Afeccoes da vesicula biliar

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Filipe Libano – Universidade Nove de Julho 
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VESÍCULA BILIAR 
A vesícula biliar é um “saco” piriforme que 
consegue armazenar até 50mL de bile, que é 
produzida no fígado. Localizada no QSD. 
• A vesícula está aderida á face visceral do fígado. 
• Dividida em fundo, corpo e colo. 
Principais funções: armazenar e concentrar a bile 
(remove a água da secreção biliar). 
Secreção biliar: composta por sais biliares, 
colesterol e fosfolipídios (lectina por ex) – Formam 
as micelas -> Produzida pelos hepatócitos. 
Micelas: importantes para realizar a quebra da 
gordura e para absorção de ácidos graxos. 
Cálculos biliares: causados por uma 
supersaturação de colesterol e bilirrubina. 
• Quando o cálculo é grande, normalmente ele 
impacta na região do colo ou ducto cístico. 
Cálculo pequeno – ampola hepatopancreatica 
para evitar a evolução de uma pancreatite. 
• Cursa com colecistite (inflamação da vesícula). 
 
 
Secreção biliar: liberada após a digestão. 
• O duodeno tem células neuroendócrinas 
(células I) que produzem CCK (colecistoquinina) 
que mediante a presença de alimentos induz a 
contração da musculatura lisa e o relaxamento 
do esfíncter da ampola hepatopancreatica. 
 
 
 
 
ICTERÍCIA 
É caracterizada pela coloração amarela da pele das 
mucosas devido o aumento dos níveis plasmáticos 
de bilirrubina. 
Causas: ocorre devido algum distúrbio nos níveis 
da vida metabólica da bilirrubina. 
• Oferta de bilirrubina não conjugada, transporte 
transmembranoso ou intracelular de 
bilirrubina não conjugada, conjugação da 
bilirrubina não conjugada e excreção da 
bilirrubina conjugada. 
A icterícia ocorre quando há um desequilíbrio entre 
a produção e a excreção de bilirrubina. 
 
Patogênese: se a maquinaria hepática responsável 
por conjugar e excretar a bilirrubina não 
amadurece completamente até 2 semanas de 
idade, quase todo recém-nascido desenvolve 
hiperbilirrubinemia não conjugada transitória e 
branda -> Icterícia neonatal. 
• Kernicterus: é uma lesão cerebral devido a 
deposição de bilirrubina não conjugada nos 
gânglio da base e núcleos do tronco cerebral. 
 
• Síndrome de Gilbert: é uma condição herdada, 
benigna, que apresenta hiperbilirrubinemia 
branda devido a erros inatos do metabolismo. 
 
COLELITÍASE – CÁLCULO BILIAR 
É a doença mais prevalente no trato biliar (90-95% 
dos casos) que acomete de 10-20% da população e 
acomete mais mulheres 
• 80% dos pacientes são assintomáticos (não 
apresenta cólica biliar). 
Afecções da vesícula biliar 
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A maior incidência é mulheres é devido a influência 
do estrógeno (aumenta captação de colesterol) e 
da progesterona (aumenta o relaxamento da 
musculatura lisa da vesícula). 
Subclassificação dos cálculos: ele podem ser 
subdivididos em 2 grupos. 
I. CÁLCULO DE COLESTEROL: representa 
cerca de 80-85% dos casos e a maior 
incidência é em mulheres acima de 40 
anos e caucasianos. 
• Alta prevalência no norte europeu e alguma 
tribos dos EUA (hopi, prima e navajos) devido 
ao polimorfismo nos transportadores 
canaliculares de colesterol, que faz com que 
excrete mais colesterol para a bili, a deixando 
supersaturada. 
• São formados por mais de 50% de monoidrato 
de colesterol. 
Cálculos puros: 5-10% dos casos e é compostos 
por mais de 90% de colesterol e apresenta uma 
cor amarelada. 
Cálculos mistos: 70-80% dos casos e é formado 
de 60-79% de colesterol. 
Fatores de risco: obesidade, DM, 
hipercolesterolemia, uso de anticoncepcional oral 
ou reposição hormonal na gravidez, perda de peso 
rápida (bariátrica) e estase biliar (hipomotilidade 
neurogênica, lesão medular ou hormonal – causa 
excesso de progesterona que induz o relaxamento 
da musculatura lisa da vesícula). 
 
