PED - Eduarda Oliveira Cochito TXXIV

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Eduarda Oliveira Cochito 
Nascimento, crescimento e desenvolvimento 
Medicina Uniderp TXXIV – 2020 
 
1 
 
 Atendimento ao RN na sala de parto (recepção RN) (> 34 sem) -------------------------------- 2 
 
 Alojamento conjunto -------------------------------------------------------------------------------------- 5 
 
 Avaliação de vitalidade do RN ---------------------------------------------------------------------------- 5 
- ballard e capurro 
- índice de apgar 
 
 Circulação cardiopulmonar pós-parto ---------------------------------------------------------------- 11 
 
 Mecanismo da icterícia fisiológica do RN ------------------------------------------------------------ 14 
 
 Sofrimento fetal e perinatal (hipóxia) - Anóxia neonatal - Apneia primária e secund. ---- 16 
 
 Avaliação crescimento (score Z; percentil) ---------------------------------------------------------- 18 
 
 Dermatoses e condutas - Miliária, eritema tóxico, mílio, acne neonatal, impetigo ------- 20 
 
 Leite de amamentação ----------------------------------------------------------------------------------- 23 
 
 Pneumonia -------------------------------------------------------------------------------------------------- 28 
 
 Anemia ferropriva ----------------------------------------------------------------------------------------- 38 
 
 Diarreia ------------------------------------------------------------------------------------------------------ 43 
 
 Puberdade -------------------------------------------------------------------------------------------------- 47 
 
 Puberdade precoce --------------------------------------------------------------------------------------- 62 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ATENDIMENTO RN SALA DE PARTO 
 
- Preparo da sala de parto: organizar o ambiente e os materiais. A sala deve estar em um 
temperatura em torno de 26°c, separar os equipamentos de aspiração, para clampear o cordão, 
de oxigenação e ventilação, de intubação, berço aquecido, outros equipamentos básicos e 
medicamentos. 
- Primeira avaliação do RN realizada na sala de parto tem como objetivos determinar a vitalidade, 
fatores de risco, detecção precoce de malformações congênitas, traumas obstétricos e distúrbios 
cardiorrespiratórios que possam comprometer a saúde do neonato. 
 
 
- A avaliação inicial inclui a cor, atividade e reatividade à manipulação básica, FC e respiração 
- Gestação a termo? Respirando ou chorando ? tônus muscular bom/ em flexão? 
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• Ao nascer avalia-se se o RN ≥34 semanas começou a respirar ou chorar e se o tônus muscular 
está em flexão, se “sim” para ambas as perguntas é indicado o clampeamento tardio do cordão, 
independentemente do aspecto do líquido amniótico. É necessário receber o RN em campo 
estéril sob calor radiante, mantar a cabeça em leve extensão, secar cuidadosamente, fazer 
estimulação tátil. Então, se o RN é de termo, está respirando ou chorando e com tônus muscular 
em flexão, independentemente do aspecto do líquido amniótico, indica que possui boa 
vitalidade e deve continuar junto de sua mãe depois do clampeamento do cordão umbilical. Na 
sala de parto, enquanto o RN está junto à mãe, prover calor, manter as vias aéreas pérvias e ir 
avaliando a vitalidade de forma continuada - prosseguir com os passos de rotina (secar, manter 
aquecido, clampear cordão, identificar, manter vias aéreas pérvias, analisar presença de secreção 
na boca e nariz, levar para mãe). Além de em até 1 h após o nascimento ser indicado a aplicação 
intramuscular de vit.K1. 
• No entanto, diante de bebês que possuam alguma dessas características: pré-termo, respiração 
irregular, tônus muscular flácido, cianose, devem ser levados a mesa de reanimação e iniciar com 
os passos de estabilização em no máximo 30 segundos, que são promoção de calor, posicionar a 
cabeça em leve extensão, aspirar boca e narinas (se necessário) e secar. Avaliar a FC, respiração 
e cor. A respiração é avaliada pela expansão torácica ou presença de choro, sendo o adequado o 
mantimento da FC > 100, mas se apresentar padrões irregulares ou gasping e FC < 100, dar início 
a VPP (no 1 minuto), avaliando a saturação de O2 (monitor de saturação deve ser colocado no 
membro superior - sangue pré ductal) e monitor cardíaco. Se mantar a FC > 100 com respiração 
normal manter as medidas de rotina e avaliar de maneira contínua. Caso a FC < 60 iniciar RCP, 
ventilação e avaliar necessidade de IOT, se a FC continuar caindo prosseguir com adrenalina. 
 
