Ciclo Cardíaco e Sons Cardíacos

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Ciclo de Lewis 
A linha azul indica a pressão intraventricular, e a linha 
cinza clara indica a pressão intratrial. No primeiro 
momento essas pressões estão baixas indicando o 
momento da diástole. Conforme o ciclo segue há um 
crossover entre a linha cinza clara e a linha azul, 
demonstrando o momento do fechamento das valvas 
atrioventriculares (mitral principalmente). Entre o 
fechamento da valva mitral e a abertura da valva 
aortica existe o período de contração isovolumetrica, 
na qual ambas as valvas estão fechadas, a pressão 
cresce subitamente e o volume não se altera. Essa 
pressão deve aumentar (80mmHg) até que ultrapassa 
a pressão diastólica da aorta, assim, a valva aórtica 
abre e tem o período de ejeção ventricular. As pressões 
aorticas e ventriculares permanecem semelhantes por 
um curto período, até que a pressão ventricular 
diminui, caindo abaixo da aortica. Nesse momento, a 
válvula aortica se fecha, fazendo com que o fluxo que 
estava indo para a circulação sistêmica volte e colida 
com a válvula aortica, provocando o som da segunda 
bulha cardíaca (B2). Nesse momento, a pressão 
ventricular começa a cair, e abre a valva mitral, com o 
enchimento isovolumetrico (alteração de pressões mas 
não de volume). Quando a pressão do átrio fica maior 
que a pressão do ventrículo, o sangue “foge” para o 
ventrículo abrindo a valva mitral, liberando 
passivamente 70% do seu conteúdo sanguíneo, sendo 
que 30% vai ser ejetada a partir da contração atrial. 
 
Se houver encontro do sangue 70% de ejeção passiva 
do átrio, com o sangue residual do ventrículo temos um 
som, que trata-se da terceira bulha (um som 
protodiastolico). Conhecido como ritmo de galope 
protodiastolico. (TUM TA TA). 
 
Incisura dicrótica: é um leve aumento da pressão 
aortica depois que ocorre o fechamento da válvula 
aortica, e quando isso acontece a coluna de sangue que 
acabou de sair retorna, batendo na válvula fechada, 
aumentando a pressão dentro do vaso. Essa incisura é 
importante, pois todo pulso arterial deve possuí-la.B2 
 
A segunda bulha coincide com o fechamento da válvula 
aórtica. 
 
O barulho não é causado pelo fechamento da valva e 
sim de eventos dependentes do fechamento da valva. 
 
Primeira bulha 
A pressão do lado esquerdo é muito maior que do lado 
direito. O som da primeira bulha é produzido muito 
mais pela mitral do que pela tricúspide. Se tem dois 
componentes pode desdobrar, mas, é mais difícil 
perguntar sobre desdobramento de primeira bulha nas 
provas de residência. Ocorre devido ao fechamento 
das valvas mitrais e tricúspide (muito mais pela mitral 
do que pela tricúspide devido a maior pressão do lado 
esquerdo). 
 
Se tivermos um bloqueio de ramo esquerdo, primeiro 
vou despolarizar o lado direito e depois o esquerdo. 
 
Se o componente tricúspide já é atrasado, se tivermos 
um bloqueio do ramo direito, vai atrasar tudo, 
podemos até ouvir o desdobramento de B1. 
 
Fase do ciclo cardíaco em que as duas valvas estão 
fechadas, é a fase isovolumetrica. 
 
A valva mitral tende a fechar antes da valva tricúspide. 
 
Algumas coisas podem alterar a intensidade de B1: 
quanto menos tempo levar para subir pressão, maior a 
eficiência do coração. 
 
O paciente com insuficiência cardíaca é o paciente tem 
uma hipofonese de B1, porque o coração está mais 
fraco. 
 
Avaliação da primeira bulha: intensidade, 
variabilidade, desdobramento, localização da máxima 
intensidade, efeito da respiração. 
 
Cardiologia 
Dois pacientes um com uma pressão de 60mmHg e o 
outro com 80mmHg, qual desses vai ter maior 
hiperfonese de B1? Mecanismo de Franklin Stalin 
(quando maior o volume de sangue que entra no 
coração, maior a distensão das câmaras e maior a força 
de contratilidade), vai ser o coração com 60mmHg que 
vai ter maior hiperfonese. Com isso, uma pessoa com 
bradicardia tende a ter B1 mais alta do que uma pessoa 
com taquicardia. Assim, quanto maior o volume, mais 
força, mais hiperfonetico, menor a pressão. 
 
Lembrando que: pressão é inversamente proporcional 
ao volume. 
 
Paciente com fibrilação atrial, diástoles maiores, B1 
mais intensa, hiperfonetica. 
 
O batimento extra sistólico, tem pequeno enchimento 
e com uma B1 muito baixa, hipofonetica mas, após 
esse batimento extrasitolico, vai ter um batimento 
muito alto, devido ao maior intervalo de tempo entre 
os batimentos. 
 
A válvula mitral fecha antes da válvula tricúspide 
devido a maior pressão do lado esquerdo do coração. 
Nesse sentido, se houver um bloqueio de ramo 
esquerdo, o fechamento da mitral vai coincidir com o 
tricúspide e assim temos apenas um som, esses som 
vão coincidir. Caso haja um bloqueio de ramo direito, 
vamos ouvir um desdobramento, uma vez que a mitral 
irá fechar e depois de muito mais tempo a tricúspide 
fecha, ocorrendo desdobramento de primeira bulha 
patológico. 
 
Segunda bulha 
Deve-se ouvir muito tempo. Tem dois componentes, o 
aórtico e o pulmonar. O aórtico vem primeiro, a 
pressão média da aorta é muito superior da artéria 
pulmonar. O pulmão é um órgão de baixa resistência e 
alta complacência, tem uma inércia muito grande, e 
para a fechar demora mais. E normalmente a segunda 
bulha já é desdobrada, principalmente quando o 
paciente inspira, porque durante a inspiração o sangue 
é enviado para dentro do coração, a jugular até faz um 
buraco, o ventrículo direito fica com uma pressão 
menor e o sangue é empurrado para o coração. 
O melhor local de ausculta 2° espaço intercostal 
esquerdo, no foco pulmonar. 
 
Foco pulmonar, 2° espaco intercostal esquerdo: a 
direção do som vai para o segundo espaço intercostal. 
 
Foco acessório (3°espaço intercostal esquerdo), é a 
área que eu devo colocar o esteto primeiro no 
paciente. Tudo irá migrar para essa região. 
 
Um desdobramento fisiológico, é quando eu peço para 
o paciente inspirar, eu consigo perceber essa diferença 
que é completamente fisiológica. 
 
Cada um dos componentes, o aórtico e o pulmonar 
coincide com a incisura do respectivo pulso arterial. 
 
A válvula pulmonar fecha depois da valva aortica, com 
bloqueio de ramo direito, vai piorar esse atraso, vamos 
perceber um desdobramento largo dessa bulha. 
 
 
Existe uma situação patológica na qual B2 apresenta 
um desdobramento na expiração, que se acentua na 
inspiração profunda. É conhecido como 
desdobramento largo e constante e pode surgerir 
estenose pulmonar (dificulta a passagem do sangue e 
retarda o fechamento da valva pulmonar), retardo 
eletromecânico do VD (bloqueio de ramo direito), no 
marca-passo implantado no VE e na extra sístole 
ventricular oriunda do VE (regurgitação mitral severa 
ou CIV não obstrutiva). 
 
O paciente está expirando, e continuo ouvindo 
desdobramento largo, e quando ele inspira ele o 
desdobramento some, isso é chamado de 
desdobramento paradoxal. No bloqueio de ramo 
esquerdo o componente aórtico já esta mais atrasado 
que o pulmonar, e quando inspiro eu faço com que o 
componente pulmonar seja junto com o componente 
aórtico. Se o paciente não tiver sopro, pode cravar 
como bloqueio de ramo esquerdo. Se tiver sopro, esse 
componente aórtico atrasado pode ser uma estenose 
aortica esquerda. Em suma o componente aórtico 
surge depois ou junto com o pulmonar, indicando ou 
bloqueio de ramo esquerdo ou estenose aortica. 
Desdobramento largo e fixo: isso acontece quando eu 
peço para o paciente inspirar e continua fixo o 
desdobramento. É uma comunicação interatrial. É um 
buraco entre os dois átrios. Ou seja, é auscultado tanto 
na inspiração como na expiração sem que haja 
alteração entre esses dois momentos. É comum na 
comunicação interatrial congênita, doença na qual o 
sangue do átrio esquerdo flui para o átrio direito 
devido a maior pressão exercida no primeiro (patologia 
acianogenica, pois não mistura sangue venoso com 
sangue arterial, e sim sangue arterial com sangue 
venoso). Como na inspiração há um aumento da 
pressão no átrio direito, esse fluxo patológico é 
cessado. Diferentemente, na expiração, comoa 
pressão do átrio direito não se altera, permanecendo 
mais baixa do que a do átrio esquerdo, o fluxo 
patológico retorna. Por esse motivo, a quantidade de 
sangue e de pressão no ventrículo direito continua o 
mesmo na inspiração e expiração, não alterando a 
intensidade da bulha. Caso essa doença não seja 
tratada no momento certo, a criança pode desenvolver 
uma hipertensao pulmonar irreversível pela 
insuficiência do ventrículo direito. Por consequência, 
essa hipertensao aumenta a pressão do átrio direito, 
fazendo com que o fluxo mude de direção e cause 
cianose devido a ejeção de sangue venoso para os 
tecidos. (Síndrome de Eisenmenger). 
Estenose pulmonar, maior tempo de ejeção, a 
pulmonar já fecha depois da aortica, e ainda com a 
estenose tem um grande atraso, vai ter 
desdobramento grande. 
 
Ruídos anormais no ciclo cardíaco 
Click valvar aórtico: a denominação click é a inversão 
da cúpula de uma válvula. 
Que é bem audível, porque tem alta frequência. A 
importância de ouvir isso, é porque estão em doentes. 
Na estenose aórtica muda a textura da valva e ela clica. 
Vai ser um clique sistólico ou protosistolico. (TUM cli 
TA). Quando o sangue sai do ventrículo e vai para a 
aorta, ele empurra a válvula aortica, mas como ela está 
deficiente, ela retorna, fazendo barulho. Ele surge em 
estenose aorticas não severas. 
Na estenose aortica grave não tem mais click, isso 
indica gravidade, porque ela já está calcificada, está 
com dificuldade de abrir espontaneamente. 
A fisiopatologia é que ela não abre eficientemente. 
 
Click valvar pulmonar: vai ser muito menos intenso 
porque o VD é bem menos intenso que o VE. Vai ser 
quando ocorre a inversão da cúpula da valva pulmonar, 
é um ruído protosistolico que surge em estenose 
pulmonares não severas. 
 
