Estômago e suas patologias.

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Por GEOVANNA COSTA 
Bloco GASTROINTESTINAL 
Estômago e suas patologias 
 
➱ É um tubo oco com lúmen de diâmetro variável, 
circundado por uma parede formada por 4 
CAMADAS DISTINTAS. 
 
➱ SECREÇÃO: 
- HCl através das CÉLULAS PARIETAIS. 
- Além de PEPSINOGÊNIO e LIPASE GÁSTRICA 
através das CÉLULAS PRINCIPAIS. 
- MUCO e BICARBONATO através das CÉLULAS 
MUCOSAS SUPERFICIAIS 
- GASTRINA através das CÉLULAS G 
- HISTAMINA através das CÉLULAS ECL 
 
➱DIGESTÃO: de PROTÍNAS e GORDURAS (mínimas) 
 
➱ABSORÇÃO: de SUBSTÂNCIAS LIPOSSOLÚVEIS, 
como o álcool e ácido acetilsalicílico 
 
➱ MOTILIDADE: através da mistura PERISTÁLTICA e 
PROPULSÃO 
ANATOMIA ESTÔMAGO 
➱Estomago localizando abaixo do diafragma, no 
QUADRANTE SUPERIOR ESQUERDO (piloro na 
direita), no hipocôndrio esquerdo na região do 
epigástrico. Protegidos por COSTELAS. 
 
 
 
 
 
Anatomia EXTERNA 
 
Faces: superfícies da víscera em contato com 
outra estrutura 
Face HEPÁTICA: encostado no fígado 
Face FRÊNICA: encostado no diafragma 
Face EPIGÁSTRICA 
Face ESPLÊNICA 
 
DIVISÕES ANATOMICAS 
Esôfago abdominal: passa do hiato esofágico até 
a abertura do estomago 
Abertura do estomago: chamada de CÁRDIA, é o 
que envolve – chamado de ostio cárdico 
Em torno do ostio cárdico é a CÁRDIA 
FUNDO DO ESTÔMAGO: parte superior do 
estomago – utilizado quando se come muito, 
também localizado as bolhas gástricas 
 
→Entre a cardia e o fundo, tem uma incisura, 
chamada de INCISURA CARDIAL ou cárdica. 
→Parte final do estomago, chamada de PARTE 
PILÓRICA DO ESTOMAGO – com algumas divisões: 
ANTRO PILORICO área mais dilatada e o CANAL 
PILÓRICO área mais estreita. 
- O conteúdo gástrico é conduzido, o quimo passa 
do antro para o canal e em seguida para o 
ORIFÍCIO PILÓRICO ou ÓSTIO PILÓIRIDO 
 
QUIMO: antro pilórico → canal pilórico → ostio 
pilórico → duodeno 
 
- ENTRADA: ÓSTIO CÁRDICO 
- SAÍDA: ÓSTIO PILÓRICO 
 
- Curvatura MENOR: côncava (fixado o omento 
menor – pregar do peritônio) 
- Curvatura MAIOR: convexa (fixado o omento 
maior) 
Anatomia INTERNA 
 
→INCISURA ANGULAR: entre o corpo do estomago 
e a parte pilórica do estomago, no final da 
curvatura menor 
 
→PREGAS GÁSTRICAS: costumam estar mais 
evidentes com o estomago vazio – cheio menos 
evidentes 
Elas são importantes pois aumentam a superfície 
de contato, auxiliam o direcionamento do quimo 
para o duodeno 
 
 
DIGESTÃO MECÂNICA X DIGESTÃO QUÍMICA 
➱DIGESTÃO MECÂNICA pelo peristaltismo – 
possível pois tem 3 túnicas musculares 
– Camada EXTERNA LONGITUDINAL (dilatação) 
- Camada MÉDIA CIRCULAR (constrição) 
- Camada INTERNA de fibras obliquas. 
*Para que o estomago possa fazer os movimentos 
peristálticos, de dilatação e contração, 
favorecendo a digestão MECÂNICA (formação 
do quimo direcionado ao duodeno) 
 
*O estomago se adapta as grandes ingestas, 
porém tem um limite, por isso a necessidade de 
intervenções cirúrgicas. 
 
➱DIGESTÃO QUÍMICA realizada pelo suco gástrico 
 
(dependendo do biótipo, estomago pode ser 
mais próximo do diafragma, mais próximo da 
pelve – variações anatômicas. Moore) 
 
VASCULARIZAÇÃO 
➱Da aorta abdominal, vai para o tronco celíaco, 
sai e vai para a artéria GÁSTRICA ESQUERDA – em 
sentido a curvatura menor esquerda. Emite 
RAMOS ESOFÁGICOS, suprindo parte abdominal 
do esôfago. 
➱Originando diretamente do tronco celíaco, a 
ARTÉRIA ESPLÊNICA; dela se originam as ARTÉRIAS 
GÁSTRICAS CURTAS, suprem o fundo do estomago 
e ARTÉRIA GASTRO-MENTAL ESQUERDA, na 
curvatura maior do estomago e também ARTÉRIA 
GÁSTRICA POSTERIOR. 
➱Tronco celíaco: se originam a. hepática comum, 
A. esplênica e a. gástrica esquerda. 
 
➱ARTÉRIA HEPÁTICA COMUM; se divide em 2 
artérias: 
- ARTERIA HEPÁTICA PRÓPRIA 
- ARTÉRIA GASTRO DUEODENAL 
 
➱ARTÉRIA GASTRO MENTAL DIREITA: se origina da 
artéria da gastro doodenal 
 
 
➱ARTÉRIA GASTRICA DIREITA; um ramo da artéria 
hepática própria - podendo ocorrer uma variação 
anatômica, pois está muito próxima da hepática 
própria podendo ser este ramo direto 
* Artéria gástrica esquerda e direita se 
anastomosam, artéria gastromental também 
Aorta abdominal → Tronco celíaco → A. 
hepática comum → divide-se em A. Hepática 
Própria e em A. gastroduodenal. A. 
Gastroduodenal → A. gastromental direita 
 
DRENAGEM 
➱veia GASTRICA ESQUERDA e DIREITA; drenam 
direto para a VEIA PORTA DO FÍGADO. 
➱Varizes no estomago podem ocorrer, no 
esôfago também, mas o problema é no fígado – 
repercute no estomago – preocupante, se rompe, 
causa grande sangramento podendo levar a 
óbito 
 
➱VEIAS GASTRICAS CURTAS e VEIA GASTRO 
MENTAL ESQUERDA; drenam para a VEIA 
ESPLENICA 
➱VEIA ESPLENICA; segue seu trajeto ate a VEIA 
PORTA DO FIGADO 
➱VEIA GASTRO MENTAL ESQUERDA; drena para a 
VEIA MESENTÉRICA SUPERIOR 
➱VEIA MESENTÉRICA SUPERIOR drena para a VEIA 
PORTA DO FÍGADO 
 
