Sistema digestório (1)

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Enfermidades do sistema digestório - Pequenos
animais
Afecçõe� d� faring�
● Faringite
● Paralisia da faringite
Faringite
Inflamação da mucosa da faringe
Diagnóstico: sintomas e inspeção
- tosse
- Dificuldade de deglutir
- Febre
- Anorexia ou disfagiadolorosa
- Hiperemia
- Edema
- Pus
Posição: ele estica o pescoço para
deglutir, para que ele não sinta dor,
mastigou engoliu joga a língua para o
palato e a faringe leva para o esôfago
então ele levanta a cabeça e estica o
pescoço depois que engoliu
Causas: corpos estranhos, estomatites,
tonsilite, secundária a afecções
sistêmicas, virais ou bacterianas,
diagnóstico diferencial com paralisia de
faringe
Tratamento: dietético, alimentação
líquida ou pastosa, água a vontade e
A.A.A (antibiótico, antisséptico,
anti-inflamatórios)
Paralisia da faringe
È problema de paralisia do
glossofaríngeo (nervo que inverna a
faringe e a língua)
Diagnóstico:
● Disfagias grave sem dor
(engasgado por que a comida
volta e a faringe não está
jogando para o esôfago)
● Esforço exagerado para deglutir
(peristaltismo ausente)
● Ausência de tosse, febre e
inflamação
● Regurgitação
● Aparecimento repentino
-> Único sinal è a dificuldade para
deglutir
O animal não reage a estímulos com o
pinçamento das estruturas
Causas: distúrbios do sistema nervoso
central -> RAIVA
Distúrbios do sistema nervoso
periférico, inflamação no nervo
glossofaríngeo
Afecções de órgãos vizinho -> impressão
da inervação da faringe
Tratamento:
● Anti-inflamatórios esteroidais
(prednisolona;dexametasona)
● Vitaminas do complexo B (o
sistema nervoso tem afinidade)
● Gangliosídeos (ácido
N-acetil-neuramínico)
Em qualquer processo neurológico o uso
de AIS + gangliosídeos = muito bom
Afecçõe� d� esôfag�
● Esofagite
● Corpos estranhos no esôfago
● Megaesôfago
Esofagite
Inflamação da mucosa do estômago
Diagnóstico: sintomas, palpação (direta
e indireta), inspeção
Passou a comida no ponto da inflamação,
ele sente dor e então levanta a cabeça e
estica o pescoço para a comida descer
pela ação da gravidade
● Pode correr o peristaltismo ao
contrário por isso ele regurgita
(a comida sai do jeito que entrou)
Observar:
Disfagias no tempo esofagiano
Cabeça esticada e levantada
Regurgitação (antiperistaltismo)
Febre ausente
Palpação (segmento cervical = sensível)
Endoscopia
RX com contraste (esofagoframa)
-> pode levar a úlceras e perfurações
Causas:
Corpos estranhos
Ingestão de substâncias químicas
Refluxo gástrico
Vômitos incoercíveis
Tratamento:
Repouso alimentar (sólidos) por +/- 24h
a 48h
Dieta liquida
Fluidoterapia
AINS (?)
Antiácidos líquidos
Protetores de mucosa
Esfofagite para refluxo gástrico:
Cimetidina
Ranitidina
Hidróxido de alumínio e magnésio
Sucralfato/sucralfate
Corpos estranhos no esôfago
Diagnóstico: anamnese e sintomas
Regurgitação contínua de
sólidos/líquidos
RX (simples/contrastado) alguns corpos
estranhos podem não aparecer no RX
Endoscopia
● Tumor vai falar que o animal está
vomitando o tempo todo
Locais de maior incidência para o
alojamento de C.E:
- entrada do tórax
- Área da base do coração
- Junção gastroesofágico nível do
diafragma
Tratamento:
Retirada do corpo estranho (quando
possível)
Empurrar até o estômago (quando
possível)
Esofagotomia
AINS (?)