Morfologia macroscópica do cálculo de colesterol 
puro: na maioria dos casos é um cálculo de 2-4cm 
(grande), único, consistência dura, superfície 
granular e cristalina, redondos/ovóides, amarelo 
claro e exclusivo da vesícula biliar -> RAROS. 
• Cálculos ovais e amarelo claro são 
radiotransparentes (não dá para ver na 
radiografia de abdômen), e está associado a 
colesterolose (vesícula em aspecto de 
morango). 
 
Morfologia do cálculo de colesterol misto: 70-80% 
dos casos e com maio incidência em mulheres 
idosas. 
• São cálculos formados de 70-80% de colesterol 
e geralmente são múltiplos de 0,2-0,3cm. 
• Possuem uma consistência dura, superfície 
facetada e cristalina, branco/acinzentado. 
• 10-20% desses cálculos são radiopacos e estão 
associados a colecistite calculosa aguda 
(inflamação da vesícula por um cálculo). 
• Colesterol + Bilirrubinato de cálcio. 
 
 
II. CÁLCULOS PIGMENTADOS: representa cerca de 
15-20% dos cálculos e acomete homens e 
mulheres igualmente. Mais de 50% da sua 
composição é de sais de bilirrubinato de cálcio. 
• Acomete bile e ductos biliares. 
Fatores de risco: hiperbilirrubinemia (favorecida 
pela anemia hemolítica crônica), disfunção ileal, 
infecção no trato biliar (principalmente por E.coli – 
favorece a conversão de bilirrubina conjugada em 
não conjugada, pois os agentes produzem a enzima 
B-glicuronidase), Ascaris lumbricoides (cresce e 
obstrui as vias biliares, causando estase biliar) e 
C.sinensis (favorece a estase). 
 
Morfologia macroscópica do cálculo pigmentado 
preto: está associado a hiperbilirrubinemia, são 
cálculos múltiplos, de 0,2-0,5cm de diâmetro, 
brilhantes de contornos irregulares e moldados e 
de consistência macia, friável e oleosa (desmancha 
fácil) – 50-75% são radiopacos -> Formado na 
vesícula biliar estéril (sem relação com processo 
infeccioso) – Formado por sais de bilirrubinato de 
cálcio (50%). 
 
Morfologia macroscópica do cálculo pigmentado 
marrom: são comuns por infecções das vias biliares 
• Em geral são múltiplos, tamanho variável, 
superfície laminada e brilhante e de 
consistência oleosa e macia (processo de 
saponificação na vesícula pelas enzimas 
digestivas do agente infeccioso quebram o 
lipídeo em AG). 
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• Formado por mais de 50% de bilirrubinato de 
cálcio. 
 