- FC é o principal determinante da decisão de indicar as diversas manobras de reanimação; 
avalição: palpação do cordão umbilical, a ausculta do precórdio com estetoscópio, a detecção do 
sinal de pulso pela oximetria e da atividade elétrica do coração pelo monitor cardíaco. Auscultar 
por seis segundos e multiplicar o valor por 10, resultando no número de bpm considera-se 
adequada a FC >100. o acompanhamento da FC por meio do monitor cardíaco com três eletrodos 
parece o mais indicado para a condução da reanimação em sala de parto. 
Obs: A aspiração da hipofaringe deve ser evitada, pois pode causar atelectasia, trauma e 
prejudicar o estabelecimento de uma respiração efetiva 
 
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- O boletim de Apgar é determinado no 1º e 5º minutos de vida, não é utilizado para indicar 
procedimentos na reanimação neonatal, mas sua aplicação permite avaliar a resposta do 
paciente às manobras realizadas e a sua eficácia. Assim, se o Apgar é <7 no 5º minuto, 
recomenda-se realizá-lo a cada cinco minutos, até 20 minutos de vida 
 
• Desfrecho SP: 
 
Identificar RN – nome da mãe data do parto sexo. 
Peso, Estatura, PC, PT e PA à assim que condições permitirem 
Realizar Vitamina K 
Anotar na carteira de vacinação ou no prontuário do RN - ficha de atendimento Neonatal 
Alojamento Conjunto 
UCIN 
UTI neo 
transporte 
 
 
 
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ALOJAMENTO CONJUNTO 
 
- Sistema hospitalar onde a mãe e o RN ficam juntos logos após a liberação do centro obstétrico 
numa mesma área física 
 
- Objetivos : 
 
Psicológicos :estabelecer precocemente o vínculo afetivo mãe-bebe-pai-família e incentivar o 
aleitamento materno efetivo e duradouro; 
Educacional: dar aos pais a oportunidade de aprender os princípios corretos com relação aos 
cuidados do bebe; 
Físico: criar condições para redução de infecção hospitalar em especial em indivíduos sadios 
 
- Quem está apto: Mães com boas condições, RN com boa vitalidade, ser a termo ou pré-termo 
limítrofe, peso adequado para idade gestacional, mantendo controle térmico ,capacidade de 
sucção e deglutição. 
 
- Critérios de exclusão : Índice de Apgar <7 no 5º minuto de vida, prematuro, necessidade de 
suporte respiratório, depressão respiratória pelo uso de opioide pela mãe, malformação grave 
que impliquem em risco de vida, icterícia precoce, detecção de qualquer afecção do exame 
imediato ao nascer, recusa materna, peso ao nascer <2000g 
 
- Cuidados do RN em alojamento conjunto: Avaliação dos sinais fetais; Exame físico de forma 
minuciosa em sala de parto ou alojamento conjunto, avaliar a idade gestacional por Ballard, 
classificar conforme o peso de nascimento(nas primeiras 4 horas); estimular o aleitamento 
materno, vacinação. 
 
AVALIAÇÃO NEONATAL 
 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO A I.G 
 
• Pré-termo < 37 sem 
• Pré-termo tardio: 34-36 sem 
• Pré-termo extremo < 28 sem 
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PESO 
 
• Baixo peso < 2500g 
• Muito baixo peso < 1500 g 
• Extremo baixo peso < 1000g 
RELACIONANDOI.G E P ESO AO NASCER 
 
• Adequado para I.G (AIG): peso entre os percentis 10-90 das curvas de crescimento 
intrauterino 
• PIG: peso < percentil 10 
• GIG: peso > percentil 90 
 
ÍNDICE DE APGAR 
 
- Escala de avaliação feita no 1° e 5° min. Pós nascimento para avaliar vitalidade fetal: FC, FR, 
tônus muscular, coloração da pele, reflexos à manipulação 
- Também é utilizado para avaliar a resposta do RN às manobras de estabilização/reanimação 
realizadas 
- Apgar < 7 no 5° min. deve-se realiza-lo a cada 5 min. por 20 min 
- índices de 0-3 no 5° min está relacionado a um maior risco de mortalidade 
 
 
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AVALIAÇÃO DA IDADE GESTACIONAL 
 
BALLARD 
 
 
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- Avalia 6 características somáticas e 6 neurológicas 
- New Ballard: adicionou -1 e -2 para prematuros 
- Bastante preciso quando aplicado até 12-20 horas após o nascimento, pode ser aplicado em 
prematuro extremo, requer pouca manipulação e sofre pouca influência por depressão 
neurológica. 
 