Protetores de mucosa
- pode fazer o uso de carvão
ativado
Megaesôfago
Dilatação do esôfago
Diagnostico:
Predisposição de raças
Sintomas
Idade
RX = endoscopia
Dilatação do esôfago, pode ser em
segmentos, segmento maior, esôfago
cervical, esôfago torácico
Diagnóstico:
- predisposição de raça: pastor alemão,
setter irlandes, labrador retriever,
sharpei, terra nova, dogue alemão,
schnauzer e gato siamês - gato é difícil
de encontrarmos megaesôfago
- sintomas - idade - rx (esofagograma)
com sulfato de bário como contraste e
conseguimos ver dilatação do esôfago -
endoscopia - imagens avançadas
Sintomas:
- regurgitação: principal sintoma, não
chega no estômago, então, alimento não
foi digerido, alimento vem inteiro e não
tem tanto esforço para eliminar esse
alimento
- Posição do filhote para mamar -
assintomático - geralmente regurgitação
começa depois da desmama,
normalmente é congênito, animal nasce
com essa alteração e portanto quando
animal mama fica na posição quase que
vertical, vai mamando e leite desce mais
pela ação da gravidade do que
movimento peristáltico pois ainda é
lento pois intestino em formação -
quando desmama e pega posição
horizontal, começa a comer comida
sólida aparecem as dilatações do
esôfago
- Desmame quando começa a
alimentar-se de alimentos sólidos - do 6
ao 8 mês
- Depois que nasce filhote fica com
persistência do arco aórtico caso tenha
predisposição, comprime esôfago e
estreita esôfago, pode provocar mega
esôfago e parte anterior começa a
dilatar pois ainda não formou inervação
completa
- Quando observarmos neonato
começando a regurgitar pensaremos em
megaesôfago, pode ser pela inervação do
esôfago ou pela persistência do arco
aórtico
- Diagnóstico diferencial com corpo
estranho pois também provoca
regurgitação
- Ausência de inapetência - quando
animal está com início de megaesôfago
animal fica com muita vontade de comer,
come muito pois alimento não chega no
estômago, alimento não vai ser absorvido
nos intestinos - observar pneumonia por
aspiração na hora da regurgitação,
animal pode aspirar alimento
regurgitado - prestar atenção a
desidratação, nutrição, corpo estranho e
pneumonia por aspiração
- Quanto mais cedo diagnosticar
megaesôfago e mais cedo tratar, as
chances dele se recuperar totalmente
são muito boas, quanto mais demorado
pior fica, pode ficar com megaesôfago
para sempre
Idade: megaesôfago congênito ocorre
em cães e gatos jovens, geralmente do
desmame até os 8 meses de idade,
geralmente neste intervalo aparecem os
sinais
Causas do megaesôfago congênito:
existem duas teorias: diminuição do
tônus muscular por disfunção
neuro-muscular congênita de mecanismo
desconhecido, ou seja, diminuição ou
ausência do peristaltismo, não tem tônus
muscular para fazer peristaltismo,
esôfago sem tônus, dilata e cada vez que
dá pulso peristáltico vai dilatando,
abaulando - outra teoria é no atraso de
desenvolvimento neurológico da
inervação do esôfago, essa segunda é a
mais aceita no meio científico, ou seja,
durante vida intrauterina esôfago não
recebeu inervação adequada, inervação
se desenvolve dois do nascimento,
conforme cresce inervação se completa
e volta sua tonicidade normal,
peristaltismo normal, acontece por volta
dos 8 aos 10 meses, sabendo-se dessa
teoria temos que evitar que esse
esôfago se dilate até que a formação
neuronal dele se complete o mais rápido
possível, iremos evitar no máximo que
esse esôfago se dilate, não vai ter muita
dilatação e regurgitação vai parar, até 8
- 10 meses de idade
Megaesôfago adquirido: qualquer idade
e raça, qualquer idade
Causas: secundário a doenças sistêmicas
que afetam o sistema neuro-muscular
- miastenia grave (debilidade muscular
geral)
- Toxoplasmose (diminuição do tônus
muscular)
- Cinomose
- Polineurite
- Intoxicação por tálio (desmielinização)
- Intoxicação por chumbo que causa
lesão no nervo vago
- Todas essas doenças sistêmicas
causam diminuição do tônus muscular do
esôfago, ocorre dilatação pois esôfago
fica fraco, animal começa a regurgitar
Sintomas: regurgitação, vai ser mais
acentuada ou menos acentuada