➱VEIA PORTA DO FÍGADO: formada por VEIA 
ESPLENICA E VEIA MESENTÉRICA SUPERIOR 
 
➱VEIA MESENTÉRICA INFERIOR 
 
HISTOLOGIA ESTÔMAGO 
4 camadas 
➱MUCOSA 
➱SUBMUCOSA 
➱MUSCULAR 
➱SEROSA ou ADVENTÍCIA 
 
- Superfície gástrica e fosseta recobertos por 
EPITÉLIO COLUNAR SIMPLES SECRETOR DE MUCO 
ALCALINO 
- REGIÃO DE ABERTURA DAS GLÂNDULAS → 
FOSSETAS ou FOVÉOLAS GÁSTRICAS GLÂNDULAS 
TUBULARES RAMIFICADAS 
 
Porção da CÁRDIA 
➱É uma região estreita, logo depois do esôfago 
Transição de epitélio estratificado pavimentoso 
para epitélio gástrico
 
 
TÚNICA MUCOSA 
- FOSSETA GÁSTRICA 
A1. Epitélio colunar simples 
A2. Glândula gástrica 
A3. Muscular da mucosa – músculo liso (bem fina) 
 
 
GLÂNDULAS CÁRDICAS 
 
TÚNICA SUBMUCOSA 
B1. Tecido conjuntivo 
 
TÚNICA MUSCULAR 
C1. Músculo liso 
 
 
 
Porção do CORPO E FUNDO 
➱Camada MUCOSA: mais espessa 
- Maior parte do estômago, entre cárdia e piloro
 
 
FOSSETA GÁSTRICA 
A1. Epitélio colunar simples 
A2. Glândula gástrica 
2a – Célula parietal ou oxíntica (eosinófila); produz 
pepsinogênio – ao entrar com HCL vira --- 
2b – Célula principal ou zimogênicas (basófila); 
principal produtora do ácido clorídrico 
A3. Muscular da mucosa – músculo liso 
 
 
EPITÉLIO GLANDULAR COM TRÊS REGIÕES 
DISTINTAS 
- ISTMO: Células mucosas, células-tronco e células 
parietais (oxínticas) 
- COLO: células-tronco, mucosas do colo, células 
parietais e células enteroendócrinas 
- BASE: Células parietais (pouco numerosas), 
zimogênicas (principais) e células 
enteroendócrinas 
 
 
 
 
Fator intrínseco: absorção da Vitamina B12 
 
 
CÉLULAS PIRAMIDAIS OU ARREDONDADAS, com 
NÚCLEO ESFÉRICO e CENTRAL, com o CITOPLASMA 
INTENSAMENTE EOSINOFÍLICO 
 
CÉLULAS BASÓFILAS NA REGIÃO BASAL, com 
GRÂNULOS CITOPLASMÁTICOS APICAIS e 
presença de PEPSINOGÊNIO e LIPASE 
 
Porção do ANTRO 
TÚNICA MUCOSA FOSSETA GÁSTRICA 
A1. Epitélio colunar simples 
A2. Glândula gástrica 
A3. Muscular da mucosa – músculo liso 
 
 
 
 
REGULAÇÃO DA PRODUÇÃO DE ÁCIDO CLORÍDRICO 
Ação da GASTRINA, ACETILCOLINA e própria 
SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO, faz com que as 
células produzam ácido clorídrico. Histamina 
estimula diretamente nas células parietais 
 
É necessário um MUCO para agir na proteção 
com o contato desse ácido, é um muco 
ALCALINO, naquela região onde tem células 
epiteliais revestidas, tem um tamponamento e 
não tem ácido clorídrico degradando as células. 
Faz proteção FISICA e QUÍMICA, pois tem 
bicarbonato de sódio na sua composição. 
 
Submucosa: nutrição, chega vasos sanguíneos. 
Esses vasos são fundamentais, pois caso um pouco 
de HCL passar, os vasos sanguíneos dessa região 
absorvem e retiram, não são digeridos por HCl. 
Vasos = limpeza casa HCL invada a camada de 
muco protetor 
 
FATORES PROTETORES DA MUCOSA GÁSTRICA 
➱PROTEÇÃO FÍSICA: forma um TAMPÃO DE MUCO 
(MUCINA + FOSFOLIPÍDEOS) 
 
➱PROTEÇÃO QUÍMICA: através da SECREÇÃO DE 
BICARBONATO FLUXO SANGUÍNEO 
PROSTAGLANDINAS E2 e I2 
• Renovaçãodo epitélio 
• Produção de muco 
• Secreção de bicarbonato 
• Aumenta o fluxo sanguíneo 
• Diminui secreção ácida 
 
- LUZ GÁSTRICA pH próximo de 1 
- AMBIENTE HOSTIL QUE CONTRIBUI PARA A 
DIGESTÃO - MECANISMOS DE DEFESA TEM FUNÇÃO 
DE DEFENDER A MUCOSA GÁSTRICA 
- MUCINA secretada pelas células da superfície = 
camada de MUCO e FOSFOLIPÍDEOS 
- Evitar o contato entre alimento e epitélio 
- Proteger a mucosa = pH neutro devido a 
secreção de bicarbonato pelas células epiteliais 
- Células epiteliais = barreira física, necessária uma 
boa capacidade regenerativa 
- Rico suprimento vascular= oxigênio, bicarbonato 
e nutrientes 
 
 
➱É uma INFLAMAÇÃO DA MUCOSA GÁSTRICA 
(parede do estomago) 
- Ocorre um desbalanço entre os mecanismos que 
agridem e protegem a mucosa. 
Inflamação começa na mucosa, mas pode 
ocorrer nas outras camadas. 
 
➱É um processo TRANSITÓRIO, precisa acontecer 
e cessar rapidamente. 
 
