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UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁ INSTITUTO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE FACULDADE DE FARMÁCIA EVELIN RODRIGUES RIBEIRO MAPA MENTAL FAMACOLOGIA DA DOR E INFLAMAÇÃO Atividade avaliativa apresentada à disciplina de farmacologia clínica II do Curso de Farmácia da Universidade Federal do Pará, como requisito avaliativo parcial. Orientação: Profº. Drº. Enéas de Andrade Fontes Júnior. BELÉM/PA 2021 FARMACOLOGIA DA DOR E INFLAMAÇÃO SÍNDROME DA INSENSIBILIDADE A DOR: Condição clínica de não percepção da dor. Sem condição de estímulo doloroso. Brevidade da vida. SÍNDROME DA INDIFERENÇA A DOR: O paciente têm a percepção da dor. Não consegue reagir afetivo- comportamental a dor. SÍNDROME DA IMUDEFICIÊNCIA: Resposta imune deficitária. Suscetível ao adoecimento e a morte. DOR RELEVÂNCIA CLÍNICA Dor crônica parcial ou total pode limitar o desenvolvimento de atividades no ambiente de trabalho e no autocuidado. Devido o impacto que a dor e a inflamação causa analgésicos e anti – inflamatórios estão entre os mais consumidos no mundo. DOR Processo de experiência sensitiva e emocional desagradável a partir de um estímulo nocivo. DOR ASSOCIADA A LESÃO REAL (sensação de dor durante o estímulo) OU POTENCIAL DOS TECIDOS (sensação de dor antes do estímulo). EX. aplicação de injeção. DOR SEM LESÃO REAL Dor emocional. Dor da perda. Reflexos DOR é considerada um sintoma e uma doença. DOR 5º SINAL VITAL. PULSO – PRESSÃO – RESPIRAÇÃO - TEMPARATURA – DOR DOR DOR SOMÁTICA Estímulo dos terminais sensoriais que gera a sensação da dor. DOR VISCERAL Relacionada a alterações no funcionamento de vísceras. EX. cólica intestinal. DOR REFERIDA Percebida na musculatura. DOR AFETIVA Alteração emocional que gera alteração funcional que produz a sensação da dor. DOR FANTASMA Memoria da dor . FISIOPATOLOGIA DA DOR PERCEPÇÃO SENSORIAL FIBRAS DO SNP A alfa Percepção das estruturas do corpo. Aciona fibras para o movimento da musculatura. A beta Percepção estímulos apenas sensoriais: tato, pressão. A gama Regulação da função muscular. A delta Função nociceptora. Sente, percebe e capta estímulos apenas nocivos. Dependem de estímulos nocivos para ser ativados. FISIOPATOLOGIA DA DOR PERCEPÇÃO SENSORIAL FIBRAS DO SNP B Fibras pré - ganglionar do SNA. Cr •Percepção da dor. •Captam apenas estímulos nocivos. Cs Fibras pós - ganglionar do SNA. DOR E INFLAMAÇÃO HIPERALGESIA PRIMÁRIA Sensibilidade exagerada à dor a qualquer estímulo mesmo aos estímulos não – nocivos. HIPERALGESIA SECUNDÁRIA • Ocorre a nível de medula nos interneurônios ( ele conecta as fibras periféricas as vias ascendentes). • O mecanismo de modulação da dor nesse tipo de hiperalgesia está inibido. • A sensação da dor é extremamente exagerada. HIPERALGESIA • É uma resposta exagerada a estímulos nocivos e não- nocivos a dor . • Causas: alterações ou lesões nas vias nervosas que modula a resposta a dor. 1- DOR PODE SER GERADO POR FATORES FÍSICO, QUÍMICO, BIOLOGICO. 2 - Estimula os nociceptores representados pelas fibras periféricas distribuídas em varias regiões pelo corpo. 3- Esses receptores irão traduzir esses estímulos em estímulos elétricos que serão conduzidos através de terminais periféricos até a medula espinal . 4- Na medula o estímulo será transmitido para os interneurônios a sustância T é liberada ativando os receptores no neurônio medular que vai ativar a via ascendente. Ativado a via ascendente o estímulo chega até o encéfalo. 