dependendo do grau de dilatação do
esôfago
OBS: megaesôfago é a causa mais
comum da regurgitação em animais
jovens, geralmente do 8° ao 10° mês -
está sempre associada a uma doença
esofágica
- o processo da regurgitação é passivo
sem sinais prodrômicos
- A expulsão é de alimento não digerido
- Ph do conteúdo regurgitado é alcalino
- O processo do vômito é ativo, com
sinais prodrômicos
- Náusea, salivação, esforço para
vomitar - contrações potentes do
abdome e diafragma - a expulsão pode
ser de alimento digeridoou não
Tratamento - forma congênita:
- dieta líquida / pastosa em pequenas
quantidades algumas vezes por dia
- Intercalar com dietas sólidas para
ativar o peristaltismo - a partir dos 6,7
meses de idade, esôfago vai estar se
reinervando, fica com mais tonicidade,
estimular peristaltismo nessa fase é
bom pois não vai dilatar
- Elevação do quarto dianteiro para
alimentar-se - mais importante, quanto
menos provocar peristaltismo nesse
esôfago melhor, cada vez que provoca
onda peristáltica o esôfago dilata, se
evitarmos essa onda de peristaltismo
que é fraca por causa da inervação,
mesmo assim, por conta da inervação
esôfago é flácido e onda peristáltica é
pouca mas é suficiente para ir dilatando,
se evitar essa onda para que alimento vá
até estômago, vamos conseguir que esse
esôfago dilate o mínimo até os 8 meses
de idade - alimentar animal na posição
vertical pois alimento vai descer pela
ação da gravidade e não vai fazer tanta
onda peristáltica - até 6 / 7 meses com
dieta líquida ou pastosa
- Proporcionar a mínima distensão do
esôfago na parte dilatada - mais rápida
cura (atraso no desenvolvimento da
inervação que vai se completando até 8
meses)
Quanto mais precoce for o diagnóstico
do megaesôfago congênito melhor será o
prognóstico
Observar pneumonia por aspiração e
desnutrição
Tratamento - forma adquirida:
- tratar a causa primária se possível, na
maioria das vezes é sintomático
- Dieta líquida e pastosa
- Elevação do quarto dianteiro,
comedouro elevado
- Cirurgia esofagomiotomia, não é mais
muito utilizado - não é bom pois parte
dilatada está sem inervação, então a
recidiva era muito acentuada, quase
sempre voltava a dilatar no mesmo ponto
que dilatava primeiramente - caiu em
desuso essa técnica
Afecçõe� d� estômag�
Função do estômago - fases da secreção
gástrica - gastrites
Função do estômago: iniciar a digestão
química (ácidos, pepsina, ácido
clorídrico) ou enzimática - preparar os
alimentos para digestão e absorção nos
intestinos, trituram alimentos -
fornecer temperatura adequada aos
alimentos - digestão parcial do quimo -
destruição das bactérias - absorção
parcial de álcool, água, ferro, alguns
aminoácidos e açúcares simples
(monossacarídeos) - para que alimento
ingerido seja mandado pro intestino ele
tem que ser ideal no tamanho da
partícula e na temperatura
O estômago é recoberto por dois tipos
de mucosa:
- glandular: corresponde a 80% da
superfície gástrica - possui células
parietais oxínticas (HCl) - possui células
principais (peptídicas) que é
pepsinogênio que armazenado vira
pepsina
- Antro Pilórica: função endócrina do
estômago - células G que é a gastrina
que faz o estímulo das células parietais
(HCl) - liberação de gastrina e
controlada pelo PH antral (mecanismo de
auto-regulação)
Mecanismo de auto regulação: a gastrina
estimula as células oxínticas e produz
HCl - ocorre queda do ph no antro,
sendo entre 1,5 a 2,0 e ocorre bloqueio
da liberação de gastrina pelas células G
Fases da secreção gástrica:
- fase cefálica (psíquica, nervosa e
vagal): visão, sabor, cheiro, alimento
orofaríngeo - nervo vago - gastrina -
ácido clorídrico e pepsina
- Fase gástrica: distensão gástrica pelo
alimento
- Fase intestinal: liberação de hormônio
gastrina no intestino delgado - liberação
de enterogastrona no intestino delgado
- inibe as funções secretoras e motoras
- controla a quantidade de alimento que
deve entrar no intestino delgado, assim
como suas condições físico-químicas
Esfíncter pilórico (piloro): evita refluxo
do conteúdo duodenal para estômago,
acontece isso nos vômitos ou quando há