SINTOMAS 
➱Pode ser ASSINTOMÁTICO ou provocar graus 
variáveis de DOR EPIGÁSTRICA, NÁUSEAS E 
VÔMITOS. 
(mais comum assintomáticos, relacionando o mal-
estar com um alimento específico ou álcool e não 
a inflamação propriamente dita) 
➱Em casos mais graves pode haver EROSÃO DA 
MUCOSA, ULCERAÇÃO, HEMORRAGIA, 
HEMATÊMESE, MELENA ou, raramente, perda 
maciça de sangue. 
(exemplo, soda cáustica 
 
PATOGENIA 
➱Nada mais são do que a PERDA DE 
MECANISMOS PROTETORES 
➱Ocorre uma REDUÇÃO DA SECREÇÃO DE 
MUCINA E BICARBONATO, acarretando um 
AUMENTO DA SUSCETIBILIDADE EM PACIENTES MAIS 
VELHOS 
 
➱Ocorrem DANOS CELULARES DIRETOS 
- Através da INGESTÃO DE QUÍMICOS, USO 
EXCESSIVO DE ÁLCOOL, AINES, TERAPIA 
RADIOATIVA E QUIMIOTERAPIA 
 
 
➱1º MECANISMO: USO DE ANTI-INFLAMATÓRIOS 
NÃO ESTEROIDAIS (AINEs) 
- INIBEM a síntese de PROSTAGLANDINAS E2 E I2 
dependente da CICLO-OXIGENASE (COX); 
impedindo que a COX faça sua função 
- Lesa o epitélio gastrito pois não tem a produção 
de prostaglandinas necessárias para fazer a 
defesa que esse epitélio precisa 
 
 
 
➱2º MECANISMO: CIGARRO E ÁLCOOL 
CIGARRO: A NICOTINA É UM VASOCONSTRITOR, é 
preciso um fluxo na submucosa consistente, para 
que tenha liberação de bicarbonato se sódio 
pelas células e remoção de HCl que possa 
atravessar a barreira mucosa. Logo diminui fluxo 
sanguíneo, diminui bicarbonato de sódio 
(responsável pelo tamponamento – deixando 
alcalino), sem sua liberação o pH fica ÁCIDO – o 
muco não fica alcalino, ficando com pH 5 
DIMINUIÇÃO DO PH ! acidificação do muco! não 
é eficiente e as células começam a sofrer 
degradação 
 
ALCOOL: causa lesão direta a célula epitelial, pois 
ele DISOLVE O MUCO – a proteção mecânica 
física, não acontece. 
 
 
 
MORFOLOGIA 
 
 
EXAME HISTOLÓGICO 
- EDEMA e FENÔMENOS DEGENERATIVOS DO 
EPITÉLIO 
- INFILTRADO INFLAMATÓRIO INTENSO E DIFUSO 
- FORMAÇÃO DE MICROABCESSOS DE CRIPTA, 
EROSÃO, ou PERDA DO EPITÉLIO 
 
➱INFLAMAÇÃO MAIS INTENSA NA MUCOSA 
ANTRAL (INÍCIO), podendo alcançar a MUCOSA 
DO CORPO E DO FUNDO após alguns dias. 
- Com o passar do tempo, o INFILTRADO TORNA-SE 
LINFOPLASMOCITÁRIO e aumenta 
progressivamente. 
➱Os casos de gastrite aguda por H. pylori tratados 
com antibióticos mostram regressão das lesões e 
cura clínica dos pacientes. 
➱GASTRITE HEMORRÁGICA EROSIVA AGUDA= 
Casos específicos onde ocorre EROSÃO e 
HEMORRAGIA 
 
➱É a FORMA MAIS COMUM DE INFLAMAÇÃO 
GÁSTRICA, é a PERSISTENCIA do agente agressor. 
Ocorre lesão e reparo ao mesmo tempo. 
É uma resposta inflamatória mais BRANDA em 
relação a aguda. 
 
CLASSIFICADAS SEGUNDO TOPOGRAFIA, 
MORFOLOGIA E ETIOLOGIA 
- H. pylori CAUSA MAIS COMUM!!! 
- AUTOIMUNE 
SINTOMAS 
São menos graves e mais persistentes náusea, 
desconforto abdominal superior e vômito, 
hematêmese é incomum 
 
É uma gastrite crônica na maioria dos casos! 
EPIDEMIOLOGIA 
- MUNDIALMENTE = VARIAÇÃO 10% A MAIS DE 80% 
- Em áreas de alta prevalência, a infecção 
geralmente é adquirida na infância e persiste por 
décadas. 
- INCIDÊNCIA CORRELACIONA-SE MAIS 
ESTREITAMENTE COM SANEAMENTO E HIGIENE 
DURANTE A INFÂNCIA DE UM INDIVÍDUO. 
 
*Se contamina geralmente na infância, 
relacionado a higiene, passado por saliva, ter o H. 
pylori não significa que vai ter uma inflamação – 
tem a presença da bactéria, mas não causa 
inflamação, assintomáticas, não se manifesta 
 
SINTOMAS 
➱A INFECÇÃO AGUDA por H. pylori não produz 
sintomas suficientes 
➱90% dos pacientes com GASTRITE CRÔNICA que 
afeta o ANTRO 
➱O aumento da secreção ácida que ocorre na 
gastrite por H. pylori pode resultar em doença de 
úlcera péptica do estômago ou duodeno e risco 
aumentado de câncer gástrico. 
 
 
BACTERIA H. PYLORI 
GLÂNDULAS: células mucosa, de revestimento, 
parietais, regenerativas e enteroendócrinas 
Pode se apresentar de forma ANTRAL 
predominantemente antral); ou no ANTRO E CORPO. 
Os fatores que determinam a evolução para uma ou 
outra forma não são conhecidos completamente, 
devendo depender de características tanto do 
hospedeiro como do microrganismo. 
 
H. PYLORI 
➱BACILOS em forma espiral ou curvados, gram – 
➱Presença de 2 a 6 flagelos; essencial para que a 
bactéria se movimente entre a camada do muco. 
➱Consegue produzir enzima UREASE; tem a a 
capacidade em converter a URÉRIA presente no 
suco gástrico em CO2 e AMÔNIA (serve como um 
guarda-chuva para o h. pulori) 
 
➱H. pylori adaptaram-se ao nicho ecológico 
fornecido pelo muco gástrico 
• FLAGELOS, que possibilitam que as bactérias 
sejam móveis no muco viscoso 
• UREASE, que gera amônia a partir de uréia, ↑ o 
pH gástrico em torno de microrganismos; amônia 
fica em volta da bactéria protegendo do suco 
gástrico, sobrevivendo e consegue chegar perto 
da célula epitelial – se não tivesse essa amônia, o 
suco gástrico daria conta e destruiria (mecanismo 
de fuga do suco gástrico) 
 
FATORES DE VIRULENCIA DA BACTÉRIA 
 
➱ Além disso, a H. pylori adaptaram-se ao nicho 
ecológico fornecido pelo muco gástrico 
• ADESINAS, que aumentam a aderência 
bacteriana à superfície das células foveolares - 
como a cagA 
- Apresentam PROTEINAS capazes de se ligar a 
célula epitelial hospedeira e faz uma 
ANCORAGEM, chamada de caGA (se a pessoa 
for infectada por uma bactéria h. pilory sem a 
caGA, é de uma forma mais branda pois não tem 
essa ancoragem) 
• TOXINAS que podem estar envolvidas no 
desenvolvimento de úlcera ou câncer – como a 
vacA 
- Além disso EXOTOXINA, chamada de 
CITOTOXINA VACUOLISANTE A vaCA; dano direto 
a mucosa gástrica, faz com que a célula tenha 
vacúolos e não consegue produzir o muco 
necessário. 
- Escava tanto que extravasa suco gástrico para 
fora do estomago. 
 