Click da valva mitral ou prolapso de valva mitral: ruído 
de alta frequência (Auscultado pelo diafragma do 
estetoscópio) que ocorre geralmente em posição 
mesosistolica, no momento de tensão máxima do 
folheto valvar, ou seja, logo após o fechamento da 
válvula mitral. É melhor audível no ápex, podendo ser 
único ou múltiplo. Para diferencia-lo de um click 
aórtico, deve-se realizar algumas manobras que 
alteram sua posição na sístole (não alteram o click 
aórtico). É uma condição congênita que o anel valvar é 
maior que os folhetos. 
A. Posição ortostática: click se aproxima de B1. As 
paredes do coração se aproximam, facilitando 
o prolapso. 
B. Decúbito dorsal: click se afasta de B1, as 
paredes do coração se afastam, dificultando o 
prolapso. 
C. Posição de cócoras: click se afasta mais ainda 
de B1. 
A válvula vai estufar para dentro do átrio. 
 
Prolapsos incompetentes são aqueles nos quais além 
de ocorrer uma retração da cúpula, há também um 
vazamento do sangue devido ao mal fechamento da 
valva. Nesses casos o sopro pode aparecer. 
 
Estalido de abertura das valvas atrioventriculares: a 
abertura das valvas não vai gerar ruídos. A valva abre 
e fecha, por mecanismos hemodinâmicos de gradiente 
de pressão. Quando a valva está doente como por 
febre reumática, o tecido da valva começa a ficar mais 
rígido, estreitando sua abertura, chamada de estenose, 
faz com que a pressão na cavidade atrial esquerda 
fique muito grande. Antes da válvula abrir, ela vai 
herniar para dentro do ventrículo esquerdo, isso vai 
ser chamado de estalido da válvula mitral. Vai ser um 
estalido diastólico na protodiastole. 
 
Vai ocorrer na estenose tricúspide também, mas é bem 
mais raro, devido a menor pressão do lado direito do 
coração. 
 
É um ruído de alta frequência, ocorre na protodiastole, 
vai ocorrer logo após o fechamento da válvula aortica. 
Vai ser como um desdobramento da segunda bulha um 
pouco mais tardio, e vai ser melhor audível no ápex 
(ponta do coração), e como é de muita alta frequência 
pode ser confundido com desdobramento de B2. 
 
Na radiografia de tórax PA importante ver: silhueta 
cardíaca direita- ventrículo direito, átrio direita. 
Silhueta cardíaca esquerda apenas ventrículo 
esquerdo. 
 
Na tetralogia de Falot, vai aumentar o ventrículo 
direito, e vai formar o coração em bota. 
 
Em DPOC podemos ter abaulamento do tronco da 
artéria pulmonar. 
 
Podemos ter um sopro diastólico, começa muito forte 
na protodiastole, equaliza depois e aumenta ao final. 
Isso quer dizer que o paciente esta em ritmo sinusal, 
ou seja, tem contracao atrial e acontece na 
telediastole. 
 
Se o paciente estiver fibrilação atrial que também é 
comum em pacientes com estenose mitral, ele perde o 
reforço sistólico. Em fibrilação atrial o átrio não contrai. 
 
Quanto maior a pressão no átrio esquerdo maior a 
gravidade da estenose mitral. 
Estalido de abertura ocorre depois da segunda bulha. 
 
Quanto mais próximo o estalido da segunda bulha mais 
grave é o sopro, porque maior é a pressa do átrio 
esquerdo. Ex: TÁ da segunda bulha fechamento das 
valvas semilunares, se o estalido for logo em seguida, 
significa que a pressão no átrio está tão grande que ele 
logo vai expulsar o sangue para o ventrículo. 
 
Paciente hipervolêmico, e estenose mitral, o estalido 
vai ser maior, pode causar edema agudo de pulmão. 
 
Esse modelo de paciente não suporta esforço, a 
bradicardia é melhor para esse paciente, não suporta 
taquicardia, então a fase 4 do eletro deve estar 
horizontalizada. Taquicardia em um paciente que tem 
um átrio sobrecarregado por uma valva doente, não 
tem enchimento lento, o átrio não é capaz de ejetar 
sangue para o ventrículo. 
 
Momento do crossover onde cruza a pressão aortica 
com a pressão do ventrículo. (Rever) 
 
Incisura dicrótica: é um leve aumento da pressão 
aortica depois que ocorre o fechamento da válvula 
aortica, e quando isso acontece a coluna de sangue que 
acabou de sair retorna, batendo na válvula fechada, 
aumentando a pressão dentro do vaso. Essa incisura é 
importante, pois todo pulso arterial deve possuí-la. 
 
 
Atrito pericárdio: altamente específico para o 
diagnóstico de pericardite aguda. Patognomônico de 
pericardite. 100% de especificidade. Se assemelha a 
um papel rasgado. Está atritando os dois folhetos 
pericárdicos, todo momento que mexer esse coração 
vai ranger. 
 
É melhor audível com o diafragma do estetoscópio. É 
melhor audível na borda esternal esquerda. Um som de 
alta frequência. 
Auscultar em apneia, existe uma patologia chamada 
atrito pleural, para ser confundível é necessário um 
atrito pleural de lingula. 
Lembrando, a lingula do pulmão é a parte anatômica 
que encosta no coração, assim, se for um atrito pleural 
confundível com um atrito pericárdico, deverá ser um 
atrito pleural na região da língua. Se o paciente ficar em 
apneia e o atrito desaparecer, indica que o atrito é 
pericárdico. 
 
É uma dor indolente, vai ser um desconforto, tem 
caráter lancinante, em facada, e o paciente sente 
melhora em posição de prece maometana, ocorre 
cerca de 10-15 dias depois de infecção de vias aéreas 
superiores. 
 
Derrame pericárdico, tende a separar os dois folhetos, 
a presença de atrito não assegura que esse paciente 
tenha derrame. Está presente em cerca de ¼ dos casos 
de tamponamento. O ECG está alterado em pacientes 
com pericardite. 
 
Tamponamento: o ventrículo direito é dependente de 
um gradiente de pressão diferentemente do ventrículo 
esquerdo, assim, quando ocorre um derrame pleural, 
líquido pode pressionar o ventrículo direito, e ele 
colaba, nesse sentido, o coração continua com uma 
atividade elétrica (o sistema excitocondutor está 
normal) apenas o VD que não consegue receber o 
sangue e enviar para o pulmão. Tamponamento é 
causa de choque cardiogênico. 
 
A presença de sopro telediastolico, indica maior 
gravidade da estenose mitral. 
 
 
Terceira bulha B3 
Um resíduo sistolico sempre fica nos ventrículos cerca 
de 20%, na fase de enchimento rápido passivo 
protodiastole, cai cerca de 30% dos átrios, apenas por 
diferença de pressão. Em um paciente que está com 
disfunção miocardica sistólica, esta com uma fração deejeção 40%, o coração está fraco. 
O coração não tem capacidade de ejetar o sangue. 
A coluna líquida do sangue vindo dos átrios vai 
encontrar uma coluna líquida no ventrículo, chocando, 
causando B3. Vamos procurar esse ruído na diástole, 
protodiastole vai ser no momento de enchimento 
passivo. TUM-TA-TA. O paciente tem insuficiência 
cardíaca, com liberação adrenergica. Chamado de 
ritmo de galope protodiastolico. É a mesma coisa que 
falar que é um galope de B3, ou uma insuficiência 
cardíaca sistólica com fração de ejeção reduzida. Vai 
ocorrer a elevação do pressão diastólica final, sempre 
é constante no ventrículo esquerdo, e não pode 
ocorrer porque transuda líquido para os pulmões, e o 
paciente vai ter sintoma de dispneia. 
 
Período de relaxamento isovolumetrico: ambas as 
valvas estão fechadas. 
 
Quarta bulha cardíaca B4 
Coração rígido, que não tem uma boa complacência 
para realizar a diástole. Pode ser uma insuficiência 
cardíaca com fração de ejeção preservada. O volume 
de líquido que chega ao ventrículo vai completar e 
encher a cavidade, fazendo a contracao atrial. Vai 
ocorrer na diástole, na telediastole. 
Dependente da contracao atrial e da complacência do 
coração ruim. Com fibrilação atrial é impossível ter 
quarta bulha, porque com fibrilação atrial não tem 
contracao atrial. 
A cavidade não vai ter complacência para aumentar e 
irá chegar mais sangue da contração atrial. Vai 
aumentar a pressão dentro do ventrículo, já que está 
enchendo os ventrículos. TUM-TUM-TA. 
Então como a onda P é a contracao atrial e condiz com 
isso, vai ser o primeiro barulho a ser audível. 
 
Quarta bulha mais audível devido a menor 
complacência do coração, com uma complacência mais 
grave, e vai ser bem precoce e mais longe de B1, 
porque B1 não troca de lugar, quanto mais afastada de 
B1, mais grave. 
 
Então temos, contracao atrial com enchimento lento, 
complacência reduzida, acúmulo de sangue e choque 
do sangue no ventrículo com o sangue vindo dos átrios, 
e depois fechamento das válvulas atrioventriculares 
B1. Se o choque for mais perto de B1 significa que a 
complacência do coração está muito ruim, e que os 
ventrículos encheram muito rapidamente, ou seja, 
indica uma maior gravidade de B4 e 
consequentemente do coração. Assim, temos uma 
insuficiência cardíaca com fração de ejeção 
preservada. 
 
A distância do início de P até B4 se essa distância for 
maior, significa que o coração tem maior 
complacência, não é uma insuficiência cardíaca devido 
a uma complacência muito prejudicada. 
 
Ou seja, onda P é a despolarização atrial, se demorar 
mais tempo entre P e B4, significa que a complacência 
do coração está até que preservada, uma vez que 
demorou mais tempo para encher o ventrículo. 
 
Ápex cardiograma é o exame do pulso do ápice do 
coração. Esse exame não é mais realizado, sem 
importância semiológica. 
 
A distância entre a quarta bulha e a terceira bulha mais 
audível essa bulha e a complacência está 
completamente reduzida. 
 
Duplo galope: paciente com quarta e terceira bulha 
associada. Paciente com insuficiência cardíaca 
diastólica e evolui para sistólica. 
 
Um paciente com terceira e quarta bulha tem prejuízo 
de fração de ejeção com complacência prejudicada. 
 
Ex: Paciente tem terceira bulha, ou seja, com fração de 
ejeção prejudicada, logo terá mais sangue no VE, se 
tiver uma complacência prejudicada, o VE não 
expande, e logo após a onda P (despolarização atrial), 
o sangue do enchimento lento, preenche mais que 
completamente esse VE, isso significa que quanto mais 
próximo B3 de B4 pior a função de ejeção e a 
complacência. 
 
Como avaliar um sopro cardíaco: 
• Fase do ciclo está esse sopro (sistolico ou 
diastólico). 
• Duração: proto, meso ou tele. Sistolo-
diastolico ou contínuo (holo). 
• Frequência e timbre: altas (agudos) ou baixa 
(graves). 
• Intensidade: varia de I a VI. Dado em cruzes de 
1-6. 
• Localização: melhor área de ausculta. 
• Irradiação: podem irradiar para diversos 
pontos ou até para todo o precórdio. 
• Resposta as manobras: ausculta dinâmica. 
Varias são as manobras possíveis. 
O canal arterial é uma estrutura fisiológica nos fetos 
que permitem uma comunicação átrio-ventricular. 
Quando esse canal não colaba, ou seja, quando esse 
canal não fecha, vamos ter a mistura do sangue arterial 
com o sangue venoso, formando uma fístula. 
Lembrando que as fistulas de persistência de canal 
arterial tem o mesmo som que as fístulas de pacientes 
dialiticos. 
Paciente com IC: auscultar em decúbito lateral, 
auscultar com a campânula na área mitral. 
1) Fase do ciclo mecânico: 
Sopro sistólico é aquele que ocorre entre a B1 e B2. A 
palpação concomitante do pulso radial ou carotídeo. 
Sopros perceptíveis durante a palpação dos pulsos 
periféricos são sistólicos e aqueles durante a ausência 
de pulso são diastolicos. 
Sopros sistolo-diastolicos (B2 audível)- possuem 
timbres diferentes (Ex: Iao severa) 
Sopros contínuos (pico próximo de B2)- possuem 
timbres semelhantes (Ex: PCA, fistula A-V). 
 
