Figado - Disturbios circulatorios

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Filipe Libano – Universidade Nove de Julho 
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O fígado é um órgão de irrigação dupla, recebe 
suprimento sanguíneo da veia porta e artéria 
hepática. 
Lobos do fígado: lobo direito, lobo esquerdo, lobo 
caudado e lobo quadrado. 
• Vesícula biliar localizada na face inferior do 
lobo direito. 
• Veia porta entra pelo hilo hepático e se divide 
em direita e esquerda para irrigar os 4 lobos, 
depois ela se ramifica em circulações 
independentes – Pode ser removido esses 
segmentos em casos de neoplasias malignas ou 
transplantes. 
• As ramificações da veia porta e artéria hepática 
acontecem até chegar na tríade portal. 
Sistema vascular eferente: constituído pelas veias 
hepáticas direita e esquerda (veias supra-
hepáticas) que desembocam na veia cava inferior. 
 
DISTURBIO CIRCULATÓRIOS 
Tipos de distúrbio circulatório: podem ser de 3 
tipos. 
I. PRÉ-HEPÁTICO: ocorre na veia porta e 
artéria hepática. 
II. HEPÁTICO: ocorre dentro do 
fígado/tríade portal – sinusóides – veia 
centrolobular. 
III. PÓS-HEPÁTICOS: ocorre nas veias 
hepáticas e veia cava inferior. 
 
 
A maioria desses distúrbios ocorre pela formação 
de trombos, com alterações na tríade de Virchow: 
• Estase sanguínea, Hipercoagulabilidade e lesão 
endotelial. 
 
 
 
 
COMPROMETIMENTO DA ARTÉRIA HEPÁTICA 
Raramente ela é comprometida por conta de 
trombos ou êmbolos. Normalmente isso ocorre 
devido uma neoplasia que comprime a artéria 
hepática ou algum de seus ramos, causando uma 
obstrução. 
 
Infartos hepáticos: são raro devido a circulação 
dupla do fígado. 
• Trombose ou compressão de um ramo intra-
hepático da artéria hepática. É comum o 
infarto localizado (pode ser anêmico e claro ou 
hemorrágico) devido uma embolia, neoplasias, 
poliartrite nodosa ou sepse. 
Infartos por obstrução da artéria hepática: são 
hemorrágicos por conta da dupla circulação. 
Trombose da artéria hepática em transplantados: 
geralmente ocorre um infarto dos principais ductos 
da arvore biliar, já que seu suprimento sanguíneo é 
totalmente arterial. 
 
Causas: possui 4 principais causas. 
I. SEPSE OU ENDOCARDITE INFECCIOSA: envolve o 
desprendimento de êmbolos que podem 
comprimir essa artéria. 
II. FORMAÇÃO DE COÁGULOS: ocorre pela ativação 
do endotélio ou inflamação autoimune nos casos 
de poliartrite nodosa. 
III. OBSTRUÇÃO DA ARTÉRIA HEPÁTICA: pode 
ocorrer em pacientes cirróticos transplantados, no 
qual 50% das perdas se dão por uma oclusão nessa 
artéria. 
• Paciente cirrótico com hipertensão portal – 
Organismo faz shunts/derivações da veia porta 
direto para a VCI “pulando” o fígado – Pré-
disposição a formação de trombos na artéria 
hepática (única irrigação pós transplante) – 
Mais sensíveis aos trombos. 
Fígado – Distúrbios circulatórios 
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• OBSTRUÇÃO/TROMBOSE DA VEIA PORTA 
A doença oclusiva da veia porta ou de suas raízes 
principais, causam dor abdominal e na maioria dos 
casos, outras manifestações de hipertensão portal, 
principalmente varizes esofágicas (propensas a 
ruptura). 
• Ascite não é comum (devido o bloqueio ser pré-
sinusoidal), mas, quando presente, geralmente 
é maciça e intratável. 
Não são casos comum na população em geral, mas 
é comum em pacientes cirróticos devido a fibrose 
presente em fígados cirróticos, interferindo na 
difusão sanguínea. 
• Aumenta a congestão sanguínea (trânsito 
lento) na veia porta, levando a formação de 
trombo. 
Extra-hepática: obstrução nas veias porta, 
esplênica ou mesentérica. 
• Mais comum o trombo ocorrer na veia 
mesentérica inferior e esplênica inferior e se 
propagar pelo caminho. 
Patogênese extra-hepática: maioria dos casos são 
de causas idiopáticas, mas, existem algumas causas 
conhecidas. 
• ESQUITOSSOMOSE: ovos de parasitas entram 
pelas veias mesentéricas, se alojam e 
proliferam no fígado (nível de sinusóides ou 
ramificações da veia porta) e os obstrui. 
• HIPERCOAGULABILIDADE: pode ser adquirida 
ou congênita. Ocorrem alterações no fator V de 
Leiden ou fator X – Mutações no gene da 
protrombina. 
• SEPSE: citocinas inflamatórias chegam pela veia 
portal e fazem ativação do endotélio – Comum 
em RN por falta de descontaminação do cordão 
umbilical – Causa trombos. 
• CÂNCER: causa uma obstrução dos ramos ou 
invasão de células por carcinoma 
hepatocelular. 
 