PATOGENIA 
 
 
➱As lesões caracterizam-se por graus variáveis de 
inflamação, atividade (e formação de folículos 
linfoides – 50% dos casos), aumento da 
proliferação celular (que volta ao normal após 
erradicação do microrganismo), alterações 
degenerativas, edema, hiperemia e erosões. Após 
décadas de infecção, a mucosa gástrica 
apresenta hipotrofia de intensidade variada e 
surgem focos de metaplasia intestinal. Tais 
alterações correlacionam-se fortemente com a 
idade dos pacientes, indicando evolução do 
processo, embora sua intensidade e sua 
topografia dependam também da cepa 
infectante e das características do hospedeiro 
➱Indivíduos infectados por cepas virulentas, que 
expressam o gene CagA (marcador da ilha de 
patogenicidade Cag), têm inflamação mais 
intensa e com maior dano celular. Taiscepas 
aderem mais fortemente ao epitélio gástrico (o 
microrganismo não invade a mucosa) e 
desencadeiam liberação de grande quantidade 
de citocinas, sobretudo IL-8, IL-1β, e resposta 
inflamatória mais intensa. 
➱Além disso, a proteína CagA interfere no ciclo 
celular, estimulando a proliferação epitelial. Maior 
dano é encontrado também em indivíduos 
infectados com cepas que produzem a citotoxina 
VacA.De outro lado, o papel do hospedeiro 
também é fundamental na gênese da inflamação 
e no aparecimento de alterações funcionais. 
➱Alguns polimorfismos em genes que codificam 
certas citocinas pró-inflamatórias (p. ex., IL-1β, TNF-
α) associam-se a maior grau de inflamação. Da 
interação de fatores do hospedeiro com os da 
bactéria podem surgir quadros de hiper, hipo ou 
normocloridria 
 
 
MORFOLOGIA 
Quanto mais crônico fica, mais linfócitos vai ter: 
 
 
Presença de células caliciformes, ocorre uma 
metaplasia intestinal: 
 
 
Foveolo encurtado (parecendo cardia): 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
➱TESTES DE DIAGNÓSTICO NÃO INVASIVOS 
- Teste sorológico de anticorpos anti-H. pylori, 
- Detecção de bactérias fecais 
- Teste respiratório da ureia (geração de amônia 
pela urease bacteriana) 
 
➱BIÓPSIAS GÁSTRICAS 
- Podem ser analisadas pelo teste de urease 
rápido, 
- Cultura bacteriana PCR para DNA bacteriano. 
 
 
 
 
➱< 10% DOS CASOS DE GASTRITE CRÔNICA 
➱A gastrite autoimune tipicamente INDUZ 
HIPERGASTRINEMIA (ou seja, muita gastrina, que 
são produzidas pelas células G – resultando em 
muito HCl) 
 
PATOGENIA 
- A gastrite autoimune é CARACTERIZADA por: 
- Geralmente correlacionada com outra doença 
autoimune, assim então ela produz: 
• ANTICORPOS PARA AS CÉLULAS PARIETAIS 
(consequência redução de HCl – logo 
hipergastrinemia) e neutralizando o FATOR 
INTRÍNSECO (ficando ineficiente) 
• Redução dos níveis séricos de pepsinogênio I 
• Hiperplasia das células endócrinas antrais 
• Vitamina B12 deficiente 
• Secreção deficiente de ácido gástrico 
(acloridria) 
 
*célula parietal: produz HCl e fator intrínseco. 
Se não tem fator intrínseco não tem absorção de 
B12, causando uma ANEMIA PERNICIOSA 
 
 
Com a diminuição da quantidade de células 
parietais, consequentemente tem uma 
diminuição de HCL, logo a célula G estimula a 
produção de gastrina, uma situação de 
HIPERGASTRINEMIA. 
Células parietais também param de produzir fator 
intrínseco, pois a célula parietal foi destruída e tem 
anticorpos anti-fator intrínseco, logo não tem 
absorção de B12, caindo os níveis de b12, o 
paciente apresenta anemia perniciosa ou 
megaloblástica 
 
MORFOLOGIA 
➱DANO DIFUSOS DA MUCOSA OXÍNTICA – 
acontece no CORPO E FUNDO GÁSTRICO (pois 
tem maior quantidade de células parietais) 
- ATROFIA DA MUCOSA = PERDA DAS PREGAS 
RUGAIS, aspecto ressecado, encolhida 
- RESPOSTA INFLAMATÓRIA PROFUNDA 
- INFILTRADO DE LINFOCITOS e MACRÓFAGOS 
- Para se proteger PODE HAVER METAPLASIA 
INTESTINAL (ficam indiferenciadas e ficam 
diferenciadas em células intestinais, logo para 
obter mais células caliciformes a fim de secretar 
muco), 
- TIPICAMENTE SEM LESÕES AO ANTRO E CÁRDIA; 
podem aparecer pólipos, pois células G sofrem 
hiperplasia para produzir mais gastrita, pode ter 
um crescimento células descontrolado, logo 
ocorre no antro. 
 
 
Corante principalmente absorvido pelas células 
caliciformes, pois elas absorvem esse corante e 
ficam com aspecto azulado – guia de biopsia. 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
➱ANTICORPOS CONTRA CÉLULAS PARIETAIS E 
FATOR INTRÍNSECO ESTÃO PRESENTES NO INÍCIO DA 
DOENÇA 
➱ANEMIA PERNICIOSA/ MEGALOBLÁSTICA; 
decorrente da diminuição de absorção de B12 
➱IDADE MÉDIA 60 ANOS 
➱PREDOMINÂNCIA FEMININA 
➱ASSOCIAÇÃO COM OUTRAS DOENÇAS IMUNES 
 
Associada ao ANTRO PILORICO, menos células 
epiteliais, menos acido 
 
 
GASTRITES CRÔNICAS 
Característ
ica 
Localização 
 H. PYLORI AUTOIMUNE 
 ANTRO CORPO 
Infiltrado 
inflamatóri
o 
Neutrofilos, 
plasmócitos 
subepiteliais 
Linfócitos e 
macrófagos 
Produção 
de ácido 
Aumentada a 
ligeiramente 
reduzida 
Reduzida 
Gastrinas Normal a reduzida Aumentada 
 
Outras 
lesões 
Pólipos 
hiperplásicos/inflam
atórios 
Hiperplasia 
neuroendócrina 
Sorologia Anticorpos para o H. 
pylori 
Anticorpos para 
células parietais 
Sequelas Úlcera péptica, 
adenocarcinoma, 
linfoma 
Atrofia, anemia 
perniciosa, 
adenocarcinoma, 
tumor carcinoide 
Associaçõ
es 
Baixo estado 
socioeconômico, 
pobreza, resistência 
em áreas rurais 
Doença 
autoimune, 
tireoide, diabetes 
melitos, doença de 
graves 
 