Em uma situação fisiológica, temos 100ml de retorno 
venoso, mas em uma situação patológica de valvas, 
podemos ter uma regurgitação de 50ml de sangue para 
o átrio direito, nessa condição vamos ter 150ml de 
sangue para se ejetado, produzindo um ruído 
aspirativo, porque esse sangue está em grande 
quantidade e vai precisar de muita força para passar 
pelas válvulas. 
 
2) Duração: 
É quanto da sístole ou diástole é ocupada pelo sopro. 
Proto, meso, tele ou holo. A duração geralmente possui 
implicação diagnóstica e particularmente prognostica. 
 
Ex: desdobramento paradoxal por estenose aórtica, o 
componente aórtico é adiantado, mas uma situação de 
estenose vai demorar mais tempo, com isso, o 
componente aórtico vai ficar depois do pulmonar. 
Assim, quando o paciente inspira, ele atrasa um pouco 
o componente pulmonar e ele coincide com o aórtico, 
causando o desdobramento paradoxal, lembrando que 
na expiração esse som coincidido não vai existir. 
 
3) Frequência e timbre 
 
4) Intensidade: 
I: difícil de ser auscultado, porém detectável, as vezes 
evidenciado somente com manobras. 
II: imediatamente detectável, mas é leve. 
III: sopro moderadamente alto, e irradia. 
IV: sopro muito alto com frêmito palpável. 
V: sopro alto, porém ainda é necessário o uso do 
estetoscópio (mesmo que apenas com parte encostada 
a pele). 
VI: sopro muito alto e sem necessidade do uso de 
estetoscópio para identificá-lo. 
 
Manobra de Rivero-Carvallo: pede para o paciente 
inspirar profundamente aumentando o retorno 
venoso, diminuindo a pressão no tórax. 
 
Estenose aórtica: sopro sistólico, quanto mais vai 
estreitando a válvula, maior a dificuldade de passar. 
 
Seio de Valsalva: 
 
Insuficiência mitral: vai irradiar para a axila. Prolapso 
incompetente, prolapsa e regurgita. 
 
Click vai ser mais precoce ou mais tardio se o coração 
estiver mais verticalizado ou mais horizontalizado. 
Coração verticalizado aumenta o click, coração 
horizontalizado diminui o click. 
 
Estenose pulmonar: sopro sístolico. Uma ausculta um 
pouco mais suave que a estenose aórtica, na área de 
ausculta pulmonar, sem grandes irradiações. 
 
Em estenose pulmonar eu vou atrasar uma coisa que já 
e atrasada, eu só vou agravando a estenose pulmonar, 
o desdobramento fica mais largo e sempre vai piorar 
nunca vai encavalar um com o outro. 
 
Insuficiência tricúspide: a intensidade é mais baixa. 
Rivero-Carvallo. Todos os sons produzidos do lado 
direito do coração aumentam com Rivero-Carvallo, 
menos o click valvar pulmonar. 
 
Sopro diastólico de estenose mitral: na hora que o 
sangue tiver que passar na válvula mitral. O sopro é o 
turbilhonamento do sangue, quando ele está com um 
fluxo laminar. É um sopro diastólico, com pressão 
aumentada no átrio esquerdo, a válvula vai estar com 
tanta vontade de abrir devido a pressão ela pode 
inverter formando um estalido. Vai fazer muito barulho 
na protodiastole, e vai equalizandoas pressões, e o 
sopro vai diminuindo, e vai acontecer a contração atrial 
na tele diástole e vai ter o sopro novamente. 
Vai ser chamado de reforço pré-sistólico, e se o coração 
do paciente não tem reforço pré-sistólico significa que 
o átrio não está funcionando, e isso quer dizer que o 
paciente esta em fibrilação atrial. Quando tem uma 
estenose mitral mais grave, eu escuto o tempo todo. 
Vou sempre ter estalido de abertura. Paciente com 
sopro holodiastolico, vai ser mais grave que um proto 
ou tele. 
 
Estenose mitral: pode fibrilar o átrio e formar coágulo, 
se aumenta a pressão dentro do átrio, aumenta 
pressão do capilar pulmonar, aumenta a pressão da 
artéria pulmonar, gera hipertensão pulmonar, o VD 
não aguenta pressão, distende, começa hipertrofiar e 
joga pressão nas cavas, turgência jugular, 
hepatomegalia, ascite e tudo com repercussão 
sistêmica. 
 
Insuficiência aortica: sopro em ruflar, gerando um 
volume extra, vai aumentar o trabalho cardíaco, com 
hipertrofia e dilatação ventricular esquerda. Dilatado, 
quando trabalha com mais volume, dilata mais. 
 
 
Vai ser sístolo- diastólico porque ele regurgita na 
sístole (insuficiência aórtica) e na diástole tem que 
passar mais sangue que regurgitou. 
 
Estenose aortica: maior hipertrofia, quando o coração 
trabalha com maior pressão eu faço hipertrofia. 
Quando trabalha com maior volume faz dilatação. 
 
Fazendo um corte transversal de um coração, há 
relação de intimidade do folheto valvar mitral com o 
aórtico. O enchimento ventricular esquerdo vai ocorrer 
simultaneamente pela mitral e regurgitação da aortica 
(em insuficiência mitral), fluxo de regurgitação grave 
vai regurgitar ao mesmo tempo que está entrando, e 
vai ter muita dificuldade de abrir a mitral parecendo 
uma estenose mitral, isso vai ser chamado de sopro de 
Austin Flint. 
 
Estenose tricuspide: patologia mais rara. 
 
Insuficiência pulmonar: o volume regurgitado é muito 
menor, auscultado na área pulmonar. 
 
Os sopros de regurgitação normalmente são mais 
suaves. 
Não vai acontecer com a tricuspide e a pulmonar no 
Austin Flint devido a relação anatômica, não são como 
a mitral e a aortica que são bem próximas 
anatomicamente. 
 
Se o sopro de insuficiência pulmonar for devido a 
hipertensao pulmonar, esse sopro recebe um nome 
sopro de Graham Stell. E vai ser mais relacionado em 
pacientes com DPOC. Lembrando que a maioria das 
alterações valvares vão estar relacionadas com 
moléstia reumática. 
 
Hipertensão arterial sistêmica 
É um condição clínica multifatorial caracterizada por 
níveis elevados (>140 x 90mmHg) e sustentados de 
pressão arterial em pelo menos em duas ocasiões 
diferentes na ausência de medicações anti-
hipertensivas. 
 
O tamanho do problema 
É a causa mais comum de consulta médica em adultos. 
Drogas anti-hipertensivas são um dos fármacos mais 
prescritos, existem >125 no mundo. 
Aproximadamente 30% da população adulta é 
hipertensa estima-se 1.6 bilhões em 2025. 
Apenas metade dos pacientes tratados estão 
adequadamente controlados. 
É o fator de risco independente mais importante para 
o AVC, IAM e IRC. (Não preciso de nenhum outro para 
que eu tenha complicações). 
 
Prevalência 
E em países desenvolvidos a prevalência da HAS 
aumenta exponencialmente com a idade. 
Antes do 50 anos, a mulher possui menor prevalência 
de HAS que os homens, após, igual ou superior. 
Em torno dos 70 anos, 75% dos indivíduos estão 
hipertenso. 
Em torno de 90-95% das HAS são ditas essenciais ou 
primárias. 
Na população geral (Brasil) a prevalência está acima de 
30%. 
 
IAM e AVC, aumento percentual com a idade. Temos 
que nós preocupar muito mais com pacientes 
hipertensos de 180mmHg do que um paciente 
hipertenso 140mmHg. 
A chance de um indivíduo de 25 anos ter uma 
complicação aguda da hipertensão é muito menor que 
de um paciente de 70 anos. O indivíduo jovem 
hipertenso é assintomático. 
 
Mecanismo vascular: disfunção endotelial- 
Fisiopatologia 
A camada endotelial é critica para a saúde vascular é 
constitui a maior defesa contra o inicio e manutenção 
da HAS. 
Ao invés de produzir fatores vasodilatadores como: 
oxido nítrico, fator hiperpolarizacao derivado do 
endotélio, prostaciclinas. 
E começa a produzir fatores vasoconstritores. Vai ter 
uma musculatura contraída, está espremendo o 
sangue, com uma quantidade normal de sangue, 
acontecendo um momento de tensão no sangue. E 
esses vasos vão se remodelando, ou seja, ou eles vão 
ficando hipertrofiados com enrijecimento ou vão 
constrir. 
 
Componente sistolico: é a ejeção sistólica. 
Componente diastólico: é a resistência periférica, mas 
isso vai ter uma grande repercussão central. 
 
Impossível fazer contracao no capilares uma vez que 
eles não tem camada muscular. 
 
O paciente que tem as grandes artérias hipertrofiadas 
e duras, essa situação é mais comum nos pacientes 
mais idosos, artérias enrijecidas, e quando eu ejeto o 
volume sistólico e a pressão vai para baixo. 
 
Diferença da pressão sistólica e da diastólica: pressão 
de pulso, quando a sistólica for caindo, e diastólica 
subindo, vamos ter um pulso que é responsável por 
perfundir os órgãos. 
 
Mecanismo hormonais 
Sistema renina angiotensina aldosterona 
Disfunção endotelial e remodelamento vascular: HAS. 
Aldosterona: interação com os receptores 
mineralocorticoides do ducto coletor recruta os canais 
de Na+ para a superfície do epitelio renal: expansão da 
volemia. 
Diagnóstico 
 
Estágio III: associação de pelo menos 2 drogas para 
tratamento inicial. 
Um indivíduo é considerado apto para o tratamento 
acima de 140mmHg x 90mmHg. 
 
Só considera hipotensão em vigência de pressão baixa. 
Hipertensão ortostática, medir a pressão do paciente 
deitado, depois medir a pressão do paciente em pé, 3 
min em pé. Se a queda for de maior 20mmHg na 
sistólica e 10mmHg diastólico. 
 
Temos uma tendencia de seguir os guidelines Europeus 
do que os guidelines americanos. 
 
 
Hipertensão do jaleco branco: hipertensão na 
presença dos médicos. Estresse do momento. Não são 
pacientes tratáveis. 
 
Efeito do jaleco branco: indivíduo em uso de droga 
anti-hipertensiva e toda vez que eu vou medir a 
pressão do paciente, aparece normal. Faço mapa no 
paciente e a pressão vai ser mais baixa. 
 