Intra-hepática: obstrução antes de entrar no 
fígado. 
Patogênese intra-hepática: a causa mais comum de 
obstrução do fluxo é a cirrose – Em todos os casos 
a obstrução do fluxo sanguíneo pode levar a 
necrose maciça de hepatócitos e insuficiente 
hepática aguda. 
• Esquistossomose, doenças falciformes, CID 
(coagulação intravascular disseminada) e 
células neoplásicas metastáticas. 
 
• A microscopia mostra vários sinusóides 
contendo hemácias falciformes. 
 
• OBSTRUÇÃO DO FLUXO VENOSO HEPÁTICO 
SÍNDROME DE BUDD-CHIARI: caracterizada pela 
obstrução de veias hepáticas dentro do fígado até 
a junção com a VCI por trombos que causa um 
aumento do fígado (hepatomegalia), dor e ascite. 
• Hepatomegalia palpável e dor decorrente da 
fibrose no fígado. 
• DOR + ASCITE + HEPATOMEGALIA. 
Lesão hepática: acontece em decorrência do 
aumento da pressão intra-hepática. 
Fatores de risco: distúrbios na formação de veia 
hepáticas ou de Hipercoagulabilidade (fatores 
adquiridos ou hereditários/genéticos – FATOR V DE 
LEIDEN). 
Fígado congesto: da um aspecto de noz moscada. 
 
Morfologia macroscópica: fígado aumentado, 
vermelho/púrpura e com cápsula tensa. 
• Pode apresentar áreas de colapso hemorrágico 
alternando com as áreas de parênquima 
conservado ou em regeneração – O padrão é 
dependente de quais veia hepáticas são 
obstruídas (pequena ou grande). 
Morfologia microscópica: parênquima hepático 
afetado mostra congestão e necrose centrolobular 
severa. 
• Fibrose centrolobular em casos que a trombose 
evolui mais lenta. 
• Necrose de hepatócitos e fibrose. 
• Parênquima congesto com necrose. 
• Veias principais podem ter trombos totalmente 
oclusivos, oclusão subtotal ou em casos 
crônicos, trombos organizados aderidos. 
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10% dos casos são idiopáticos e o restante pode ser 
proveniente de distúrbios trombogênicos (doenças 
mieloproliferativas ou doenças do sistema de 
coagulação). 
Sinais e sintomas: na fase aguda – náuseas, 
vômitos, hepatomegalia abrupta e dolorosa, ascite 
e em 1/3 dos casos icterícia. 
• Fase crônica – manifestações semelhantes às 
da cirrose – congestão centrolobular, necrose 
de hepatócitos e fibrose. 
 
• HIPERTENSÃO PORTAL 
A principal causa é a cirrose. O aumento da 
resistência do fluxo sanguíneo portal pode se 
desenvolver em diversas circunstâncias, que 
podem ser divididas em pré-hepáticas, intra-
hepáticas ou pós-hepáticas. 
PRÉ-HEPÁTICA: trombose obstrutiva, 
estreitamento da veia porta antes da sua 
ramificação no interior do fígado ou 
esplenomegalia maciça com aumento do fluxo 
sanguíneo venoso esplênico. 
PÓS-HEPÁTICA: ICC severa, pericardite constritiva e 
obstrução do fluxo da veia hepática. 
INFRA-HEPÁTICA: cirrose representa a maioria dos 
casos. 
 