 
ANTRO 
 
ANTRO E CORPO 
 
- INFLAMAÇÃO DIFUSA 
POR TODO ANTRO 
- ATROFIA E 
METAPLASIA INTESTINAL 
- EVOLUÇÃO MAIS 
RÁPIDA PARA ATROFIA 
E METAPLASIA 
INTESTINAL 
- ASSOCIAÇÃO 
ÚLCERA PÉPTICA 
DUODENAL (CEPAS 
CAGA POSITIVAS 
 
- HIPOCLORIDRIA 
- ASSOCIAÇÃO 
ÚLCERA PÉPTICA 
GÁSTRICA 
 
 
Começo de uma 
úlcera 
 
 
Quadro erosivo 
Já foi corroída a 
mucosa 
 
 
➱Está associada na maioria dos casos com 
infecção por H. PYLORI ou uso AINES 
➱É um desequilíbrio de defesa das mucosas 
desenvolvimento casos de gastrite crônica 
➱ > 70% casos de DUP associados a h. pylori. 
- Apenas 5- 10% casos h. pylori desenvolvem 
úlceras 
➱DUP pode ocorrer em todo trato gastrintestinal 
exposto a sucos gástricos ácidos antro gástrico e 
primeira porção do duodeno 
➱ úlcera péptica causa frequente de consultas 
médicas 
- Tratamento de mais de três milhões de pessoas, 
190.000 hospitalizações e 5.000 mortes nos usa/ 
ano 
 
PATOGENIA 
➱UP resulta da DIGESTÃO DA MUCOSA PELA 
SECREÇÃO ACIDOPÉPTICA, que ocorre quando se 
rompe o equilíbrio entre as DEFESAS DA MUCOSA 
E A AÇÃO AGRESSIVA DO SUCO GÁSTRICO 
➱Em princípio, a ruptura do equilíbrio entre esses 
dois fatores ocorre em três condições: 
- Queda das defesas locais; 
- Aumento da agressão; 
- Associação desses dois elementos 
 
 
 
➱HIPERACIDEZ GÁSTRICA 
- H. PYLORI 
- HIPERPLASIA de CÉLULAS PARIETAIS 
- RESPOSTA SECRETÓRIA EXCESSIVA 
- INIBIÇÃO de MECANISMOS ESTIMULADORES 
(LIBERAÇÃO DE GASTRINA) 
 
➱COFATORES ULCERAÇÃO 
- USO CRÔNICO AINEs 
- TABAGISMO = FLUXO SANGUÍNEO E 
CICATRIZAÇÃO PREJUDICADAS 
- CORTICOSTERÓIDES = SUPRESSÃO SÍNTESE 
PROSTAGLANDINAS 
- CIRROSE ALCOÓLICA 
- DPOC 
- INSUFICIÊNCIA RENAL 
-HIPERPARATIREOIDISMO (HIPERCALCEMIA 
ESTIMULA A PRODUÇÃO DE GASTRINA) 
 
MORFOLOGIA 
➱4x mais comum no DUODENO do que no 
ESTÔMAGO 
➱MUITO próximas da VÁLVULA PILÓRICA, PAREDE 
ANTERIOR DUODENO 
➱úlceras pépticas gástricas predominantemente 
INTERFACE CORPO E ANTRO (na curvatura maior) e 
são SOLITÁRIAS EM 80% DOS PACIENTES 
 
Classificada quanto ao número de camadas 
danificadas: Mucosa, Submucosa e até na parte 
muscular 
 
LESÕES < 0,3 cm = SUPERFICIAIS 
LESÕES > 0,6 cm = PROBABILIDADE DE SER MAIS 
PROFUNDA 
- LESÃO EM SACA-BOCADO (instrumento realizado 
para fazer a retirada para a biopsia – belisca e 
arranca o tecido) pode ser REDONDA a OVAL 
- LISA E LIMPA como resultado da DIGESTÃO 
PÉPTICA DE EXSUDATO 
- SANGRAMENTO CONTÍNUO pode causar 
hemorragia 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DE FORRESTER 
1. ÚLCERA SANGRANTE ATIVA (sangrando o tempo 
todo) 
1a: sangramento importante (esguichando) 
1b: sangramento menor (babando) 
 
2. ÚLCERA SEM SANGRAMENTO ATIVO 
2a: vaso visível não sangrante (super funda) 
2b: úlcera com coágulo aderido 
2c: úlcera com marcas ou mancha vermelhas ou 
escuras 
 
3. ÚLCERA COM BASE LIMPA 
Ainda não atingiu nenhum vaso sanguíneo 
 
 
 
 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E SINTOMAS 
➱Frequentemente em ADULTOS DE MEIA-IDADE A 
IDOSOS 
 
➱PRINCIPAIS QUEIXAS do paciente: dor em 
queimação ou dor epigástrica 
➱A dor tende a ocorrer 1-3 horas após as 
refeições, piora noturna e aliviada por álcalis ou 
alimentos. 
➱Náuseas, vômitos, distensão abdominal e 
eructações 
➱Alguns pacientes apresentam COMPLICAÇÕES: 
- Anemia ferropriva, hemorragia ou perfuração. 
 
TRATAMENTO 
➱ABORDAGENS CIRÚRGICAS eram utilizadas para 
tratar DUP, mas ATUALMENTE são destinadas à 
ERRADICAÇÃO DE H. pylori e NEUTRALIZAÇÃO DO 
ÁCIDO GÁSTRICO, reduzindo acentuadamente a 
necessidade de manejo por cirurgia, que é 
reservada principalmente para o tratamento de 
sangramento ou úlceras perfuradas. 
➱A DUPcausa muito mais MORBIDADE do que 
MORTALIDADE; condição de vida ruim, mas não 
morre 
 
GASTRITE AGUDA X CRÔNICA 
 
 
CASO CLÍNICO 1 
Julieta Severo, 38 anos procurou o pronto-
atendimento após nos últimos 3 dias apresentar 
vômito com algumas manchas de coloração 
marrom-avermelhadas, que ela considerou que 
poderia ser sangue. 
Durante a anamnese, além do episódio de 
hematêmese (presença de sangue no vomito) 
paciente relatou que já há algum tempo tem 
percebido perda de apetite, desconforto 
abdominal e náuseas. E que esses sintomas 
aumentaram de intensidade nos últimos meses 
devido a vida super estressante que ela tem 
levado por conta a pandemia. 
Foi solicitado um hemograma completo e Julieta 
Severo foi encaminhada para um 
GASTROENTEROLOGISTA 
 
Durante a consulta com o especialista, Julieta 
informou que sente mal-estar após as refeições a 
bastante tempo, como sua alimentação não é 
muito saudável sempre acreditou que poderia ser 
essa a razão. Ela relatou também que faz uso de 
antiácidos quando preciso e não faz uso de 
nenhum medicamento de uso contínuo. Não fuma 
e bebe socialmente (vinho aos finais de semana). 
 
