão da glândula tireoide, ou seja, aumento na produção e liberação de hormônios tireoidianos 
(levotiroxina e triiodotironina); • 5M:1H; + em mulheres mais velhas; • O hipertireoidismo leva à 
tireotoxicose → estado clínico resultante do excesso de hormônios da tireoide nos tecidos. 
ETIOLOGIAS 
• Hipertireoidismo 1º: Doença de Graves (principal); Bócio multinodular tóxico; Adenoma tóxico; Mutação 
do receptor do TSH; Excesso de iodo. • Hipertireoidismo 2º: Adenoma hipofisário secretor de TSH; 
Síndromes de resistência ao hormônio tireoidiano; Tireotoxicose gestacional. 
QUADRO CLÍNICO 
Sinais: taquicardia; bócio; tremor; pele quente e úmida; ginecomastia; sopro na tireoide; insônia; 
 Sintomas: nervosismo; agressividade; sudorese excessiva; intolerância ao calor; perda de peso; edema 
MMII; distúrbios menstruais; fadiga; palpitação; queixas oculares; aumento de apetite; diarreia; dispneia. 
DIAGNÓSTICO 
• Confirmação de tireotoxicose por meio da dosagem de T4L e TSH → T4L↑ e TSH : tireotoxicose 
confirmada 
Hipertireoidismo subclínico: TSH, T4L normal e T3L; Hipertireoidismo central: TSH e T4L ↑ 
TRATAMENTO 
A terapia tem como objetivo a diminuição na formação e secreção do hormônio tireoidiano; • Drogas 
antitireoidianas até remissão; • Radioablação com iodo radioativo; • Cirurgia (tireoidectomia subtotal). 
DOENÇA DE GRAVES 
Também conhecida como Basedow-Graves ou Bócio Difuso Tóxico; • Desordem autoimune – síntese e 
secreção excessivas de hormônios tireoidianos. • Etiologia desconhecida; • Comum em mulheres entre 20-
50 anos. • Predisposição familiar – cerca de 15%; 
• A doença surge geralmente após episódios de estresse agudo – o estresse induz um estado de 
imunodepressão por mecanismos inespecíficos (talvez mediados pelo cortisol) – após o período de estresse 
ocorre um estado de compensação imunológica, que pode desencadear a doença de Graves. 
PATOGÊNESE: • Linfócitos B sintetizam anticorpos “contra” receptores de TSH localizados na superfície da 
membrana da célula folicular da tireoide → esses anticorpos produzem um aumento no vol e função da 
glândula (TRAb – TSH estimulante); 
• Na oftalmopatia (presente em 40% dos casos) as células musculares lisas e os fibroblastos exibem em suas 
membranas antígenos semelhantes ao receptor de TSH → o que produz uma reação cruzada → “ataque” 
autoimune no tec retro-ocular e periocular → liberação de citocinas pró-inflamatórias. → Hipertrofia dos 
músc extra-oculares. 
• Presença do anticorpo anti-TPO – marcador universal da doença tireoidiana 
autoimune. 
QUADRO CLÍNICO: Bócio difuso e simétrico a palpação; sopro e frêmito sobre a 
glândula (devido ao aumento da vascularização local); oftalmopatia infiltrativa – 
olhar fixo, retração palpebral, edema periorbitário. 
TRATAMENTO: • Beta-bloqueadores: melhora dos sintomas como tremor, palpitação e sudorese; 
•Tionaminas: para redução da síntese de hormônios tireoidianos (carbimazol, o metimazol e o 
propiltiouracilo); • Iodo radioativo (contra indicado na gestação e amamentação); • Cirurgia: para pcts que 
 
• Tratamento: Radioablação ou cirurgia de ressecção em bócios > 150 g, refratários ou com sintomas 
compressivos. 
TIREOIDITE DE HASHIMOTO 
Autoimune – destruição crônica e inflamação linfocítica de tec tireoidiano; • Causa + comum de hipotireoidismo 
no BR; + freq. em mulheres; • Quadro clínico: Maioria dos pcts são assintomáticos. Quando há sintomas: sintomas 
típicos de hipotireoidismo; bócio surge paulatinamente – consistência firme, superfície irregular ou lobulada, 
simétrico, indolor, com vol até 4 vezes maior que o normal. 
não toleram a terapêutica farmacológica; pcts que se recusam ao tratamento com iodo radioativo; 
gestantes que necessitam de altas doses medicamentosas.