• Fígado cirrótica forma ilhas de compressão que 
permitem cada vez menos a passagem de 
sangue. 
Patogênese: tem 4 principais causas. 
RESISTÊNCIA MECÂNICA AO FLUXO PORTAL: 
ocorre mediante á fibrose e nódulos nos sinusóides 
aumentando a pressão portal. 
ATIVAÇÃO DAS CÉLULAS ESTRELADAS: alteram os 
componentes vasoativos e ativam as células 
endoteliais sinusoidais que diminuem NO e 
aumentam endolina e angiotensinogênio, 
contribuindo para vasoconstrição. 
VASOCONTRIÇÃO: ela aumenta a pressão na veia 
porta (maior quantidade de sangue) de uma forma 
que gera estimula para anastomose e por isso 
ocorre a remodelação sinusoidal + derivações 
intra-hepáticas. 
• Como resultado temos um shunt na tentativa 
de diminuir a pressão, mas que na verdade 
causa um aumento da pressão em artérias 
hepáticas, aumentando mais ainda a pressão 
portal. 
DISTRIBUIÇÃO PORTAL: por fim ocorreuma 
distribuição da hipertensão portal para as 
mesentéricas, esplênicas e capilares, os quais se 
torna congestos, gerando um acúmulo de sangue 
no sistema arterial, de maneira que resulta em uma 
circulação esplâncnica hiperdinâmica (doença 
avançada). 
 
Resumo: aumento da resistência ao nível dos 
sinusóides por fibrose e nódulos, contração das 
células da m. lisa por diminuição de NO, aumento 
da ação endotelial e aumento de 
angiotensinogênio, remodelação sinusoidal + 
derivações intra-hepáticas por aumento da 
pressão no sistema venoso e circulação esplênica. 
 
Consequência: temos três principais 
consequências. 
I. ASCITE: altera as forcas de Starling e promove a 
saída do líquido para o espaço de Disse, de onde é 
removido pelos linfáticos promovidos por 
hipoalbunemia. 
• A vasodilatação arterial na circulação 
esplâncnica reduz a PA. Com o aumento da 
vasodilatação e FC, o DC não consegue manter 
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a PA e desencadeia a ativação do sistema 
renina-angiotensina (vasoconstritor) e 
aumenta a secreção do hormônio antidiurético 
• A combinação de hipertensão portal + 
vasodilatação + retenção de sódio e água 
aumenta a pressão de perfusão dos capilares 
intersticiais, causando o extravasamento de 
líquidos para a cavidade abdominal. 
 
• Aumento da PH, hipoalbunemia, circulação 
esplâncnica hiperdinâmica e capacidade dos 
ductos torácicos. 
II. DERIVAÇÕES POR TOSSITÊMICAS: são derivações 
de colaterais e desenvolvimento de novos vasos. 
 
Em outras palavras, são regiões de concomitância 
da veia porta e VCI – vasos venosos que drenam 
para elas e começam a fazer shunts para o sistema 
venoso sistêmico, levando a alta pressão da veia 
porta para outros vasos. 
III. ESPLENOMEGALIA CONGESTIVA: a congestão 
de longa duração pode causar isso. 
• Sinusóides esplênicos ficam congestos e 
aumentam o tamanho do baço e com isso o 
baço aumenta a Hemocaterese (processo que 
destrói hemácias velhas e o ferro é liberado no 
organismo), removendo grande quantidade de 
componentes químicos. 
• Isso repercute com anemia, trombocitopenia 
(pode formar petéquias) e leucopenia. 
 
 
• CONGESTÃO PASSIVA 
A congestão dos vasos hepáticos e portais podem 
induzir alterações patológicas do fígado, baço e 
TGI. O fígado aumenta de tamanho e peso devido 
a congestão passiva proeminente (maior em torno 
das veias centrais). 
• Na ICD grave de longa duração, a congestão se 
difunde para veia hepática, as áreas centrais 
pode se tornar fibróticas, culminando em 
cirrose cardíaca. 
Cardiopatas com manifestações hepáticas -> 
Drenagem incorreta do fígado -> Estase sanguínea 
-> Oxigenação de hepatócitos prejudicada -> Sinais 
de insuficiência hepática.