EXAME FÍSICO 
BEG, corada, hidratada, anictérica, acianótica. 
PA: 120/70 mmHg. 
FC: 90 bpm. 
Aparelho respiratório: MV+, sem RA. 
Aparelho cardiovascular: 2BRNF, sem sopros. 
Trato gastrintestinal: plano, flácido, dor discreta à 
palpação de epigástrio, sem visceromegalias e 
massas palpáveis 
 
HEMOGRAMA 
 
O médico solicitou alguns exames 
complementares e uma endoscopia digestiva 
alta. 
 
EXAMES LABORATORIAIS COMPLEMENTARES 
- ANTI-FATOR INTRÍNSECO: NÃO REAGENTE 
- APC (ANTI-MUCOSA GÁSTRICA/ANTICORPOS 
ANTI-CÉLULAS PARIETAIS): NÃO REAGENTE 
- SOROLOGIA PARA Helicobacter pylori POSITIVA 
 
EDA 
 
A endoscopia digestiva demonstrou úlcera em 
duodeno não sangrante, com coágulo aderido, 
sem outras lesões. 
EXAMES HISTOPATOLÓGICOS 
 
DIAGNÓSTICO 
Trata-se de uma úlcera sem sangramento ativo (2) 
com coágulo aderido (2b). 
Uma infecção por h. pylori, uma gastrite crônica, 
com uma resposta inflamatória mais a lesão com 
vacuolisação, com a presença da vacA 
citotoxina – de ancoragem, agindo nas células da 
mucosa, que ficam mais expostas ao ácido 
clorídrico. Corroendo o epitélio, essa corrosão 
caracteriza a úlcera. 
Se a paciente não faz um tratamento para 
eliminar o h. pylori, pode sofrer uma metaplasia, e 
displasia e futuramente uma neoplasia por ação 
da bactéria 
 
➱Pólipo é uma LESÃO originada na MUCOSA e 
constituída pela proliferação de seus 
componentes. ➱Os pólipos gástricos são pouco 
comuns, geralmente não dão manifestações 
clínicas e são achados incidentais de endoscopias 
- Resultado de HIPERPLASIA de células epiteliais e 
estromais, inflamação, ectopia ou neoplasia. 
➱O pólipo pode ser SÉSSIL ou PEDICULADO 
 
 
 
● Mais recorrente em 50-60 anos 
● São os mais comuns (75% a 90%) 
● Múltiplos 
● Tipicamente < 1.5cm – MUITO PEQUENOS 
● Ocorrem em mucosa doente (85%) 
– Gastrite crônica atrófica 
– Gastrite relacionada ao H. pylori 
– Gastropatia química 
*É necessário ocorrer uma alteração na mucosa, 
em que o reparo é necessário, assim há um 
crescimento desordenado. 
*Baixo potencial de malignidade 
 
MORFOLOGIA 
Glândulas modificadas, foveolas ou fossetas ficam 
irregulares (alongadas, parecendo um cisto), 
lâmina própria fica maior (edemaciada, 
apresenta um infiltrado com célula poli ou 
mononucleares) 
 
•Glândulas foveolares irregulares, cisticamente 
dilatadas e alongadas. 
• Lâmina própria é tipicamente edematosa, com 
graus variáveis de inflamação aguda e crônica 
• Erosões superficiais podem estar presentes. 
 
•Pólipos são ovoides na forma e têm uma 
superfície lisa 
•Menores do que 1 cm de diâmetro 
•Cobertos por uma superfície lisa. 
 
 
 
 
● São lesões sésseis de 2-3 cm no corpo e no fundo, 
mais comumente em mucosa gástrica saudável 
● Polipose adenomatosa familiar (PAF) 
● Não neoplásicos e sem potencial maligno 
● São esporádicos na maioria das vezes 
● Múltiplos 
● acidez reduzida e hiperplasia glandular 
impulsionada pela gastrina. 
(por conta de medicamentos antiácidos) 
- Pode ser assintomático; mas geralmente 
apresenta náuseas 
 
 
- Composto por glândulas cisticamente dilatadas, 
revestidas por células foveolares, parietais e 
principais 
- Característica principal: GLÂNDULAS DILATADAS, 
mal da pra ver foveolo 
 
 
 
 
● 10% dos pólipos gástricos 
● Lesão única séssil ou com pequeno pedículo 
● Mais frequente no ANTRO, em mucosa com 
gastrite crônica atrófica e metaplasia intestinal 
● Neoplasia epitelial benigna com potencial de 
transformação maligna 
 
* O risco para o desenvolvimento de 
adenocarcinoma em adenomas gástricos está 
relacionado com o tamanho da lesão e é 
particularmente elevado com lesões maiores do 
que 2 cm de diâmetro. 
 
MORFOLOGIA 
Baixo grau 
 
alargamento, 
alongamento e 
hipercromasia de 
núcleos de células 
epiteliais, 
aglomeração 
epitelial e 
pseudoestratificaçã
o. 
 
 
Baixo grau 
atipia citológica 
mais grave e 
arquitetura irregular, 
como brotamento 
glandular 
 
 
Pode ter de 4 a 5 cm 
Único ou múltiplo 
 
 
 
 
 
 
CÂNCER DE ESTÔMAGO 
- BRASIL: Mais frequentes em homens do que 
mulheres. 
- MUNDIAL: Predominante na ÁSIA (devido a 
menos higiene alimentar e o uso alimentos 
condimentados, com muito sal por exemplo, além 
da diminuição do pH nessa região) 48,4%, na 
américa 21% e Europa 23,4% 
 
- ADENOCARCINOMA 90 – 95% 
- LINFOMA MALT 3% 
- TUMORES DO ESTROMA GASTROINTESTINAL 
- TUMOR CARCINOIDE 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- A neoplasia mais frequente e importante do 
estômago; 
- MULTIFATORIAL que resulta da interação de 
fatores ambientais e do indivíduo; 
- Doença em que CÉLULAS MALIGNAS (câncer) se 
formam no revestimento do estômago. 
- Mais comum em homens (2:1) 
 
SINTOMAS 
O AG é doença geralmente assintomática ou 
com manifestações inespecíficas, diagnosticada 
quase sempre na fase avançada, quando surgem 
perda de peso, anorexia, intolerância a carne, 
dor, anemia, hemorragia digestiva e vômitos. 
 