problema no esfíncter - controla
tamanho de partículas de alimento para
o duodeno - quando vomita e vômito sai
amarelo é bile pois rompeu esfíncter
pois contração do estômago é muito
violenta, bile entra e sai junto com o
vômito
Muco gástrico (glicoproteínas, proteínas
e carboidratos): proteção da mucosa da
irritação para agentes físicos e do
próprio suco gástrico - presença de
irritação gástrica e / ou ácido clorídrico
estimulam a secreção de muco gástrico
OBS: estômago normal é vazio o ph
tende a ficar neutro - sem ácido não há
gastrite ou úlcera
Gastrit�
inflamação da mucosa do estômago
Diagnóstico: anamnese - sintomas -
exame físico - raio x - endoscopia -
exames laboratoriais - histopatológico
(biópsia)
Anamnese: ingestão de alimentos
deteriorados; substâncias tóxicas;
corpos estranhos
Sintomas: vômito é o principal
- quantidade: pouco, muito, digerido ou
não - vômitos após a ingestão e em
quantidades compatíveis com o ingerido
pode sugerir obstrução de piloro
- Coloração: amarelo ou esverdeado
significa refluxo de bile - escuro
significa hemorragias no duodeno, fezes
negras (melena) - sanguinolentas
sugerem vômitos com sangue fresco
(vermelho) que é hematêmese por
hemorragias gástricas - vômitos com
aspecto de borra de café ou café moído
significa sangue retido ou parcialmente
digerido no duodeno
- Posição de prece indica dor gástrica -
quando animal fica com dor no estômago
ele fica nessa posição pois dá conforto
visceral pois não comprime estômago
Exame físico:
- avaliar a hidratação e o estado geral:
perda de água, cloretos como sódio e
potássio - vômito desidrata rapidamente
- Palpação: difícil pela localização -
elevação dos membros torácicos - dor na
região epigástrica
- Percussão: auxiliar nas torções e
dilatações por gases - som timpânico
- Auscultação: borborigmas - estômago
vazio e silencioso
Exames complementares: método
auxiliar de grande valia -
ultrassonografia, raio x simples ou
contrastado, tomografia
computadorizada, ressonância nuclear
magnética
Exames laboratoriais:
- moléstias gástricas primárias, pouco
valorizado no diagnóstico
- Direcionados para o estado geral do
animal
- Desidratação causa debilidade geral -
Hg + proteínas totais
- Gastrite secundária a uma doença viral
- leucopenia
- Gastrite secundária a uma verminose -
eosinofilia
- Hepatopatias - TGO (AST), TGP
(ALT), fosfatase alcalina e bilirrubina
- Disfunção renal - ureia e creatinina
- Exame microscópico do sedimento do
líquido gástrico: lavagem gástrica
diagnóstica - coletado por sonda -
eritrócitos, leucócitos, bactérias,
células neoplásicas
- Histopatológico (biópsia)
Causas:
- substâncias tóxicas como produtos de
limpeza - alimentos estragados,
deteriorados, plantas - doenças
sistêmicas - endoparasitas - corpos
estranhos - medicamentos como AAS
(oral e tópico), AINS (voltaren) -
bactérias e fungos é raro, causa acidez
do conteúdo gástrico
- Spirocerca lupi (nódulos): diagnóstico
por exame de fezes, tratamento com
disofenol via subcutânea
Gastrites agudas se caracterizam por:
início repentino, vômitos várias vezes ao
dia, resolução rápida (12-24 horas -
autolimitante), limitado a mucosa, causas
mais comuns são drogas e irritantes
Gastrit�
Causas:
- substâncias tóxicas (produtos de
limpeza)
- Alimentos
estragados/deteriorados/plantas
- Doenças sistêmicas
- Endoparasita
- Corpos estranhos
- Medicamentos
A.A.S - AIS (oral e tópico) - AINS
Bactérias e fungos (rara) - acidez –
conteúdo gástrico
Spirocerca lupi (nódulos):
- Diagnóstico: exame de fezes
- Tratamento: disofenol
- Dose: 1 ml/5kg P.V - SC
As gastrites agudas se caracterizam
por:
● Início repentino
● Vômitos várias vezes ao dia
● Resolução rápida (12-24h -
autolimitante)
● Limitado à mucosa
Causa mais comum: drogas irritantes
Animais idosos da sintomatologia
repetitiva = deve se tomar uma maior
atenção
As gastrites crônicas se caracterizam
por:
● Início repentino, porém longa
duração
● Vômitos persistentes
● Contato constante com agentes
irritantes
● Infestação crônica por
endoparasita
● Persistência de C.E
Ulcerações podem causar perfurações!