Não existe diagnostico de hipertensão resistente sem 
fazer o MAPA> 
 
Hipertensão mascarada: quando o paciente tem a 
pressão normal, mas tem lesão de órgãos alvo. Ex: 
hipertrofia ventricular esquerda. Deve tratar esse 
paciente. 
Pacientes que tem medida no consultório normal e 
MAPA normal: nada 
Hipertensão no consultório + MAPA normal: 
hipertensao do jaleco branco. 
Pressão alta no consultório + MAPA alterado: 
hipertensão sustentada. 
Pressão do consultório normal + MAPA alterado: 
hipertensão mascarada. 
 
 
 
 
Fundoscopia: fundo de olho com alterações vasculares. 
 
Menor molécula protéica do corpo: albumina. 
A hipertensao faz lesões na medula dos rins, e vamos 
ter uma insuficiência renal, até chegar em um 
momento que vamos precisar de hemodiálise. 
Quanto maior a dificuldade de reabsorver albumina 
nos túbulos renais, pior a função renal. 
 
 
Tratamento não farmacológico 
É o diagnóstico mais comum na medicina ambulatorial 
em adultos e a indicação mais comum para a prescrição 
de drogas. 
 
Dieta 
Mediterrâneas diet: IiaB 
PREDIMED study: low fast diet 
DASH diet (Diatery Approaches to Stop Hypertension) 
IA 
NIHLBI studies- low salt diet- 2013 AHA ACC 
guiddelines. 
 
Álcool 
1 dose por dia mulher 
2 dose do dia homens. 
Indivíduo com bebida alcoólica com quantidade 
moderada, se o paciente bebe, em poucas 
quantidades, não tem porque impedir o paciente de 
beber. 
 
Redução do peso : é fator de risco independentemente 
para HAS. 
IMC acima de 30 devemos indicar o emagrecimento. 
 
Tratamento não farmacológico 
Atividade física: provoca neovascularizacao. 
3 a 4x por semana, 40min. 
Leve: até 70% da FCmax 
Moderada: Entre 70-80% da FCmax. Ideal para HAS.Intensa: entre 80 a 90% da Fcmax. 
 
Cessação do tabagismo 
Constitui medida fundamental é prioritária na 
prevenção primária das doenças cardiovasculares. 
Não há, entretanto, evidências de que a cessação do 
tabagismo tenha relação com redução HAS. 
 
Mudança no estilo de vida (MEV) e redução na PAS. 
Controle de peso adequado. 
 
Tratamento farmacológico 
A maioria das recentes diretrizes recomendam iniciar o 
tratamento com uma ou mais drogas das seguintes 
classes. 
1. IECA ou BRA 
O IECA bloqueia a transformação da angio I para angio 
II no sangue e nos tecidos. 
Usar com cautela na disfunção renal. Tem ação 
nefroprotetora em pacientes com nefropatia diabética. 
 
2. BCC 
Redução da concentração de Ca++ nas células 
musculares lisas vasculares. Vão ser os diidropiridinos, 
como os alodipino, nifedipino. E os de ação central não 
vamos utilizar para HAS, que são verapamil e diltiazem. 
 
3. Diuréticos tiazidicos 
Redução da RVP após 4 a 6 semanas. Hidroclorotiazida 
e Cortalidona. 
 
Associações permitidas e não permitidas 
Beta bloqueado so em pacientes com HAS e doenças 
coronarianas (insuficiência coronariana). 
Não associar inibidores da IECA (enalapril e captopril) 
com bloqueadores dos receptores da angiotensina 
(Losartana). 
 
Combinações mais frequentes 
Diuréticos tiazidicos (hidroclorotiazida) + bloqueadores 
de receptores de angiotensina (Losartana) + 
bloqueadores dos canais de cálcio (alodipino e 
nifedipino) + Inibidores da IECA (captopril e enalapril). 
 
Hipertensão arterial resistente: pressão acima de 
140x90mmHg, e está usando 3 classes de drogas, 
sendo uma delas diuréticos. 
 
Hipertensão arterial refratária: São 5 classes de drogas 
ou mais, e o paciente permanece com a pressão acima 
de 140x90mmHg. Esse paciente deve ser incentivado 
ao MEV, utilizar as drogas corretamente , e tenho que 
obrigatoriamente, acrescentar uma nova droga que é 
espironolactona (diurético poupador de potássio) atua 
no túbulos coletor. 
 
Intervenção percutânea: não possui aprovação pelo 
FDA. Denervação renal, despenca a quantidade de 
renina na circulação, mas não pode ser usado como 
estratégia. Apenas usados em casos experimentais. 
 
Estimulação dos barorreceptores carotídeo com 
marca-passo, mas de caráter experimental. Não tem 
recomendação da FDA, apenas experimental. 
 
Crise hipertensiva 
Crise hipertensiva: PAS acima de 180mmHg e ou PAD 
acima de 120mmHg (na presença de sintomas 
relacionados). 
 
Obs: paciente hipertenso com PAS acima de 180mmHg 
ou PAD acima de 120mmHg que não apresenta 
sintomas provavelmente está fazendo picos e 
pseudocrises hipertensivas diariamente, sendo que um 
desses dois detectado na consulta (não é crise 
hipertensiva). 
 
Ocorre em 1% dos pacientes hipertensos, 88% dos 
casos acontecem em pacientes que já são hipertensos, 
cerca de 70% das crises são classificadas como 
emergências (quando há sintomas indicativos de lesão 
de órgão alvo ou gestação no terceiro trimestre) e 30% 
são urgências hipertensivas. 
 
Urgência hipertensiva: PAS acima de 180mmHg e ou 
PAD acima de 120mmHg, sem lesão aguda e 
progressiva de órgão alvo e sem risco iminente de 
morte. 
 
Terapêutica: Captopril oral (6,25-25mg) ou Clonidina 
(0,2mg). 
Esse paciente não precisa ser internado, na maior parte 
das vezes ele melhora rapidamente assim que a PA é 
reduzida. O ideal é corrigir a PA e mandá-lo para casa, 
de forma que em um momento futuro seja analisada a 
necessidade de ajuste de medicação. 
 
Emergência hipertensiva: PAS acima de 180mmHg e 
ou PAD acima de 120mmHg com lesão de órgão alvo 
aguda e progressiva e com risco iminente de morte. 
 
Tratamento: paciente deve ser admitido em UTI e a 
redução da PA deve ser de no mínimo 20% na primeira 
hora. 
 
➢ Encefalopatia hipertensiva: o aumento da 
pressão é percebido pelos barorreceptores, 
que estão presentes no seio aórtico e 
carotídeo, então esses estimulam a 
vasoconstrição cerebral, de forma a evitar o 
aumento da PIC, para que essa constrição 
aconteça, o cálcio é necessário nas células, 
sendo que, se esse aumento de pressão não for 
resolvido, esse íon cálcio acabara e ocorrera a 
vasodilatação, o que implica em edema 
cerebral. 
Essa vasoconstrição pode fazer com que uma 
aterosclerose de cerebral média assintomática (30%), 
passe a obstruir a luz do vaso funcionalmente com mais 
de 80%, o que resulta em isquemia (AVE isquêmico). 
Para que o fluxo sanguíneo cerebral seja adequado, a 
PA média do paciente deve estar entre 60 a 120mmHg, 
pacientes que já são hipertensos, toleram muito mais 
hipertensão do que a hipotensão. 
Os sintomas vão ser: cefaleia, vômitos, náuseas, 
dificuldade visual e confusão mental. 
 
Tratamento: nitroprussiato. 
 
➢ Dissecção aórtica: diagnóstico vai ser dado 
pelo ECG com sobrecarga ventricular E. O 
diagnóstico definitivo vai ser por 
angiotomografia ou eco transesofagico. 
Tratamento: deve-se diminuir a pressão com 
nitroprussiato e diminuir a frequência cardiaca com 
Esmolol. O ideal seria utilizar Labetalol mas não existe 
no Brasil. 
 
➢ Edema agudo de pulmão: é um afogamento 
retrógrado. Ocorre principalmente em 
pacientes hipertensos com insuficiência 
ventricular. 
Tratamento: para atuar na pre carga (furosemida) e 
para atuar na pos carga (nitroprussiato). Ou 
nitroglicerina que faz vasodilatação mais específica das 
coronárias. Reduções de 10-20% da PA já são 
suficientes, mas o tratamento deve ser realizado o mais 
rápido possível (30-40 minutos). 
 
➢ Síndrome coronariana aguda: Nitroglicerina 
porque vasodilata muito melhor as coronárias, 
não sendo tão sistêmico como o 
nitroprussiato. 
 
➢ Eclâmpsia: PA acima de 140 x 90mmHg + 
proteinúria após a 20° semana= pré-
eclâmpsia. PA acima de 140x90 mmHg + 
convulsões= eclampsia. 
 
Isquemia placentária gera a liberação de inúmeros 
mediadores, os quais são responsáveis pela 
sintomatologia da eclâmpsia (toxicidade gravidica no 
terceiro trimestre associada a crise convulsiva). Pode 
acometer mulheres que eram ou não hipertensas. 
 
Tratamento: Sulfato de magnésio (também é 
recomendado na pré-eclâmpsia). 
As gestantes não respondem aos anticonvulsivantes. 
Cuidado com a taxa de magnésio administrada para 
não causar toxicidade materna -> se entrar nesse 
quadro (abolição do reflexo patelar), adicionar 
Gluconato de cálcio (antídoto) nesse casos, a cesária 
deve ser feita urgentemente em até 4h (assim que a 
crise convulsiva for estabilizada). 
 
Captopril não é muito usado para o tratamento da HAS, 
devido a posologia mínima = administração de 3-4 
vezes por dia. 
 
Tipos de dor precordial: 
A: tipicamente isquemica. 
B: provavelmente isquemica. 
C: possivelmente isquemica. 
D: definitivamente não isquemica. 
 
Insuficiência cardíaca 
A Pd2VE (pressão diastólica no último segundo no VE), 
quando aumentada, promove aumento da pressão 
capilar pulmonar, o que implica no extravasamento de 
líquido para o interstício = edema pulmonar; 
OBS: a Pd2VE é igual a pressão média do AE e 
igual a pressão capilar pulmonar; 
 
Como o CO2 é mais permissível pelas membranas do 
que o O2, o edema atrapalhando a hematose faz com 
que o paciente sofra muito mais de hipoxia do que de 
hipercapnia. 
 
Caso o líquido passe do interstício para os alvéolos 
pulmonares, pôde-se auscultar estertores pulmonares. 
 
Volume minuto: volume corrente x FR: como o edema 
pulmonar diminui o volume corrente (já que a 
hematose está prejudicada e não se pode diminuir o 
volume-minuto (necessidade do organismo).O exercício aumenta o retorno venoso, o que menta o 
rendimento do paciente através dos mecanismos de 
Frank-Starling (como as fibras musculares distendem, 
há exposição das troponinas, o que implica em melhora 
da contração muscular cardíaca). O paciente com IC 
perde essa capacidade adaptativa, visto que responde 
menos ao aumento do retorno venoso (os sarcomero 
estão fibrosados e estragados). 
 
Os sintomas da IC so aparecem quando estágios mais 
avançados da doença (C), sendo os pacientes 
assintomáticos nos estágios A e B. 
Epidemiologia: é um problema de saúde pública, que 
resulta em altos níveis de morbidade e mortalidade. A 
prevalência da IC aumenta com a idade, sendo que 
cerca de 12% dos diagnóstico são feitos em pacientes 
acima de 80 anos. 
 