5- No núcleo da base do encéfalo é ativado a via descendente inibitória modulando na medula espinal a intensidade do sinal que chega até o estimulo. MECANISMO ASCENDENTE / DESCENDENTE COMPONENTES DA EXPERIÊNCIA DA DOR REPERCUSSÕES DA DOR Físicas, sociais, espirituais, psicológicas DOR Processo de experiência sensitiva e emocional desagradável a partir de um estímulo nocivo. NOCICEPÇÃO (ALGESIA) Processo neurológico de percepção de estímulos nocivos incidentes no organismo. CLASSIFICAÇÃO - DURAÇÃO DA DOR AGUDA CRÔNICA Inferior a 30 dias. Superior a 30 dias. NÃO MALIGNA MALIGNA Dor Severa e incapacitante. (Estacionária) Dor (desconfigurante progressiva / óbito) CLASSIFICAÇÃO – MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DOR NOCICEPTIVA OU INFLAMATÓRIA DOR NEUROPÁTICA Está relacionada com o dano tecidual, ou seja, com a estrutura que foi danificada. Pode ser aguda ou crônica. É gerada por uma lesão ou disfunção do SN (SNC e SNP). Não está relacionada com os tecidos periféricos. Começa e termina no SN. DOR MISTA Dor nociceptiva agravada por lesões neurais. ESTUDO DA ANALGESIA Classes de medicamentos para o manejo da dor ANALGESIA Tratamento para eliminação da dor OBJETIVOS Humor Vida afetiva Melhoria da qualidade de vida. Qualidade do sono Atividade sexual Atividade física e laboral TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO Exercícios físicos Terapia cognitiva Terapia térmica. acupuntura massagem fisioterapia TRATAMENTO MEDICAMENTOSO – ESCADA ANALGÉSICA (OMS) ANALGÉSICO AINE Dor leve Dor intensa Dor moderada OPIÓIDES FRACOS + ANALGÉSICOS AINE OPIÓIDES FORTES + ANALGÉSICOS AINE OPIÓIDES FORTES + ANALGÉSICOS AINE + TÉCNICAS INVASIVAS Dor refratária DROGAS ADJUVANTES Drogas não analgésicas , mas que em situações especificas potencializam o efeito dos analgésicos. Controle de condições secundárias que agravam o quadro ou prejudicam o tratamento. É utilizado principalmente em dor crônica , dor neuropática. o Relaxante muscular o antiespasmódicos o anti – inflamatório e anti – histamínicos. o antidrepressivos. ANTI – INFLAMATÓRIOS NÃO OPIÓIDES (AINES) ANALGÉSICO DOR ANTI-INFLAMATÓRIO INFLAMAÇÃO ANTIPIRÉTICO FEBRE Agem inibindo a ação da enzima ciclooxigenase (COX). Sem COX, há menor produção da prostaglandina e menos estimulo para ocorrer a inflamação. PARA EFEITO Indicação : Cefaléia Artralgia Cólicas Mialgia Dor de dente outros Reação adversa: Problemas no trato gastrointestinais Renais Cardíacos outros ANTI – INFLAMATÓRIOS NÃO OPIÓIDES (AINES) PRINCIPAIS AINES SALICILATOS ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (AAS) DERIVADOS P- AMINOFENOL PARACETAMOL (acetaminofeno) DERIVADOS PIRAZOLONA DIPIRONA DERIVADOS ARILPROPIÔNICOS IBUPROFENO CETOPROFENO NEPROXENO FENAMATOS ÁCIDO MEFENÂMICO CLONIXINATO DE LISINA CEFALÉIA dor de intensidade variável, localizada ou difusa, em qualquer parte da cabeça, podendo ocorrer junto com outros sintomas. . OBJETIVO DA TERAPÊUTICA DA ENXAQUECA Impedir crises Melhorar a qualidade de vida TRATAMENTO FARMACOLÓGICO Antagonista da serotonina Antidepressivos tricíclicos AINES DOR DE CABEÇA DO TIPO TENSIONAL ENXAQUECA DOR NEUROPÁTICA ↓ Causas Lesões em nervos por fraturas Síndrome comportamental Neuralgia pós – herpeticas TRATAMENTOS FARMACOLÓGICOS AINES (pouco responsivos)Analgésicos ( do tipo atípicos ou inovadores) Antidepressivos tricíclicos OBJETIVO DO TRATAMENTO ↓ Restabelecer as funções limitadas Melhorar a dor INFLAMAÇÃO Estudo do uso de medicamentos anti-inflamatórios MECANISMOS DE DEFESA DIANTE À AGRESSÕES DO AMBIENTE BARREIRAS FÍSICAS BARREIRAS QUÍMICAS Criando um ambiente inóspito Pele, mucosas pH, lipídios, enzimas, etc CÉLULAS Padrão de reconhecimento de moléculas. MECANISMO DE IMUNIDADE INATA estimulo que responde de forma não especifica através de Pela participação de polimorfos nucleares, monócitos, eosinófilos, células NK Anticorpos MECANISMO DE IMUNIDADE ADQUIRIDA resposta direcionada através de receptores específicos de antígenos. MECANISMOS DE DEFESA DIANTE À AGRESSÕES DO AMBIENTE INFLAMAÇÃO AGUDA a inflamação aguda está relacionada principalmente com a resposta imune inata. é ligado a uma lesão ou disfunção. para os processos inflamatório agudo será necessário o uso de medicamentos que controla a produção de mediadores da inflamação aguda. INFLAMAÇÃO CRÔNICO a inflamação crônica está mais relacionada com a resposta imune adquirida. para processos inflamatórios crônicos modular a resposta da imunoglobulina (anticorpo) é fundamental para o controle adequado dos processos crônico. MEDIADORES ASSOCIADOS A INFLAMAÇÃO AGUDA BRADICININA Mediador associado ao processo inflamatório agudo ÓXIDO NÍTRICO (NO) NOSn (oxido nítrico sintaxe neural) NOSe (endotelial) NOSi (Induzida) CICLOOXIGENASE dá origem as prostaglandinas COX 1 presente na fase inicial da inflamação (efeitos homeostásicos presente fisiologicamente) COX 2 presente na fase tardia da inflamação ( associada a efeitos inflamatórios) INFLAMAÇÃO reação do organismo a uma infecção ou lesão dos tecidos. Dor Rubor Inchaço Perda da função Sinais da inflamação AINES /ANTI- INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDES redução da síntese de mediadores inflamatórios . EFEITOS FARMACOLÓGICOS Analgésico Anti - inflamatório Antipirético Antiagregante plaquetário REAÇÕES ADVERSAS Dores abdominais, náuseas, diarreia, anemia, edema, prejuízo renal CLASSES DE FÁRMACOS AINES . CLASSIFICAÇÃO PELA SEMELHANÇA QUÍMICA Derivados do acido acéticos Derivados do ácidos propriônicos Ácidos enólicos Outros CLASSIFICAÇÃO PELA SELEÇÃO DA COX1 E COX 2 CLASSIFICAÇÃO PELA ½ VIDA PLASMÁTICA V V FÁRMACOS ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTEROIDES - AIES . Betametasona Dexametasona Hidrocortisona Prednisona Triamcinolona USO CLÍNICO . Terapia de reposição hormonal Tratamento anti-inflamatório / Imunossupressor Neoplasias EFEITOS ADVERSOS . Cardiovascular ( HA) Distúrbios eletrolíticos (retenção de sódio e edema) Dermatológico (acne) Endócrino (intolerância a glicose) outros TRATAMENTO DA FEBRE FEBRE ↓ É a elevação da temperatura corporal acima de 37,8°C diante de uma infecção ou inflamação CAUSAS Doenças infecciosas Doenças inflamatórias Destruição do tecido Efeitos colaterais de medicamentos SINTOMAS ↓ Calafrios, suor, calafrios, fraqueza, perda de apetite TIPOS DE FEBRE ↓ Baixa intensidade: entre 37,8 a 38 °C; Moderada intensidade: entre 38 a 39 °C; Alta intensidade: quando apresenta mais de 39 °C. ESTADO FEBRIL ↓ Hipotermia: temperatura mais baixa que o normal Hipertermia: temperatura mais alta que o normal TRATAMENTO FARMACOLÓGICO ↓ O tratamento varia de acordo com a causa, o mais usado são os Antipiréticos. OS ANTIPIRÉTICOS MAIS USADOS SÃO: ↓ Paracetamol Dipirona Ibuprofeno Cetopofeno Ácido acetilsalicílico (aspirina)
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