CUIDADO!
Tratamento:
● 3-4 dias o animal começa
apresentar sinais de melhora
Dieta - antiemético
Antagonistas dos receptores de H₂
Anticolinérgico - antiespasmódicos
Protetores de mucosaEliminação do agente causal
Tratamento das gastrites -
Sintomático:
Controle da ingestão de líquidos por
12-24 horas
Fluidoterapia
Restrição total de sólidos por mínimo
24h
Antieméticos:
- metoclopramida
- Dimenidrinato
- Ondansetrona
Antiácidos líquido e protetores de
mucosa:
- hidróxido de alumínio e magnésio
- metilcelulose
- Dimeticona - caulim - pectina -
bismuto
Bloqueadores dos receptores de H2 -
Cimetidina e Ranitidina
Inibidores da bomba de prótons =
Omeprazol
Na ausência de vômitos:
Continuar com o tratamento +24 a 48h
Avaliar o estado geral
Suspender a fluidoterapia
Iniciar alimentação líquida/pastosa por
3 dias em pequenas quantidades varias
vezes ao dia
Iniciar alimentação normal
Afecçõe� d�� intestin��
Enterite
Inflamação da mucosa do trato
intestinal
Manifestação clínica mais frequente =
DIARREIA
—> eliminação frequente de evacuações
líquidas, perda de eletrólitos, cloretos e
nutrientes (vitaminas, proteínas,
carboidratos), desidratação ->>
desnutrição ->> acidose metabólica
Diagnóstico:
● Anamnese
● Sintomas
● Manifestações clínicas
● RX (simples/contrastado)
● US
● Endoscopia digestiva
● Colonoscopia
● Tomografia computadorizadas
● Ressonância magnética
● Exames laboratoriais
Manifestações clínicas:
Tenesmo
Fezes aquosas (comem vômitos)
Sensibilidade à palpação região
abdominal (intestinos)
Borborigmas (mento do tempo, duração,
quantidade intensidade)
Febre - desidratação
Anorexia (moderada a severa)
Exames: RX, US, endoscopia digestiva e
colonoscopia
- corpos estranhos -> torção
(vólvulo) - intussuscepção -
tumores
- Divertículos - processos
inflamatórios
Exames laboratoriais:
—> Parasitológica de fezes
—> Bioquímico sérico (função hepática,
pancreática, renal)
—> Hemograma - enterite bacteriana
(presença de leucocitose)
—> Coprocultura + antibiograma
Causas mais comuns:
Dieta:
- mudança brusca da alimentação
- Alimentos deteriorados
Parasitas:
- helmintos e protozoários (giárdia
- isospora)
Doenças sistêmicas:
- cinomose - hepatite -
leptospirose - parvovirose
- Disfunção hepática e pancreática
- insuficiência renal
Causadas por bactérias: Salmonella,
Clostridium perfringens, Escherichia
coli, Staphylococcus aureus
Substâncias Tòxicas
Exame macroscópico das fezes:
Volume evacuado:
Fezes volumosas —> alterações ID —>
menor digestão e absorção
- Geralmente associado a
deficiências enzimáticas
hepáticas ou pancreáticas
Evacuação em pequenas quantidade e
frequentes COM MUCO —> colite
Coloração
Fezes negras:
Dieta rica em carne