Existe a IC ventricular esquerda com fração de ejeção 
reduzida (sistólica) e com fração de ejeção preservada 
(diastólica). 
 
Fração de ejeção reduzida: < 40%. 
Fração de ejeção preservada: > 50%. 
Borderline: 40%-50%. 
 
Fatores predisponente: que fazem com que os 
pacientes apresentem sintomas. 
1) Hipertensao descontrolada. 
2) Arritmias. 
3) Infecções respiratórias. 
 
Falha do coração como bomba 
➢ E a redução da habilidade do músculo cardíaco 
em desenvolver força e encurtar a uma dada 
velocidade necessária para compensar uma 
sobrecarga oposta. 
➢ Um coração doente não é capaz de aumentar 
a força de contracao devido ao aumento do RV 
(falha no mecanismo de Frank Starling). 
➢ No paciente hígido apenas a PAS aumenta no 
exercício físico, enquanto a diastólica se 
mantem. No hipertenso, as duas aumentam. E 
no paciente atleta aumenta a PAS e diminui a 
PAD. 
Diureticos de alça (ex:Furosemida) e digitalicos (ex: 
Digoxina cardiotonico) foram muito utilizados no 
tratamento da IC pois causam redução do retorno 
venoso e o aumento da força de contração, 
respectivamente. Realizando essas duas atividades 
ocorre a diminuição da Pd2VE, melhorando a condição 
clínica do paciente. Entretanto, essa associação de 
medicamentos não altera o prognóstico da doença (a 
mortalidade continua a mesma). Isso ocorre devido as 
alterações neuroendócrinos do SNS, SRAA e ADH, 
envolvidas no paciente com IC. 
 
Anormalidades neuroendócrinas 
 
SNS (Sistema nervoso simpático): 
É demonstrada não só pelo aumento da produção de 
norepinefrina (inotrópica positiva), como por uma 
redução na sua excreção, refletindo em nível sérico 
elevado, que isoladamente possui implicação 
prognóstica; 
A redução do DC provoca uma ativação do SNS com 
consequente elevação da FC, contratilidade e 
vasoconstrição (venosa e arterial); 
Inicialmente, existe uma compensação do quadro, 
porém essa estimulação de forma crônica induz a uma 
deterioração; 
A utilização de betabloqueadores de ação periférica 
(ex.: carvedilol, metoprolol, mervibolol) nesse contexto 
tem-se mostrado altamente benéfico. 
* Obs.: Propanolol, atenolol não podem ser dados, pois 
diminuem o inotropismo do coração. 
 
SRAA: Sistema renina angiotensina aldosterona 
A renina é ativada por: Hipoperfusão renal; 
hiponatremia na mácula densa; estimulação de 
receptores beta 1-adrenérgicos do aparelho 
justaglomerular. 
 
A combinação de alto “drive” no SNS associada à 
hipocalemia pode explicar o porquê que 30 – 50% 
desses pacientes morrem subitamente; 
Acredita-se que a ativação do SNS + SRAA contribuem 
para o remodelamento progressivo do VE. 
 
A cada sístole, o rim recebe 20 – 25% de sangue. Assim, 
esse órgão percebe uma redução do débito cardíaco, 
estimulando a liberação de renina e, 
consequentemente da angiotensina II, potente 
vasoconstritora, e da aldosterona. Por essa razão, é 
possível administrar IECA (ex.: captopril) ou BRA. 
 
ADH: Vasopressina 
É sintetizada pelos núcleos paraventriculares e 
supraópticos do hipotálamo e excretada pela hipófise 
posterior na presença de hiperosmolaridade, 
angiotensina II e epinefrina; 
Na ICC, está elevada em resposta a estímulos não 
osmóticos. Possivelmente mediada por 
barorreceptores arteriais e A II; 
Age nos receptores V1a, V1b e V2; 
Provoca redução da excreção da água livre ➞ 
hiponatremia; 
Conivaptan é uma droga que bloqueia a liberação 
de vasopressina e está sob forte investigação. 
 
Peptídeo natriuretico (BNP) 
É librado de acordo com o estresse de parede/tensão 
parietal/isquemia miocárdica (dor no peito e BNP alto 
pode indicar síndrome isquêmica). Assim, quanto mais 
elevada a Pd2VE, maior a compressão de sarcômeros e 
maior a liberação de BNP (portanto, a dispneia está 
intimamente relacionada ao aumento de BNP); 
Correlaciona-se diretamente com PCP e classe 
funcional (NYHA); 
Ações do BNP: 
o Reduz a pré-carga; 
o Reduz tônus simpático; 
o Reduz a ativação do SRAA. 
Esse peptídeo é degradado pela Neprisilina e, portanto, 
é possível administrar o Valsartana + Sacubitril 
(Entresto®), uma droga associada a um BRA que inibe a 
Neprisilina (para o seu uso, é necessário suspender o 
uso de IECA/BRA 48h antes). 
Neseritide ➞ BNP sintético para uso na ICC. 
 
Drogas que reduzem a mortalidade incluem: 
• IECA ou BRA 
• Entresto (Valsartana + Sacubitril) 
• Inibidor de aldosterona (Espironolactona) 
• Inibidor de SGLT2 
• Betabloqueadores de ação periférica 
(Carvedilol) 
• Diuréticos (para pacientes selecionados com 
hipervolemia). 
 
Sinais e sintomas predominantes da ICC 
Sintomas: dispensai, fadiga, tosse, reducao do volume 
urinário, inapetência, dor em HD. 
Sinais: palidez, sudorese, turgência jugular, edema de 
MMII, desvio do ictus cordi, PA pinçada, 
hepatomegalia, ascite, B3, estertor pulmonar. 
 
Classificação: 
• Estágio A: pacientes com risco de falência 
cardiaca, mas sem doenças estruturais ou 
sintomas. São pacientes com DM, HAS e etc. 
• Estágio B: doenças estruturais (Sokolow 
positivo), sem sinais de IC. 
• Estágio C: doenças estruturais associadas e 
sinais de IC. 
• Estágio D: IC refratária, necessitando de 
intervenção especializada. 
 
Fração de ejeção preservada (H2FPEF): fração de 
ejeção > 50%. Paciente possui insuficiência diastólica e 
presença de 4a bulha cardíaca. Avalia-se peso, 
hipertensão, fibrilação atrial, hipertensão pulmonar, 
idade e pressão arterial e, caso a soma dos pontos de 
cada um desses critérios for maior do que 7, tem-se 
uma IC com fração preservada. Nesses casos, há 
necessidade de administração de diuréticos. Além 
disso, como o paciente, na maioria das vezes, é obeso, 
indica-se a realização de cirurgia bariátrica (melhora 
significativamente o risco cardíaco do paciente). 
 
Fração de ejeção reduzida (HFpEF): muitas vezes é 
agrupada as frações de ejeção muito reduzida, 
recebendo as mesmas drogas, mas em menor 
quantidade. 
 
Fração de ejeção muito reduzida: fração de ejeção 
<40% é necessário adotar todos os tratamento já 
descritos anteriormente. 
 
 
Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) ou 
biventricular: 
É quando ocorre insuficiência em ambos os lados do 
coração, iniciando pelo lado esquerdo, que, 
retrogradamente, leva ao acometimento do lado 
direito. 
Devido à congestão do fluxo no pulmão, o organismo 
gera um aumento da pressão da artéria pulmonar (IC 
esquerda é a causa mais comum de hipertensão 
pulmonar), que é um sistema de alta complacência e 
baixa resistência. Por isso, a artéria pulmonar não 
aguenta a pressão, repercutindo-a para as câmaras 
cardíacas direitas e para as veias cavas. Isso pode gerar 
turgência jugular, hepatomegalia, ascite (hipertensão 
portal pós hepática – pressão acima de 10mmHg), 
dificuldade de absorção, dor no hipocôndrio direito, 
etc. 
 
Síndrome coronária aguda 
Dor torácica tipo A, dor definitivamente isquemica. 
O diagnóstico vai ser clínico. E vamos ter que 
diferenciar em pacientes com ou sem supra de ST que 
apresentam abordagem de tratamentos distintas. 
Gera uma angina instável devido a diminuição da 
oferta de oxigênio. Surge devido a uma instabilidade 
na placa de ateroma , que promove problemas na 
oferta de oxigênio para as células cardíacas no 
repouso. 
• Tipo 1: Rupturade uma placa de ateroma 
exposição material aterogenico para o meio 
homostatico. Ocorre agregação plaquetaria e 
formação do trombo que pode ser mural 
(oclui parcialmente o vaso) e não causa supra 
de segmento ST, ou oclusivo que oclui toda a 
coronária, gerando um supra de segmento ST, 
esse é o tipo de infarto mais comum em 
pacientes com SCA. 
• Tipo 2: Sem ruptura da placa, e sim apenas 
obstrução do vaso, seja por placa ou não 
(hiperatividade coronária, dissecção do 
endotélio da coronária e aumento importante 
da demanda de O2). Ocorre por espasmo 
coronariano e a arteria mais comum de fazer 
espasmo é a coronária direita. Quando aplica 
nitrato sublingual, e o supra de ST some, isso 
diz muito sobre vasoespasmo. 
 
 
IAM (infarto agudo do miocardio) 
Ocorre quando há rompimento da placa e para o 
organismo tentar reconstituir essa placa, forma um 
trombo, para tentar remodelar a placa. 
 
Fisiopatologia: o paciente possui uma placa de 
ateroma, que em determinado momento, se rompe, 
geralmente ocorre ao repouso, causa dor precordial 
devido à redução da ofertas de oxigênio. Diante dessa 
dor, o paciente busca atendimento médico, no qual há 
necessidade de realização do ECG em até 10 minutos. 
Esse ECG vai separar a dor torácica tipo A em dois 
grupos: com supra de ST e sem supra de ST. 
 
1) Dor tipo A: dor definitivamente isquemica. Já 
tem diagnóstico de SCA. 
2) Realizar ECG em até 10 minutos (colhe a 
história enquanto roda o eletro). 
3) Pode estar com um supra de ST ou sem supra 
de ST (que pode ser normal, pode ser infra, ou 
outras coisas). 
4) Se o paciente tem supra de ST: grupo de 
pacientes homogêneos, que são pacientes com 
SCA com supra de ST e o tratamento vai ser 
reperfusao (recanalizar artérias). Podemos 
fazer fibrinolise (trabalhar desmanchando as 
fibrinas), podemos fazer angioplastia, ou 
antiplaquetario. Mas, todos vão ter aumento 
de troponina. São trombos totais e vermelhos. 
5) Pacientes sem supra de ST. 
Podem ter um grupo que sobe troponina: IAM sem 
supra. 
Grupo que não sobe troponina: angina instável. 
Tratamento desses pacientes: estratificação de 
risco (probabilidade pre teste). Vamos ter pessoas 
com alto risco, risco intermediário, baixo risco. 
Score: Heart Score, TIMI RISK Score, GRACE Score, 
porque alguns pacientes precisam de 
recanalizacao (SCA sem supra) e pacientes que não 
precisam (angina instável). Geralmente acontece 
com trombos murais e plaquetarios, podendo ou 
não ter aumento de troponina. 
Quando a troponina estiver aumentada temos um 
infarto sem supra de ST, quando ela estiver diminuída 
temos uma angina instável. 
Lembrar que o aumento da troponina sobe em até 2 
horas do episódio. 
Além disso, o trombo é plaquetário, então vamos dar 
antiplaquetario e não vai fazer fibrinolise. 
 