Patogênese: supersaturação de bilirrubina ou 
supersaturação de colesterol. 
Supersaturação: colesterol ou bilirrubina não 
conjugada. 
• A supersaturação faz os solutos descerem pro 
fundo da vesícula e se agregar na nucleação ou 
cristalização. Essa cristalização é favorecida 
pela presença de muco (produzido na vesícula), 
sais de cálcio, células descamadas, bactérias e 
hipomotilidade da vesícula biliar (estase de 
secreção da vesícula). 
• O processo inicial dessa nucleação é a LAMA 
BILIAR (formação de mini cristais) e a última 
etapa é o crescimento, onde se tem a 
hipersecreção de muco. 
Aspectos clínicos: dor no QSD ou epigástrica que 
pode irradiar para as costas ou ombro direito, 
cólica biliar (intensificada após refeição gordurosa, 
pois o quimo chega no intestino e é liberado CCK 
que estimula a contração da vesícula) e náuseas e 
vômito. 
Complicações: colecistite calculosa aguda 
(inflamação na vesícula provocada por cálculo), 
pancreatite aguda no caso de cálculos pequenos, 
coledocolitíase, colangite (colangiócitos presentes 
no revestimento de trato biliar – inflamação da 
via), colestase obstrutiva (bile parada por 
associação de coledocolitíase e colangite). 
• Síndrome de Bouveret: comum em idosos. É 
um cálculo biliar grande a ponto de fistular a 
parede da vesícula como o intestino grosso, ou 
seja, o cálculo sai da vesícula, cai no intestino 
e obstrui o íleo). 
• Síndrome de Mirizzi: cálculo impactado no 
colo da vesícula ou no ducto cístico que 
começa a comprimir o ducto colédoco (mais 
comum) ou ducto hepático. 
 
COLECISTITE 
É caracterizada por uma inflamação da vesícula 
biliar, que pode ser aguda ou crônica. 
• 70-80% dos casos são assintomático, mas os 
sintomáticos apresentam cólica biliar (dor 
constante, mas que aumenta pós a ingestão de 
alimentos gordurosos). 
 
COLECISTITE AGUDA: apresenta um processo 
inflamatório agudo e apresenta2 subtipos. 
COLECISTITE CALCULOSA AGUDA: 
representa cerca de 90-95% dos casos, a 
principal causa é a colelitíase (cálculo biliar 
impactado no colo da vesícula ou no ducto 
cístico). 
COLECISTITE ACALCULOSA AGUDA: 
representa cerca de 5-10% dos casos e está 
associada ao quadro de isquemia. 
 
Condições clínicas associadas: são condições 
clínicas que surgem em ambiente hospitalar, como 
traumas graves, queimaduras extensas, DM 
(microangiopatia diabética da artéria cística), sepse 
e choque hemodinâmico. 
• Outra condição comum é a vasculite sistêmica. 
 
Patogênese: vesícula biliar obstruído por colelitíase 
provoca uma distensão da vesícula (decorrente do 
aumento da pressão intraluminal). 
• Distensão da vesícula: estimula colangiócitos a 
produzir PGE2 (desencadeia inflamação na 
parede da vesícula), redução do fluxo 
sanguíneo devido a compensação sofrida pelos 
capilares da parede da vesícula (a partir do 
aumento da pressão intraluminal) – Isquemia e 
inflamação. 
• Estase biliar: lecitina é quebrada pela 
fosfolipase A (produzida pelos colangiócitos) e 
isso implica na produção da sua forma tóxica 
(lisolecitina), a qual degrada o muco da vesícula 
e expõe sua mucosa -> Sais biliares entram em 
contato com a mucosa e causam uma irritação 
e consequentemente, uma inflamação. 
Irritação da mucosa – Isquemia - Inflamação 
• A vesícula inflamada pode ser colonizada por 
bactérias – E. coli (piogênica) causa um 
empiema da vesícula biliar (pus preenchendo 
a cavidade pré-formada) – Clostridium 
perfringens – Se alimenta de tecido morto e 
produz gás, causando um colecistite 
enfisematosa aguda. 
Morfologia macroscópica da colecistite aguda: 
dividida em algumas fases. 
• Fase inicial – vesícula avermelhada e brilhante 
ou irregular: vesícula distendida, hiperêmica, 
espessada e edematosa. Presença de exsudato 
fibrinoso ou fibrinopurulento cobrindo a 
camada serosa (início do depósito de fibrina na 
vesícula além do pus). 
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• Progressão – vesícula violácea: apresenta 
hemorragia da camada subserosa. 
• Vesícula verde: necrose da parede com 
perfuração – colecistite gangrenosa (gangrena 
em decorrência das regiões expostas a 
cavidade abdominal). 
Colecistite enfisematosa aguda: ocorre uma 
colonização da parede da vesícula por Clostridium, 
a qual produz muito gás e infla a vesícula. 
Bile nebulosa: encontrada com uma incisão na 
vesícula dependendo da fase da inflamação – 
secreção constituída por plus, sangue e fibrina. 
 