Hemorragias - estômago e/ou intestino
delgado
Fezes cinza esbranquiçadas ou cor de
argila:
Obstrução biliar -> diminuição da
absorção estercobilina
Dieta rica em farinha de osso
Fezes marrom claro:
Filhotes em aleitamento
Dieta rica em leite
Fezes vermelhas: hemorragias recentes
no cólon ou reto
Fezes esverdeadas:
Hipersecreção de bile no ID —> não
decompõem a bile —> fezes saem verde
Administrar alimentos pobres em
gorduras
Fezes com muco excessivo: colite
crônica —> irritação crônica —> aumento
da produção de muco no còlon
Fezes espumosas:
Enzimas digestivas deficientes
- carboxipeptidase - amilase -
lipase - tripsinogênio
- Secreções biliares
Presença de alimento não digerido nas
fezes:
Falta de enzimas pancreáticas
Superalimentação
Hipermotilidade intestinal
Tratamento específico: eliminar a causa
Nas enterites bacterianas ->
coprocultura + antibiograma
Antimicrobianos + usados:
● Cloranfenicol
● Tetraciclina
● Enrofloxacina
● Neomicina
● Sulfametoxazol + trimetoprim
● Amoxicilina
● Metronidazol
OBS: Se interromper a diarreia de uma
vez você pode causar uma toxemia então
deve ser interrompida de forma lenta
Corpos estranhos: aguardar eliminação
ou cirurgia
Nas obstruções intestinais:
- fecaloma -> enemas ou cirurgia
- Tumores -> cirurgia
Nas endoparasitoses: parasitológico de
fezes -> vermifugação
Nas doenças sistêmicas: estabelecer a
etiologia e fazer o controle sintomático
da diarreia
Tratamento sintomático: è utilizado
durante a procura da causa primária
quando for desconhecida
Viroses —> tratamento sintomático
Primeira etapa:
Verificar hidratação e estado geral:
desidratação grave (8-12%) =
fluidoterapia nas primeiras 12-24h
Distúrbios hídrico menores sem vômitos:
fluidoterapia via oral
Segunda etapa (desidratação grave):
Suspender alimentação (líquida e/ou
sólida) nas primeiras 24h
Fluidoterapia parenteral = ringer lactato
+ glicose 5%
● Cuidado com cães e gatos de
pequenos porte —> rápida
desidratação —> reserva
metabólica de líquidos baixa =
acidose metabólica
Uso de antidiarreico deve ser avaliado
Protetores de mucosa (caulin - pectina -
bismuto)
Agentes antimicrobianos
Antiespasmódicos - anti colinérgico
(cuidado com o uso)
Reintrodução de sólidos e líquidos deve
ser lenta
Afecçõe� d� fígad�
Funções: metabolizar e acumular
produtos alimentares (sais minerais,
vitaminas, carboidratos, gorduras,
aminoácidos)
Neutralizar e eliminar substâncias
tóxicas absorvidas o intestino
- filtrar e desintoxicar o sangue
- Sintetizar proteínas plasmáticas
- Converter galactose e frutose
em glicose
- Produzir a bile
- Armazenar e liberar o glicogênio
- converter carboidrato e proteína
em gordura
- Armazenar vitamina (A,D,K,
ferro, cobre, etc.)