Placas de cálcio, são de baixo risco, não há benefícios 
de recanalizar porque o único benefício é a diminuição 
da dor, isso em angina estável. 
 
O trombo de fibrina é vermelho. O trombo de plaqueta 
é branco. O trombo de angina instável vai ser mais 
branco, ou seja tem mais plaqueta, devemos dar 
antiplaquetario e não fibrinolitico. 
 
➢ Sem supra de ST com infra de ST: o infra de ST 
refere-se a isquemia. Assim, quanto pior for o 
infra, maior a mortalidade do paciente. Caso a 
troponina esteja elevada, aumenta ainda mais 
o risco de morte do paciente. 
 
Como as plaquetas são as primeiras células a chegarem 
na formação do trombo, elas liberam muitas 
substâncias como o tromboxano e o ADP plaquetário. 
Assim, o uso de AAS e clopidogrel é muito importante. 
 
Síndrome coronária aguda sem supra de ST 
Paciente com dor anginosa típica, sem supra de ST, se 
tiver com troponina baixa é angina instável e devemos 
estratificar o risco, se tiver troponina alta e um infarto 
sem supra. 
Trombo mural, não é oclusivo, é um trombo branco de 
plaqueta. 
Vamos ter que recanalizar um paciente de alto risco ou 
de muito alto risco (colocando nos Scores de risco, 
como HEART SCORE, TIMI RISK, GRAC SCORE). 
Não é para fazer fibrinolise. 
Quanto maior for a alteração de onda P e maior o nível 
de troponina vamos ter maior risco de mortalidade. 
Quanto mais alterado o segmento ST e maior o número 
de troponina maior risco de mortalidade. 
 
Angina instável: não tem supra de ST e não tem 
troponina. 
 
Estratificação de risco: TIMI RISK SCORE. 
Score HEART: 
H: história 
E: ECG 
A: anos idade 
R: risco de fatores 
T: troponina. 
Esse Score é bom para usar em pronto socorro, para 
mandar o paciente para casa. Avaliar: dor tipo A, eletro 
normal, troponina normal é estável, tem indicação de 
1,6% de internar, e por isso podemos mandar para 
casa. 
 
Tratamento: terapia anti-isquêmica 
• Morfina: dor uma sensação muito ruim. 
(Analgesia) 
• Nitratos: melhora o fluxo coronário, reduz a 
pre e pos carga. 
Cuidado com pacientes que estão usando: I-
fosfodiesterase 5 (Viagra) em até 48hs, são drogas 
que levavam a baixa pressão, podendo causar 
choque nesse paciente. 
• Beta bloqueador: reduz pos carga, reduz a FC, 
reduz a tensão parietal. 
• Bloqueador de canais de cálcio. Verapamil e 
diltiazem (não diidropiridino) são os de ação 
central. 
• Ranolazina: inibe a corrente tardia de Ca+ na 
célula miocárdica. Reduz a sobrecarga de Ca+ 
durante a isquemia. Quase não se utiliza. 
 
Terapia antiplaquetaria 
• AAS: classe IA de evidência. É modificadora de 
prognóstico. 
• Inibidores da adenosina difosfato (ADP 
plaquetário- P2Y): classe IA de evidência. Ex: 
Clopidogrel. 
Podem ser usados os dois ao mesmo tempo, porque 
tem locais de ação diferentes. 
 
A plaqueta ativa inúmeras citocinas, é preciso realizar 
uma terapia anticoagulante: 
 
Terapia anticoagulante 
• Heparina não fracionada (HNF): pode usar, 
mas é difícil pela necessidade de correção do 
TTPA a cada 4hs. 
• Heparina de baixo peso molecular (HBPM): é 
mais usada por gerar o mesmo efeito e ser de 
mais fácil aplicação. Se o clearance de 
creatinina for menor que 15, não se deve usar. 
Se o CC entre 15-30, utiliza-se dose média, e, 
acima de 30 usa a dose completa. Inclui a 
enoxaparina. 
 
Score CRUSADE: quando menor que 20 indica baixo 
risco de discrasia sanguínea, mas, quando maios do 
que 50 indica alto risco de sangramento. Assim, esse 
score quantifica o risco de sangramento maior 
hospitalar e melhora a avaliação de risco após IAM sem 
supra. 
 
Obs: Paciente com fibrilação atrial tem indicação de ser 
anticoagulado, mas só vai ser usado depois de ser 
usado os Score CHADE e o HASBLEAD. 
 
Nem todos os pacientes com SCA sem supra de ST 
vamos poder fazer tudo o que está previsto, temos que 
colocá-los em scores para ver se podemos fazer o 
tratamento neles. 
 
A instabilidade hemodinâmica é caracterizada por 
baixa PA sistólica <90mmHg ou 40mmHG abaixo do 
normal. Pacientes com esse grau de PA geralmente 
apresentam choque cardiogênico, arritmias 
ventriculares malignas, angina recorrente ou 
refratária, complicações mecânicas, IC aguda e 
alterações dinâmicas ST/T, sendo considerados, 
mesmo que não possuam supra, de muito alto risco, 
necessitando de estratégia invasiva (recanalizacao) em 
menos de 2hs. Assim sendo, esses pacientes, mesmo 
sem possuírem supra, são tratados como se 
possuíssem. Em pacientes de alto risco, o tratamento 
invasivo é feito em até 24hs e os de baixo risco nem 
necessitam de tratamento invasivo, apenas de 
investigação laboratorial (se tiver isquemia vai para 
CAT e se não tiver é tratado clinicamente). De acordo 
com a diretriz brasileira, tem-se também essa 
classificação, sendo que a estratégia invasiva pode ser 
feita em até 72h a depender do caso. Em todos os 
casos, a classe de recomendação é I, sendo que nos de 
muito alto risco, o nível de evidência é A. 
 
Paciente de baixo risco vai para a casa, vai ir buscar 
ajuda no ambulatório e vai receber indicação no 
ambulatório de cateterismo. 
 
Prescrição pós alta hospitalar 
Quando mandei o paciente embora para casa 
A: aspirina 
B: beta bloqueadorC: clopidogrel 
D: dinitrato de mononitrato de isossobida. 
E: estatina e espirolonolactona. 
I: IECA 
 
Síndrome coronariana aguda com supra de ST 
O ponto que vamos medir, é no inicio do QRS. E vamos 
olhar o ponto J (onde termina a despolarização e inicia 
a repolarizacao). 
Tem que ter um 1mm em duas derivações contíguas 
(que são as que estão ao lado que vê a mesma 
parede). 
 
SCA com supra de segmento de ST. 
 
 
 
 
Supra de ST em DII e AVF que são paredes contíguas. 
Como o supra está em DII e AVF temos um supra de 
parede inferior, isso indica, que tivemos uma 
obstrução (isquemia) na coronária direita. A parede 
lateral (V5,V6, D1 e AVL) o eletro esta normal, isso 
significa que não tivemos prejuízo da arteria 
circunflexa (ramo da coronária esquerda). O infra de 
V1, V2 e V3, é apenas o reflexo do supra, são imagens 
em espelho, são imagens reciprocantes. O infra só vai 
ter valor em condições de eletro sem supra. 
 
Todo paciente que tem supra de parede inferior, D2,D3 
e AVF. O médico é obrigado a fazer eletro do lado 
direito, porque quem irriga a parede inferior, é a 
coronária direita. 
 
Quando o supra for maior em D3 do que em D2, indica 
que é de coronária direita. 
 
Temos que tratar rapidamente esse paciente porque 
na cardiologia: tempo é músculo, tudo no endocardio 
acontece primeiro. Quando chega na fase de fibrose, 
não tem mais sarcomero, e o eletro não vê mais nada, 
vai ver apenas cauda de vetor. 
Vamos ter aumento dos marcadores plasmáticos de 
necrose: troponina. 
CKMB (podemos dosar se não tiver nenhuma 
troponina). 
 
A troponina quando o paciente tem supra de ST, serve 
para prognóstico. Quanto maior o supra de ST e quanto 
maior os níveis de troponina maior o risco de morte. 
 
Em paciente com SCA com supra de ST de parede 
inferior devemos realizar as derivações direitas. Isso 
porque quem bombeia o sangue para o pulmão é o VD, 
fazendo com que, quando disfuncionante, menos 
sangue chegue ate os pulmões e nas câmaras 
cardíacas, aumentando as chances de hipotensão e 
choque. 
 
Infarto agudo do miocardio 
Manuseio da fase pre-hospitalar 
Causa mais comum de fibrilação ventricular é IAM. 
➢ Desfibrilação: o sucesso desse procedimento 
cai cerca de 10% para cada minuto de atraso 
desde o início da arritmia. 
➢ Morfina. 
➢ O2: somente se a saturação <90%. 
➢ Nitratos 
➢ AAS 
➢ Betabloqueador 
➢ Clopidogrel 
➢ Heparina 
➢ Estatinas. 
 
Reperfusao química em 10 minutos: fibrinolise para 
pacientes com supra de ST. Mesmo antes de chegarem 
no hospital. Como complicações pode causar 
sangramentos cerebrais graves (hemorragia 
intraparenquimatosa) 
Pode ser feito com: 
➢ Estreptoquinase (não é muito utilizada) 
➢ Rt-PA : usado para reperfusao cerebral e TEP. 
➢ TNK- tPA: usado para as coronárias, em idosos 
usa-se metade da dose. 
 
Reperfusao percutânea: apresenta como vantagem a 
definição da anatomia da coronária, o sucesso 
imediato é superior a 90%, a menor lesão tecidual, as 
menores taxas de reoclusao e isquemia recorrente, 
menores taxas de complicações hemorrágicas e menor 
mortalidade e infarto não fatal. A desvantagem é o 
custo e a disponibilidade. 
 
Complicações: isquemicas (expansão ou extensão do 
infarto), hemodinâmica (IC ventricular esquerda e 
choque cardiogênico), elétricas (arritmias ventriculares 
e bloqueio atrioventriculares e intraventriculares), 
mecânicas (ruptura do septo interventricualar, ruptura 
da parede livre VE, ruptura de músculo papilar). 
 
Pericardite aguda 
Dor indolente que não se confunde com síndrome 
coronariana aguda. 
A maioria das dores que são atendidas no pronto 
socorro não são coronarianas. 
Epidemiologia: mais comum em homens e em adultos. 
5% das dores torácicas em PS. 
75% dos casos são virais ou dita idiopática. Chegou um 
caso de pericardite, provavelmente a origem é viral. 
 
Síndrome de Dressler: 24-72hs após IAM. Paciente pós 
SCA e volta a ter dor torácica, e vamos pensar em 
isquemia novamente. Mas as vezes pode ser um 
fenômeno imunológico da cicatrização do infarto que 
pode inflamar o pericárdio e causar sintomatologia. 
Cuidado para não confundir com uma SCA. Devemos 
primeiro pensar em SCA, e verificar o eletro (supra de 
ST em duas derivações contíguas) e aumento de 
troponina. 
 
