FÁRMACOS PARA DOR (MÓDULO DE DOR)

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fármacos para dor
DOR
“Experiência sensorial e emocional
desagradável associada ou não a uma lesão
tecidual verdadeira ou potencial”
TIPOS DE DOR
DOR NOCICEPTIVA: Causada por ativação das
fibras nervosas nociceptivas (fibras Aδ e
fibras C) através de estímulos dolorosos que
podem ser mecânicos, térmicos ou químicos.
DOR NEUROPÁTICA:
Se manifesta de várias formas: sensação
de queimação, peso, agulhadas, choques,
ferroadas, formigamento ou não, parestesia ou não
É o fruto de uma lesão ou de uma disfunção do SNC ou SNP e persiste por longo tempo após o
evento 
Pode ser consequência de alguma doença degenerativa
DOR AGUDA:
 Duração < 3 meses
 Origem e manutenção dada pela lesão tecidual
 Menos mecanismos centrais de manutenção
 Diretamente relacionada com a cura do dano tecidual
 Localização bem definida
DOR CRÔNICA:
 Duração > 3 meses
 A lesão tecidual tem menor relevância na manutenção
 Os mecanismos centrais são mais importantes
 Localização mal definida
 Em praticamente todas as doenças, a dor
se faz presente como sintoma, mas em
certas doenças a dor é mais frequente e
intensa, como a dor do Câncer;
 Em algumas situações a dor é considerada
a própria doença, como por exemplo na
enxaqueca;
 A dor é sempre um sinal de alerta;
 Deve ser investigada e o tratamento deve
ser realizado com orientação médica
• Sintoma comum a muitas doenças
– Inespecífico
– Identifica a doença
• Sintoma comum em traumatismos / cirurgia
– Indica lesão tecidual/inflamação
– Cessa com a cicatrização
• Sintoma recorrente e típico de algumas doenças
– Enxaqueca
– Artrite Reumatoide
– Câncer
• Sintoma persistente = crônico = DOENÇA!
– Fibromialgia
– Lombalgia crônica
– Dor neuropática
– Enxaquecas
FISIOPATOLOGIA DA DOR:
Tudo se inicia com um estímulo periférico
Lesão -> ativação da enzima fosfolipase a2 -> libera ac. araquidônico para a célula, que estava incorporado em ac. lipídico -> usado na síntese de prostaglandina pela COX
Liberação de NTs (glutamato): ativa
receptores do neurônio de projeção (2° ordem)
Liberação de mediadores: sensibilização dos nociceptores (neurônio aferente primário) que capta o estímulo
MECANISMO MEDULAR DA DOR
Receptor alfa2 é acoplado a proteína Gi, assim como o 5HT, O 5HT3 é acoplado a proteína Gs
Mi, kapa e delta (opióides) são acoplado a proteína Gi
Opioides conseguem inibir tanto o neurônio estimulado (para não liberar glutamato) quanto o de projeção, pois ambos têm os receptores 
MECANISMO SUPRAMEDULAR:
Substância cinzenta tem interneurônios que liberam GABA, que ficam inibindo os receptores de serotonina, endorfina e noradrenalina -> modula dor -> tonicamente ativo
Opioide atua no interneurônio Gabaérgico
Serotonina não consegue inibir dor pois atua no 5HT e 5HT3
Os estados inflamatórios estão frequentemente associados à produção de PGs, que são importantes mediadores da sensibilização à dor tanto periférica quanto central
AINEs
- Mecanismo de ação: Inibição da COX-2 (seletivos) e COX-1 e COX-2 (não seletivos)
Efeitos adversos:
• Gastrintestinais (inibe COX-1 célula parietal)
• Úlcera péptica
• Gastrite erosiva - Não há necessidade de IBP em todos os pacientes
• Cardiovasculares
• Seletivos COX-2: aumenta o risco cardiovascular (↓ PGI2 endotelial: vasodilatadora e antiagregante plaquetária)
• Renal (PGs inibe ação do ADH)
• AINEs ↓ PGs e aumenta ação ADH
• Retenção de sódio e água, edema e piora da função renal (ICC, doença renal)
• Hepático
• Doses excessivas (exemplo do paracetamol)
OPIÓIDES
 Os opioides foram, durante centenas de anos, o principal recurso no tratamento da dor, uma posição que ocupam até hoje.
 Os opiáceos naturais extraídos do ópio, codeína e a morfina, exercem seus efeitos mimetizando substâncias de ocorrência natural, chamados de peptídeos opioides endógenos ou endorfinas.
 Seu papel sensorial é importante, em inibir as respostas aos estímulos dolorosos
 Uma poderosa propriedade dos opioides é de determinar vício e busca de recompensa.
Alto efeito analgésico
Interneurônio gabaérgico freia sensação de dor, ele tem receptor opioide -> quando inibido pelo opioide menor a liberação de GABA -> maior liberação de noradrenalina e serotonina -> adentram corno dorsal da medula
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS E ATÍPICOS
Atípicos reconhece menos receptores -> fármaco mais limpo (menos efeitos colaterais) -> duloxetina, minalciprano
Inibem recaptação de serotonina e noradrenalina, aumentando sua quantidade no corpo
Tricíclicos geralmente são usados no tratamento de dor crônica -> baixo custo
ANTICONVULSIVANTES/ NEUROMODULADORES
MECANISMO DE AÇÃO: 
Ligantes de canais de cálcio α2δ -> bloquear glutamato e subst. P -> inibir neurônio de projeção (gabapentina e pregabalina) -> menos efeitos colaterais que a Carbamazepina
LOMBALGIAS
DISMENORREIA
CÓLICA RENAL
 Cálculo renal e urolitíase são termos para designar “pedras nos rins”
 A urolitíase é uma das doenças mais frequentes do trato urinário.
 Ocorre principalmente, no sexo masculino, na proporção de 3:1
 A cólica renal é um sintoma agudo da existência dos cálculos renais
 É uma dor intermitente na região lombar que começa subitamente e pode irradiar
 Os cálculos renais são responsáveis pelo maioria dos casos de cólicas (80%)
FIBROMIALGIA
 Síndrome dolorosa crônica, de etiologia desconhecida e não inflamatória
 Diminuição da qualidade de vida e sintomas como: alteração do sono, depressão, fadiga, rigidez muscular.
 Caracteriza-se pela presença de sensibilidade exacerbada à palpação de pontos pré-definidos.
Fisiopatologia
 Causa desconhecida
 Alteração no mecanismo central do controle da dor;
 Disfunção dos NTs:
* Níveis elevados de substância P e glutamato
* Deficiência de 5HT e noradrenalina supraespinhais
 Alteração nos receptores medulares
NEUROPATIA DIABÉTICA:
CEFALEIA