CLASSIFICAÇÃO DE LAURÉN 
 TIPO INTESTINAL TIPO DIFUSO 
Idade Média, 55 anos (60 – 
69 anos) 
Média, 48 anos ( 50 – 
59 anos) 
Gêner
o 
H:M = 1,8 a 2 H:M = 1,2 
Mucos
a 
gástric
a 
Gastrite crônica 
atrófica em 90%; 
metaplasia 
intestinal e displasias 
são muito 
frequentes 
Gastrite crônica 
atrófica em 30%; 
metaplasia intestinal 
menos frequente; 
displasias são raras 
Epide
miolog
ia 
Mais comum nas 
populações de alto 
risco; nas últimas 
décadas, queda da 
incidência nos 
países 
desenvolvidos 
50% dos casos em 
populações de 
baixo risco; a 
incidência não se 
alterou nas últimas 
décadas 
Estrutur
a 
geraL 
Glandular; massas 
sólidas 
Células isoladas 
Estrutur
a 
celular 
Pleomorfismo, 
polarização e 
coesão celulares; 
secreção escassa 
de muco 
Padrão uniforme, 
despolarização e 
pouca coesão 
celular; secreção 
abundante de 
muco intracelular 
Cresci
mento 
Expansivo 
(Borrmann I e II) 
Infiltrativo (Borrmann 
III e IV) 
Prognó
stico 
Mais favorável Menos favoráve 
 
➱Tipo intestinal – pois ocorreu uma metaplasia 
➱Tipo difuso – pois fica mais hiperplásico, padrão 
de diferenciação em todo o estomago 
 
 
 
 
FATORES QUE INFLUENCIAM 
➱H. PYLORI (fatores de virulência), presença da 
proteína de ancoragem com o gene CagA, que 
alterar o fator vacuolização das células vacA 
s1/i1 
➱Pode estar ligada a FATORES GENÉTICOS; 
gerando polimorfismos que com citocinas e 
receptores de citocinas IL1B, TNF-alfa, IL-10, IL-8 
TLR-4, que afetam a APC (polipose adenomatosa 
coli) 
➱ Pode estar ligada a FATORES AMBIENTAIS; como 
dieta rica em sal, cigarro, carcinógenos n-nitrosos, 
obesidade e nitratos. 
 
HIPÓTESES PATOGENÉTICAS 
Hipótese etiopatogenética do adenocarcinomagástrico associado a gastrite atrófica. 
 
Hipótese etiopatogenética do adenocarcinoma 
gástrico que surge em mucosa gástrica sem 
gastrite atrófica: 
 
 
- AG DO TIPO INTESTINAL, admitese que: (1) parte 
deles desenvolva-se em uma sequência de 
eventos que incluem as lesões pré-cancerosas, 
como MI e displasia em epitélio com MI; (2) certo 
número de casos origina-se na mucosa gástrica 
sem lesões prévias (neoplasia de novo) ou com 
displasia em epitélio gástrico não metaplásico. 
*Esta possibilidade estaria de acordo com 
observações de diversos estudos de que um 
subgrupo dessas neoplasias apresenta sinais de 
diferenciação predominantemente intestinal, 
enquanto em outras é observada diferenciação 
predominantemente gástrica. 
- AG DO TIPO DIFUSO é menos estudado por ser 
menos comum, mas supõe-se que se origine em 
epitélio gástrico sem lesões prévias e que fatores 
genéticos sejam importantes; questiona-se a 
possibilidade de surgir em lesões de natureza 
hiperplásica (Figura 22.28). A maioria dos AG do 
tipo difuso é constituída por células com padrão 
de diferenciação gástrica 
 
CLASSIFICAÇÃO DE LAURÉN 
Tipo Intestinal: Tipo Intestinal: 
• Incidência variável 
associada a fatores 
ambientais e 
predisposição genética: 
▪ Infecção pelo H. pylori 
(risco 4-9x >): 
▪ Nitritos derivados de 
nitratos (conservas) 
▪ Alimentos salgados ou 
defumados 
▪ Tabaco 
▪ Adenomatose poliposa 
familiar - mutação do 
gene da wnt/β-catenina 
e alterações em outros 
genes (BAX, TGFβRII, 
p16/INK4a, etc.) 
• Incidência similar em 
várias regiões 
• Patogênese pouco 
conhecida (mutação no 
gene CDH1 codificador 
da E-caderina) 
• CDH1 mutado em 50% 
dos casos esporádicos 
Restante: expressão de E-
caderina reduzida por 
alterações epigenéticas 
Combina aspectos epidemiológicos, 
histogenéticos, de comportamento biológico e 
padrões morfológicos 
 
MORFOLOGIA 
Tipo INTESTINAL 
➱São volumosos e são compostos por estruturas 
glandulares semelhantes a adenocarcinoma 
esofágico e do cólon 
➱Células neoplásicas frequentemente contêm 
VACÚOLOS APICAIS DE MUCINA, e mucina 
abundante pode estar presente na luz das 
glândulas. 
 
 
 
 
 
 
TIPO DIFUSO 
➱Células desconexas com vacúolos grandes de 
mucina que ampliam o citoplasma e empurram o 
núcleo para a periferia, criando uma morfologia 
de célula de anel em sinete. 
 
➱reação desmoplásica que enrijece a parede 
gástrica e pode causar achatamento rugal difuso 
e uma parede rígida e espessa que confere 
aparência de “garrafa de couro” denominada 
linite plástica. 
 
 
Intestinal Difuso 
glândulas atípicas 
justapostas, com células 
polarizadas, sem secreção 
de muco e com núcleos 
acentuadamente 
hipercromáticos e 
pleomórficos. 
células isoladas, de 
padrão monomórfico, 
contendo mucina 
(células em anel de 
sinete) 
 
 
INVASÃO 
De acordo com a invasão da parede, o AG pode ser 
precoce ou avançado: 
- AG precoce está confinado à mucosa, ou à mucosa e 
submucosa; 
- AG avançado é aquele em que existe invasão da 
camada muscular; 
 
 
CA GÁSTRICO PRECOCE 
I = protruso; 
IIa = superficial elevado; 
IIb = superficial plano; 
IIc = superficial deprimido; 
III = escavado 
 
 
ESTADIAMENTO 
CA GÁSTRICO AVANÇADO 
O AG avançado é classificado 
macroscopicamente segundo Borrmann como: 
(a) tipo I – LESÃO VEGETANTE OU POLIPOIDE, que 
cresce em direção à luz; 
 
(b) tipo II – LESÃO ULCERADA, de bordas elevadas, 
com crescimento predominantemente expansivo; 
 
(c) tipo III – LESÃO ULCEROINFILTRATIVA, com 
crescimento predominantemente na parede do 
órgão e limites macroscópicos imprecisos; 
 
(d) tipo IV – LESÃO INFILTRATIVA, de limites 
imprecisos, que cresce difusamente na parede, 
espessando-a, e que, quando atinge grande 
extensão ou todo o órgão, é chamada linite 
plástica (estômago em cantil). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→Contiguidade: Fígado, Pâncreas e Peritônio 
 
→Metastase: Linfonodo sentinela supraclavicular 
(nódulo de Virchow) 
- Pulmão, Fígado e ovário (Tumor de Krukenberg) 
Região periumbelical 
– sinal da “Irmã Mary Joseph” 
 
 
 
➱Presença de MALT – MALTOMA no trato 
gastrointestinal, é importante devido as bactérias, 
pois há contato com muitos microorganismos 
- São a os linfomas que se originam no tecido 
linfoide associado a mucosas. 
 