Emergência dialética: hipercalemia, acidose 
metabólica não responsivo ao bicarbonato, uremia 
causar encefalopatia urêmica, pericardite urêmica, não 
importa a ureia, importa a consequência da ureia. 
 
Etiologias: virais, insuficiência renal (pode causar 
derrame pericárdico), doenças neoplasicas 
secundarias. Doença neoplásica primária do pericárdio, 
neoplasia de mama é a mais comum por redução da 
drenagem do pericárdio. Alteração da produção ou da 
excreção do líquido. Para as neoplasias provocarem 
pericardite precisamos ter a metástase dentro do 
órgão, que vai causar um processo inflamatório, 
causando abertura do LIC vascular, aumentando a 
quantidade de líquido. 
 
A dor torácica: 
o Subaguda: normalmente são pacientes do 
ambulatório, e normalmente não vão ao 
pronto socorro. 
o Indolente 
o Geralmente após IVAS 
o Piora com o decúbito 
o Piora com a respiração profunda 
o Melhora com a posição sentada ou 
genopeitoral (prece maometana). Posição 
antalgica (para evitar a dor). 
o É comum a irradiação para a região escapular- 
relação com a inervação frênica, lembrar dor 
no nervo frênico causa dor referida próximo da 
escápula. 
 
A dor vai ser gerada pelo atrito dos folhetos parietal e 
visceral. 
 
Depois de caracterizarmos a dor vamos fazer eletro: 
 
Eletrocardiograma 
É o mais importante exame diagnóstico 
A alteração mais clássica é uma elevação difusa do 
segmento ST com concavidade para cima exceto em 
AVR em 60% dos casos. 
Duração de alguns dias. 
No tamponamento: baixa voltagem (menor que 5mm 
no plano frontal, água como se fosse um isolante), 
presença de alternância elétrica (single heart o 
coração dança dentro do derrame pericárdico, com 
alternância elétrica). Vamos ter um complexo grande e 
um pequeno. As vezes pode ter baixa voltagem e 
alternância elétrica. 
 
Lembrar que o atrito pericárdico é patognomônico de 
pericardite. 
 
Vamos ter infra de PR. 
 
Não é possível ocluir as duas coronárias ao mesmo 
tempo. 
Para ser uma SCA temos supra de parede inferior, 
anterior e lateral. E torna-se impossível ter infarto das 
3 artérias ao mesmo tempo. Sendo assim, o paciente 
está tendo pericardite aguda. Ex: paciente hígido com 
33 anos, vamos pensar em causas infecciosas, IVAS. 
 
Exames auxiliares 
• Hemograma: discreta leucocitose, discreta 
linfocitose. 
• Troponina: 15% coexistente miocardite. 
• PCR: está elevado em ¾ dos casos. Controle de 
evolução infecciosa. Antibiótico terapia com 
diminuição, está diminuindo e controlando a 
infecção. 
• RX de tórax. 
Tratamento 
Tratamento benigno 
70-90% dos casos é autolimitada e possui boa 
evolução. 
• Ibuprofeno: 600-800mg 3x dia. 
• AAS: 2 a 4g/dia. (Dose usada pelos 
reumatologistas). Nessa dose não vai ter efeito 
antiagregante plaquetário. Acima de 300mg já 
não tem mais efeito antiagregante 
plaquetário. Vamos ter resposta anti-
inflamatória. 
Tempo de tratamento: 10-14 dias. 
 
• Colchicina: 0,5-1,0mg/dia (associada ao AINH 
associada ao AAS e ao ibuprofeno) e mantida 
por três meses. Para o AAS e o ibuprofeno vão 
ser retirados depois de 2 semanas e mantem a 
História de infecção de vias aéreas 3 semanas antes. 
Dor torácica (do tipo não anginosa) 
Ao exame físico: atrito pericárdio. 
Exames complementares: evolução difusa do 
segmento ST, em derivações não contíguas. 
colchicina 3 meses. Colchicina é um potente 
anti-inflamatória. 
• Prednisona: 0,2-5mg/kg/dia por 2-4 semanas. 
 
Não internamos pericardite não complicada. 
Complicada vai ser quando o paciente tem febre, mal 
estar, é impressão de má evolução clínica (REG). 
 
Paciente com febre alta, vamos internar e dar 
corticoide, opção classe I é Prednisona. 
 
Mal prognóstico:febre, tamponamento cardíaco, dor. 
 
Se subir troponina é um indicador de mau prognóstico. 
 
Paciente está em uso de anticoagulante oral e fez 
pericardite, podemos ter um processo inflamatório em 
um paciente que está com o sangue muito fino. 
 
Tamponamento pericárdico 
A efusão pericardica reduz a complacência das câmaras 
cardíacas a ponto de reduzir o débito cardíaco. 
150-200ml de líquido no pericárdio são suficientes 
para causar tamponamento, desde que produzidos 
rapidamente, por ruptura ou dissecção. 
Podemos encontrar volumes tão grandes como 1000-
1500ml sem sinais de tamponamento, porque são de 
evolução crônica (lenta e o corpo consegue se 
adaptar). 
 
Vamos ter um problema de restrição diastólica, sem 
disfunção miocárdica. Porque a pressão 
intrapericardica vai aumentar periodicamente e 
colabar principalmente o lado direito do coração. 
 
O que tampona o coração do paciente é o aumento da 
pressão de forma súbita, porque podemos ter 
pacientes com volume de 1000-1500ml que não tem 
tamponamento cardíaco. 
 
O átrio direito vai ser a primeira câmara que vai 
colabar, o paciente entra em choque obstrutivo. 
Outros exemplos de choque obstrutivo são: TEP 
pneumotórax hipertensivo acotovela os vasos da base. 
 
Aspecto clínicos 
• Ansiedade 
• Dispneia 
• Hipotensão 
• Distensão venosa jugular 
• Bulhas hipofoneticas 
• Pulso paradoxal (importante para diagnostico 
clínico). O normal é na inspiração é esperado 
que o pulso caia 10mmHg, se temos na 
inspiração profunda uma queda maior que 
10mmHg temos uma restrição do lado direito 
do coração. Vai inspirar e descolocar o septo 
interventricualar para a cavidade esquerda, 
diminuindo o débito cardíaco, e por isso que o 
pulso vai diminuir mais de 10mmHg. 
 
Tríade de Beck 
Altamente acurada padrão diagnóstico de 
tamponamento pericárdico: hipotensão + distensão 
jugular + bulhas hipofoneticas. 
 
Pulso venoso jugular (PVJ) 
Onda A: contração atrial direita (maior pressão no átrio 
direito). 
Onda C: herniacao da valva tricúspide. Isso ocorre logo 
depois do QRS, contracao isovolumetrica. 
Complexo X e onda V: átrio enchendo. 
Y: desaba dentro do ventrículo direito. 
 
 
 
Efeito Bernhein: paciente com restrição diastólica, 
aumenta o volume do VD que vai ocupar o VE na 
inspiração, empurrando o septo interatrial. Isso não 
mostra que é tamponamento, é uma restrição 
diastólica das câmaras direitas. O efeito Bernhein causa 
o pulso paradoxal, porque isso vai causar o aumento da 
câmara cardíaca direita, e o pulso periférico vai cair 
mais de 10mmHg na inspiração. 
 
Infecção de via aérea superior (viral), 2-3 semanas com 
dor e desconforto no peito (não vai ao PS, procura o 
ambulatório) ao exame clínico, ausculta de atrito 
pericárdico (pode ser o suficiente) eletrocardiograma 
supra difuso, pode ter baixa voltagem (complicado) se 
complicar com efusão (tamponamento pericárdico), 
pode apresentar a Tríade de Beck (hipotensão + 
distensão jugular + bulhar hipofoneticas). 
 
Alternância elétrica: complexo alto, seguido de um 
complexo baixo. Não precisamos fazer um eco para 
saber que o coração está dançando nessa quantidade 
de líquido. Ocorre devido a quantidade de liquido que 
tem dentro do coração, isso porque, a bomba cardiaca 
fica dançando dentro desse líquido a cada contração 
single heart). 
Baixa voltagem: devido ao líquido que é isolante 
elétrico. 
 
Raio- X do paciente com pericardite: 
 
Paciente com a tríade de Beck: (hipotenso + distensão 
jugular + bulhas hipofoneticas) paciente muito grave, 
temos que resolver isso no pronto socorro. Hoje se faz 
guiado por ecocardiografia. Deve-se entrar sub xifoide 
mas não pode perfurar o diafragma e drenar todo o 
líquido do pericárdio, pericardiocentese. 
 
Estenose mitral 
Febre reumática está envolvida na gênese da estenose 
mitral em 99% dos casos. 
EM isolada ocorre em 25% dos casos. 
Espessamento na borda do folheto valvar. 
Fusão da comissura (colada as comissuras das valvas). 
Fusão e encurtamento das cordas tendineas. 
 
Síndrome de Lutembacher: CIA + EM reumática. 
Paciente nasceu com CIA, e foi infectado com 
Streptococcus e desenvolveu a estenose mitral. O fluxo 
pulmonar vai aumentar, CIA é uma patologia 
acianogenica. 
Cianose é caracterizada clinicamente com 
hemoglobina reduzida na periferia Hb<5. 
 
Infecção de garganta, crianças está ótima, e depois de 
muito tempo de evolução pode desenvolver a EM. 
 
Valva mitral tem dois folhetos, e colam um folheto no 
outro, no passado abria-se o peito do doente, entrava 
pelo átrio do paciente, e enviava o dedo e rasgava a 
válvula. 
 
Atualmente continuamos descolando os folhetos, mas 
formas diferentes. 
 
Acometimento inflamatório do aparelho sistêmico 
tudo está acometido pelo processo inflamatório, 
mesmo que abra a valva, ela não terá a mobilidade 
adequada. E por isso que as cirúrgias abertas as vezes 
são indicadas. 
 
Valva mitral: 4-6cm, se cair abaixo de 1cm quadrado, já 
temos um gradiente de pelo menos 20mmHg uma 
diferença entre o átrio e ventrículo 
 
Pcapilar pulmonar normal: 10-12mmHg. 
 
Esse paciente é um paciente que não suporta aumento 
de frequência cardiaca. Quanto mais diástole eu tiver 
menos pressão tenho no átrio, e com isso, menos 
pressão eu vou ter no capilar pulmonar. 
 
FA aumenta a pressão dos capilares pulmonares, 
quando o paciente fibrila, vai ser com frequência alta, 
diminuindo o tempo de esvaziamento. 
 
O remodelamento atrial, pode ter remodelamento 
elétrico e causar a FA. 
 
O que reduz a FC vai ser a restrição diastólica, quanto 
maior a diástole, maior a FC. 
 
A nutrição do VE se faz na diástole, beta bloqueador é 
bom para o paciente coronariopata, porque ele irriga 
as coronárias na diástole. 
 
Quanto mais próximo o estalido de abertura (mitral) de 
B2, mais grave a complicação. 
 
Estenose mitral leve: gradiente e quando chega na 
metade da diástole equaliza as pressões. 
 
O sinal de sopro holodiastolico é sinal de gravidade em 
paciente. 
 
Aumenta a pressão no capilar pulmonar, aumenta 
passivamente a pressão na artéria pulmonar, e o VD 
não aguenta pressão, vai dilatar hipertrofiar e aumenta 
a pressão no átrio direito, que vai jogar pressão nas 
cava, pode ter hepatomegalia e esplenomegalia. A 
única cavidade que não vai ser afetada é o ventrículo 
esquerdo. 
 