Empiema de vesícula biliar: preenchimento da 
cavidade apenas de pus. Normalmente ocorre 
devido a colonização de bactérias piogênicas. 
 
Morfologia microscópica: infiltrado inflamatório 
com predomínio de neutrófilos, ulcerações na 
mucosa (destruição do epitélio), hemorragia e 
deposição de fibrina. 
 
Aspectos clínicos: dor no QSD ou região epigástrica 
constante (+ de 6h), febre leve, vomito, náuseas, 
sudorese e taquicardia. 
Análise clínica mediante a dor: leucócitos, fosfatase 
alcalina aumentada (3-4x) que indica um problema 
de trato biliar (vesícula ou ductos), amilase 
aumentada (3-4x) indica pancreatite. 
• Se a fosfatase alcalina e a amilase estiverem em 
níveis normais, indica um problema no 
estômago. 
• Comum leucocitose leve á moderada e 
aumento da fosfatase alcalina. 
Complicações: a inflamação pode evoluir de aguda 
para crônica. 
• Alguns pacientes têm ausência dos sintomas 
anteriores. 
 
COLECISTITE CRÔNICA: comum em pacientes 
idosos, diabéticos e decorrentes de colecistite 
acalculosa aguda. 90% dos casos está associado a 
colelitíase. 
Morfologia macroscópica: é variável – Vesícula 
com parede normal/parede dilatada/parede 
encolhida (comum devido a fibrose da inflamação 
crônica). 
• Vesícula com a camada serosa lisa ou vesícula 
com a camada serosa opaca e fibrose da 
camada subserosa (mais comum). 
Vesícula de porcelana: surge através da fibrose da 
parede junto com a calcificação distrófica da 
parede. 
• Aumenta o risco de câncer em 20%. 
 
• Vesícula pode aparecer na radiografia de 
abdômen nesse caso de calcificação/ porcelana 
 
Vesícula xantogranulomatosa: apresenta parede 
espessada, encolhida, nodular, cronicamente 
inflamada e com focos e hemorragia e necrose. 
 
Seios de Rokitansky-Aschoff: são invaginações do 
epitélio para a camada muscular da vesícula – 
achado patológico. 
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• Podem se romper e extravasar a bile para o 
interstício e o organismo desencadear uma 
inflamação. 
• Cristais de colesterol da bile são reconhecidos 
como corpo estranho – INFECÇÃO CRÔNICA 
GRANULOMATOSA. 
 
• Granuloma formado por células gigantes e 
macrófagos xantomatosos (parece com os 
macrófagos espumosos). 
 
Morfologia microscópica: tem duas principais 
fases. 
I. FASE INICIAL: infiltrado mononuclear na 
mucosa e no tecido fibroso da 
subserosa. 
II. FASE AVANÇADA: fibrose subepitelial, 
serosa proeminente com infiltrado 
mononuclear. 
• Seios de Rokitansky-Aschoff, metaplasia 
pilórica (glândulas semelhante as do piloro – 
produção de muco) ou metaplasia intestinal de 
corrente da agressão constante do epitélio. 
METAPLASIA INTESTINAL -> DISPLASIA -> 
ADENOCARCINOMA – é o mais comum. 
 
Aspectos clínicos: dor recorrente no QSD ou região 
epigástrica. 
Complicações: é semelhante a colecistite aguda – 
perfuração da parede pode evoluir com abcesso 
local, peritonite ou sepse. 
OBS: fístula colecistoentérica (entre a vesícula e a 
alça intestina) -> Cálculos biliares caem no intestino 
e vai obstruir o íleo -> Aumento da chance de 
desenvolver adenocarcinoma de vesícula.