- Produção de elementos da
coagulação heparina,
protrombina)
- Síntese de colesterol
- Converte amônia em ureia
Diagnóstico:
● Anamnese
● Exame físico
● Sintomas
● Exames laboratoriais: função
hepática
● RX, US, tomografia, ressonância
magnética
● Histopatológico
Exame físico:
Palpação (lado direito): se há
sensibilidade e/ou aumento de volume
Manifestações clínicas:
Variáveis (difícil diagnóstico clínico)
● Capacidade de regeneração
55% do tecido funcional lesado =
SINAIS APARECEM
Sinais sugestivos de afecção hepática:
Gerais:
- anorexia, depressão, perda de
peso
- Pelos ralos e sem brilho
- Náuseas, vômitos, diarréia,
desidratação
Específicos (+sugestivos):
● Aumento de volume abdominal
(ascite)
● Icterícia
● Hiperbilirrubinùria (urina cor
laranja)
● Fezes acòlicas (obstrução do
ducto biliar)
● Polidipsia e poliúria (retenção de
sódio)
● Hepatomegalia
● Dor à palpação da região hepática
Encefalopatia hepática: aumento da
concentração da amônia
- mudança de comportamento
(agressivo)
- Andar em círculos (pressiona a
cabeça)
- Salivação intensa e tremores
musculares
- Convulsões generalizadas
- Coma hepático = morte
Icterícia: aumento da concentração de
bilirrubina ou pigmentos biliares no
sangue, ondado aos tecidos cor amarela
(pele e mucosas)
Ocorre quando temos:
Aumento acentuado e persistente ->
hemólise
Incapacidade de metabolizar e excretar
-> Insuficiência hepática
Incapacidade de excretar -> obstrução
do ducto biliar
● Nos cães: bilirrubinuria em
urinas com densidade acima de
1025 —> normal (limiar de
reabsorção tubular è baixo)
● Nos gatos: bilirrubinuria è quase
sempre patológica -> insuficiência
renal/ lesão hepatocelular (limiar
de reabsorção tubular è bem
elevado)
Ascite de origem hepática:
hipertensão venosa portal
Exame bioquímico e citológicos do
líquido ascítico:
Aparência límpida - incolor
Baixa concentração de proteinas e
células (linfócitos - marofogos -
neutrofilos)
Densidade +/-1016 —> transudato
Nas ascite com inflamação da
cavidade peritoneal:
Alta concentração de proteínas e células
Aparência turva ou hemorrágica
Densidade +/-1030 —> exsudato
A cirrose acontece de forma
progressiva:
● Inflamação
● Fibrose
● Necrose
Cirrose causas:
Hepatite
Doenças nutricionais
Doença biliar
Toxicidade de medicamento e alimentos
Substâncias tóxicas
Doença autoimune
Exames laboratoriais
Hemograma = pouca valia
Perfil bioquímico = nível serviço
aumentado de enzimas localizadas nos
hepatócitos —> avalia o grau de lesão
hepática
- Alanina-transaminase - ALT
- Aspartato-transaminase - AST
Muito importantes para o diagnóstico
ALT AST
Cães 5-35UI/L 10-36
UI/L
Gato 10-60
UI/L
12-30
UI/L
Fosfatase alcalina:
- análise isolada não auxilia
- Análise em conjunto com a
transaminase —> afecções
hepato-biliar
- Fosfatase alcalina aumentada
sugere retenção biliar
- A retenção estimula sua
produção no fígado
Cão 15-80 UI/L
Gato 25-93 UI/L
Albumina - proteína da cronicidade:
- fígado principal fonte de
produção
- Hipoalbuminemia -> incapacidade
de sintetizar
Insuficiência hepática crônica = 80%
dos hepatócitos estão lesados = queda
da albumina
Cão 2,3-3,4 g/dl
Gato 2,2-3,0 g/dl
Nitrogênio uréico:
- formação de ureia a partir da
amônia se dá no fígado
- Diminuição concentração sérica
- Incapacidade de converter
amônia em ureia -> insuficiência
hepática
Cão 10-56 mg/dl
Gato 10-56 mg/dl
Bilirrubina - gravidade da afecção
hepática:
Hiperbilirrubinemia com sinais de
icterícia só ocorre:
- quando 70% do fígado está
lesado
- Produção aumentada de pigmento
biliar por hemólise excessiva ->
aumento
Cão Gato
Indireta 0,01-0,5
g/dl
0,01-0,5
g/dl
Direta 0,06-0,12
g/dl
0,06-0,12
g/dl
Tratamento:
Insuficiência hepática aguda (alimentar
tóxica)
Cede com tratamento sintomático
(reversível)
Insuficiência hepática crônica (icterícia
- prognóstico reservado)
Glicose, complexo de vitaminas,
Forma aguda:
- drogas que auxiliam o
metabolismo dos hepatócitos
- Dieta pobre em proteínas - sal e
gorduras
- Oferecer rações formuladas
- Dieta rica em carboidratos
(energia para células)
- Repouso (evitar perda de
energia)
- Administração de fluidos
(glicose+ringer)
Importância da fluidoterapia:
Preservar a microcirculação hepática
Excreção renal de hepatotoxinas
Evita a hipoglicemia
Hidratação do animal
Ascite:
- restrição de sódio diurético
(furosemida)