Semiologia cardiovascular: ausculta com ruflar 
diastólica, que deve ser com a campânula, sopro de 
baixa frequência 
 
Segunda bulha é hiperfonetica: estenose mitral grave 
com hipertensao pulmonar vamos ter segunda bulha 
hiperfonetica. 
 
Sopro de insuficiência pulmonar: Sopro de insuficiência 
pulmonar causado por hipertensão pulmonar. Vai ter 
um sopro de Graham Steell pode ser auscultado em 
pacientes com DPOC 
 
Hiperfonese de B1 quando tem alteração da textura da 
valva. 
 
Vamos ter B3 de VD 
Pressão atrial maior que a pressão ventricular. 
 
Imagem do duplo contorno: átrio esquerdo 
hipertrofiado, fica uma massa. Dilatação do tronco da 
artéria pulmonar. 
 
Ecocardiograma: 
Ecocardiografia 
Score de Wilkins: 
• Mobilidade do folheto 
• Espessamento da valva. 
• Calcificação dos folhetos. 
E situação das cordas tendineas. 
Cada critério recebe notas de 1-4. Se o paciente tiver 
<8 de pontuação realiza tratamento com cateter balão, 
se >8 cirurgia aberta. 
 
Se o paciente tem mais de 50 anos vai ter mais chance 
de fibrilar, com aumento de risco de fenômenos 
tromboembolicos, mortalidade aumenta bastante. 
 
Mesmo paciente que está em ritmo sinusal e tem 
sobrecarga atrial esquerda, pode fibrilar em alguns 
momentos (fibrilação intermitente) e fazer trombos. 
Metade dos eventos de embolia sistêmica vão dar AVC, 
podem ocluir as coronárias, mas isso é um evento mais 
difícil de ocorrer. 
 
Diagnóstico: clinica + ecocardiografia 
Lembrar que a pressão na artéria aorta: 120mmHg. 
A pressão na artéria pulmonar: 35mmHg, mas no ECO 
so vamos ter hipertensao pulmonar com 50mmHg no 
repouso. 
 
Abordagem terapêutica:1) Avaliar a gravidade. 
Estenose mitral grave: menor que 1,5cm. 
 
2) Etiologia dela: mais de 95% é de febre 
reumática. 
3) Estenose mitral grave + de origem reumática. 
O paciente tem sintoma ?sim ou não. 
4) Se o paciente tiver sintoma (dispneia) vai para 
a intervenção. 
5) Se ele não tiver sintoma. Vamos procurar se 
ele tem complicadores: prevenção de 
hipertensao pulmonar (ECO na arteria 
pulmonar), pressão na arteria pulmonar (até 
35mmHg) sinal de gravidade no repouso 
50mmHg e 60mmHg na atividade, se tiver 
complicadores vai para intervenção. 
6) Se não tiver complicadores vai para segmento 
clínico. 
 
 
Tratamento: valvoplastia mitral com cateter balão, ou 
cirurgia transcateter (com valvas calcificadas de idosos 
de outras etiologias). MAC. 
 
Fibrilação atrial: varfarina, para qualquer paciente com 
fibrilação atrial. Dar anticoagulante, Score CRUSADE ?. 
 
Complicadores são: hipertensao pulmonar e fibrilação 
de inicio de recente. 
 
Valvoplastia percutânea: sucesso 50% do gradiente. 
AVM>1.5 em 80%. 
 
Estenose aórtica 
É uma doença do envelhecimento, sendo em 80% dos 
casos degenerativa, em 20% dos casos por febre 
reumática e em raríssimos casos congênitas onde as 
valvas são unicuspides que tem severa obstrução e as 
crianças vem ao óbito, existem casos que vem 
bicúspide que vão danificar o fluxo com o tempo ou 
tricúspide com as cúspides coesas. 
A valva aortica tem 3 valvas (2 coronarianas e 1 não 
coronariana), mas existem pessoas que apresentam 
valva aórtica bicúspide, isso pode ser totalmente 
assintomático, mas com o passar do tempo com o 
traumatismo e rigidez ela pode ir obstruindo. 
 
A estenose aórtica de origem reumática está em 
declínio, em países desenvolvidos correspondem a 
<20%, geralmente existe comprometimento mitral 
associado. 
 
Origem degenerativa, mais comum, ocorre o 
envelhecimento da população, ela começa a ter 
calcificação. É a causa mais comum de troca valvar, 
franca calcificação de 2% dos indivíduos acima de 65 
anos, esclerose sem causar obstrução 30% dos 
indivíduo com mais de 65 anos. Compartilha a 
fisiopatologia da inflamação do processo 
aterosclerótico. O paciente com estenose aórtica 
degenerativa tem chances de ter doença coronariana. 
 
Hoje no Brasil temos como causas principais: 
degenerativa e reumática. 
 
Fisiopatologia: são os mesmos fatores de risco da 
doença coronária para a estenose aortica, como HAS, 
DM, dislipidemia, etc. A valva aórtica normal possui 
ceca de 3-4cm cúbicos. Quando a sua aérea é menor do 
que 1,5cm cúbicos é considerada severa, onde os 
sintomas aparecem. 
É considerada severa com área valvar <1,5 nesse 
instante o gradiente sístolico está geralmente 
<50mmHg. 
Partículas lipídicas e infiltrado inflamatório. 
 
Como há um estreitamento da valva, o ventrículo 
esquerdo começa a se remodelar, de forma a se 
hipertrofiar concentricamente e irregularmente 
(sarcomero não são lineares como na hipertrofia que 
ocorre nos atletas). Devido a essa hipertrofia que não 
é acompanhada pela neovascularizacao, o paciente 
pode apresentar B4 e angina (torna-se naturalmente 
isquêmico e perde a reserva coronária, além de que o 
paciente pode ter placa de ateroma, contribuindo 
ainda mais para essa dor). Devido ao turbilhonamento 
de sangue com o tempo, a aorta pode sofrer uma 
dilatação pos-estenotica. Em fase tardia, o paciente 
evolui para uma insuficiência cardíaca, com aumento 
do resíduo sistolico, B3, sincope, aumento do tempo de 
ejeção ventricular esquerda (gerando o 
desdobramento paradoxal de B2 com a inspiração) e 
dispneia. Além disso, a curva de pressão do VE deve 
subir juntamente com a curva de pressão da aorta, 
quando há aumento da pressão no VE, ocorre um 
gradiente de pressão, ocorre fluxo turbilhonar de saída 
do VE, gerando um sopro que começa baixo, aumenta 
e depois diminui (sopro em diamante). 
 
Sintomas cardinais da estenose aórtica: dispneia, 
síncope e precordialgia. 
 
O ECG tem grande especificidade (chance de ser 
negativo, ser muito negativo), mas não é muito sensível 
(caso de positivo não confirma que é realmente 
estenose aortica), por isso que as vezes o paciente tem 
sobrecarga do VE e não aparece nada no seu traçado 
eletrocardiográfico. 
 
Problema da estenose aórtica: gradiente de pressão, a 
curva de pressão aortica e da pressão ventricular são 
completamente discrepantes. Ex: na aorta temos uma 
pressão de 90mmHg, e no ventrículo temos 150mmHg, 
uma diferença de 60mmHg, acima de 40mmHg vamos 
ter critério de gravidade. 
 
História clínica: angina devido a hipertrofia 
concêntrica que não acompanha a neovascularizacao, 
síncope devido a interpretação dos barorreceptores 
(captam elevada pressão no VE, estimulando a 
vasodilatação periférica), arritmias e dispneia aos 
esforços, que já é a fase final da doença, caracterizando 
um péssimo prognóstico. 
 
Exame físico: pulso parvus tardus, que possui uma 
subida lenta e uma descida rápida, uma baixa 
amplitude e é sustentado (atenção! Idosos podem não 
ter pulso parvus tardus devido a perda da elasticidade 
das artérias). No pulso carotídeo, nota-se um fremito 
que decorre da transmissão do fluxo que ocorre na 
valva, vão sair jatos de sangue do VE e nas carótidas 
vão ser repercutidos como barulhos de sopro (fremito). 
Na palpação precordial, em fase tardia, nota-se um 
impulso cardíaco sustentado com o ápex (ictus) 
deslocado para esquerda e para baixo, isso ocorre 
porque quando o volume de sangue do átrio chocar 
com o volume de sangue residual do ventrículo vai 
“cutucar” a parede ventricular estimulando o ictus. Vai 
verificar uma onda A precordial, que nada mais é que 
B4. O sopro gerado é bastante rude e intenso, fazendo 
com que o paciente apresente fremito quando 
inclinado para rente e em respiração profunda. A B1 
pode ser normal ou hipofoneticas e a B2 quanto mais 
hipofonetica mais grave. 
O click aórtico está na dependência da mobilidade 
valvar, sendo sua ausência um sinal de gravidade. O 
sopro é mais bem auscultados nos focos da base, 
irradiando para todo o precórdio e para os vasos do 
pescoço. Existe ainda uma dissociação esteto-acustica 
de Gallavardian que é uma estenose aórtica grave que 
o sopro migra para área mitral, irradiando para axila. 
O tórax do paciente deve ser silencioso, se for 
hiperdinamico pode ser indicativo de IM ou IA por 
febre reumática. 
O fremito vai ser pelo menos de 4 cruzes, porque 
conforme aumenta o fremito, teremos um sopro mais 
alto. 
 
Lembrar: B1 hipofonetica, B2 hipofonetica com 
desdobramento paradoxal e ausência de click aórtico 
pode indicar gravidade. Sopro de ruflar, de ejeção, de 
4 cruzes, que irradia para pescoço, auscultado em 
focos de base. Quanto mais intenso o sopro, pior o 
prognóstico, se dispneia, pior o prognostico. 
 
Epidemiologia 
Congênita ou reumática na quinta ou sexta década de 
vida. 
Degenerativa vai ocorrer da sétima a nona década de 
vida. 
 
Angina: 
Ocorre em 2/3 dos pacientes. Metade possui DAC 
significativa, (significativa é obstrução maior que 50% 
das coronária). 
 
Resulta de: 
Elevação da demanda (miocardio hipertrofiado). 
Reserva coronária: variação que a coronária vai fazer 
para responder ao fluxo. Vai ficar com mosaico de 
sarcomeros, eles não são lineares como na hipertrofia 
do atleta, vai ficar com a reserva alterada. 
 
Síncope: VE exerce grande pressão ejetando o sangue, 
causa estímulo dos barorreceptores que vão promover 
vasodilatação em um vaso que já está recebendo 
menor quantidade de sangue. 
 
Dispneia: Sinal de péssimo prognóstico. O músculo 
dele se adaptou e o mecanismos de Franklin Starling 
não tem mais como se adaptar. 
 
Paciente com área valvar de 1cm, e fração de ejeção 
reduzidas (<40%). 
Estenose aortica de baixo fluxo e baixo gradiente. 
 
Gradiente: diferença de pressão entre o VE e a aorta. 
Normalmente temos uma pressão de 90mmHg na 
aorta e de 120mmHg no VE, sendo um gradiente de 
30mmHg. Quando apresentarmos um gradiente 
>40mmHg já temos indicativo