- Linfoma B 
- Linfoma das Células da Marginal 
- Associado à infecção pelo HP (presente em 90% 
dos casos) 
– Agressão linfoepitelial 
 
SINTOMAS 
As manifestações clínicas são inespecíficas; as 
mais frequentes são dor abdominal, perda de 
peso, náuseas, vômitos e anorexia. 
Em 20% dos casos, o tumor ulcera e causa 
hemorragia. 
 
PATOGÊNESE 
- Na maioria dos pacientes, linfoma MALT no 
estômago associa-se a infecção por cepas 
virulentas do H. pylori. 
- Com a resposta imunitária induzida pela 
bactéria, surge expansão clonal das células do 
manto dos folículos linfoides. 
- Na fase inicial, a proliferação linfoide é 
antígenodependente e, portanto, o tratamento 
com antibióticos para erradicação do 
microrganismo pode resultar no desaparecimento 
do tumor 
* Em cerca de 25% dos casos, surgem alterações 
genômicas 
 
RESUMO: 
- Inflamação crônica de HP, que transforma essas 
células, células b e t, viram aberrações genéticas 
como as MALTs, atingindo a P53 e p16. 
- Se suprime o HP, inibe o linfoma 
- Aumento de MALT desenfreado causando 
linfoma 
 
 
MORFOLOGIA 
- Lesões linfoepiteliais, com linfócitos neoplásticos 
ao redor e infiltrados nas glândulas gástricas: 
 
 
- Linfoma disseminado no intestino delgado, com 
diversos nódulos serosos: 
 
 
- PROLIFERAÇÃO de CÉLULAS de zona marginal, 
semelhantes a LINFÓCITOS PEQUENOS, 
CENTRÓCITOS ou CÉLULAS MONOCITOIDES, pode 
haver diferenciação para PLASMÓCITOS. 
- LESÃO LINFOEPITELIAL 
- Pode evoluir para LINFOMA de ALTO GRAU 
 
 
 
 
 
• Surgem de componentes difusos do sistema 
endócrino; 
- AUMENTO DE CÉLULAS G, logo gera um AUMENTO 
de GASTRINA, logo um AUMENTO do HCl (ligado a 
hiperplasia de células endócrinas) 
• Curso clínico mais indolente do que os 
carcinomas Glandulares; 
• Podem estar associados a: hiperplasia de 
células endócrinas, gastrite atrófica crônica 
autoimune, Neoplasia endócrina múltipla tipo I e 
síndrome de Zollinger-Ellison; 
• O pico na 6ª década, mas eles podem aparecer 
em qualquer idade. 
 
*Presente em todo o trato gastrointestinal, mas sua 
predominância no JEJUNO E ÍLEO 
 
SINTOMAS 
Gastrite, gastrite autoimune 
 
 
 
MORFOLOGIA 
➱São massas intramurais ou submucosas que 
criam pequenas lesões polipoides 
➱Tendem a ser amarelos ou castanhos e são 
muito firmes, como consequência de uma reação 
desmoplásica intensa; 
 
➱Compostos de ilhas, trabéculas, cordões, 
glândulas ou ninhos de células uniformes, com 
citoplasma granular rosado escasso e um núcleo 
pontilhado, de redondo a oval; 
➱Positivas em marcadores de grânulos 
endócrinos, tais como sinaptofisina e 
cromogranina A 
 
 
 
• CÉLULAS INTERSTICIAIS DE CAJAL; como se fosse 
um marca-passo do sistema gastrointestinal, 
quando essas células começam a se proliferar 
demais pode causar o GIST 
• RARO 
• As proliferações microscópicas que podem 
representar precursores do GIST estão presentes 
em 10% a 30% dos estômagos removidos; 
• Aproximadamente 60 anos; 
•Fatores: tríade de Carney. 
- Indivíduos com neurofibromatose tipo 1. 
 
PATOGÊNESE 
•receptor α do fator de crescimento derivado de 
plaquetas da tirosinacinase, PDGFRA 
•KIT (75% e 80%) 
•NF1, BRAF, HRAS, NRAS 
•succinato-desidrogenase mitocondrial 
 
Principal fator de risco associado a tumor de 
estômago: Infecção por H. pylori 
● Pode aumentar o risco em até 3 vezes quando 
comparado à população geral. 
● A via de contaminação é fecal-oral e está 
associada à contaminação de água e alimentos 
 
MORFOLOGIA 
•Até 30 cm de diâmetro.•Eles geralmente formam uma massa carnosa, 
bem circunscrita e solitária, 
•coberta por uma mucosa intacta ou ulcerada, 
mas também podem se projetar para fora, em 
direção à serosa. 
 
 
 
•70% FUSIFORME e 20% EPITÉLIO 
•10% MISTO e PLEIMÓRFICO 
 
 
ASPECTOS CLÍNICOS 
• Perda sanguínea 
• Metade dos indivíduos podem apresentar 
anemia ou sintomas relacionados. 
• Os GISTs também podem ser descobertos como 
achados incidentais. 
• Uma RESSECÇÃO CIRÚRGICA COMPLETA é o 
tratamento primário para os GISTs gástricos 
localizados. 
• O prognóstico se correlaciona com o tamanho 
tumoral, o índice mitótico e a localização, com 
GISTs gástricos sendo menos agressivos do que 
aqueles que surgem no intestino médio. 
• Metástase é rara em menores de 5 cm e comum 
em maiores que 10 cm 
 
FATORES DE RISCO 
•Sexo Masculino 
• Baixa renda: associada a más condições de 
saneamento e má conservação de alimentos 
• Dieta pobre em alimentos frescos 
• Ingesta aumentada de sal e conservantes 
• Etilismo e fumo. 
• A obesidade e a doença do refluxo 
gastroesofágico; associadas a tumores gástricos 
proximais e transição esofagogástrica 
• História familiar de neoplasia gástrica 
 
 
 
Referências 
Robbins & Cotran – Bases patológicas 9ª edição 
Capítulo: 17 
Página: 1381 
 
Bogliolo patologia 9ª edição 
Capítulo: 22 
Página: 991