 
 
 
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CAPURRO 
 
Utiliza apenas 5 (Capurro Somático) ou 6 características clínicas (Capurro Somatoneurológico) 
que deveriam ser analisadas idealmente nas 4-6 primeiras horas de vida em > 29 sem 
 
 
 
 
 
 
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CIRCULAÇÃO CARDIOPULMONAR PÓS NASCIMENTO 
 
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- Sangue oxigenado chega ao feto pela veia umbilical, a qual no fígado fetal entra no ducto 
veneno e vai para a veia cava inferior seguindo para o átrio direito (AD). O AD também recebe 
sangue da veia cava superior (pouco oxigenado) havendo mistura de sangue; esse sangue vai 
para o ventrículo direito (VD) e, devido ao forame oval, também vai para o átrio esquerdo (AE). 
No VD segue em direção as artérias pulmonares, mas como os pulmões estão colabados e cheios 
de líquido, há uma maior resistência, fazendo com que o sangue desvie das artérias pulmonares 
para a aorta, por meio do ducto arterial. O sangue que foi para o AE segue para o ventrículo 
esquerdo onde é ejetado para a aorta, seguindo até as artérias ilíacas internas e posteriormente 
para as artérias umbilicais em direção a placenta. 
- Após o nascimento, “shunts” (ducto venoso, forame oval, ducto arterial) da circulação fetal são 
fechados: 
Circulação placentária é interrompida com isso a resistência periférica se eleva subitamente, e o 
RN apresenta uma asfixia, devido a isso o SN emite sinais para início da respiração em virtude 
dessa falta de ar, assim o RN realiza vários movimentos respiratórios vigorosos e os pulmões se 
expandem (reduzindo a pressão intrapleural). Com essa expansão a resistência vascular 
pulmonar cai e o fluxo sanguíneo aumenta. O sangue que retorna dos pulmões aumenta a P no 
AE, causando o fechamento fisiológico (anatômico acontece depois) do forame oval. O ducto 
arterial, devido a maior concentração de O2 e bradicinina, entra em constrição minutos após o 
nascimento, formando o ligamento arterial. Outra alteração é a constrição do ducto venoso 
formando o ligamento venoso do fígado, e a atrofia da veia umbilical, a qual forma o ligamento 
redondo do fígado. 
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ICTERÍCIA NEONATAL 
 
- Concentração sérica de bilirrubina indireta (BI) > 1,5 mg/ dL ou de bilirrubina direta (BD) > 1,5 
mg/dL, desde que esta represente mais do que 10% do valor de bilirrubina total (BT). É visível na 
avaliação clínica quando o nível de BT sérica excede 5 mg/ dL, e se manifesta com coloração 
amarelada da pele e/ou conjuntivas 
 
• Bilirrubina indireta: lipossolúvel; não conjugada; precisa se ligar a albumina para ser 
transportada até o fígado; tem mais afinidade com o SNC, podendo atravessar a barreira 
hematoencefálica e em grandes quantidades causar kernicterus 
 
 
• Bilirrubina direta: conjugada; polar; hidrossolúvel (não tem afinidade com SNC); se elevada 
também é grave 
METABOLISMO BILIRRUBINA 
 
• A degradação da hemoglobina (grupo heme) leva a liberação da biliverdina, que pela ação da 
biliverdina-redutase a converte em bilirrubina indireta (BI). No sengue a BI se associa a albumina 
e é transportada até o fígado, onde por meio da proteína y (ligandina) é levada até o retículo 
endoplasmático liso local onde a glucuronil transferase a converte em bilirrubina direta (BD). A 
BD é liberada com a bile no intestino grosso tendo 2 destinos, sofre ação da β-glucoronidase e 
volta e ser BI indo para a circulação enterro-hepática, ou pela ação das bactérias da microbiota é 
transformada em estercobilinogênio que é elimina nas fezes como estercobilina ou vai para os 
rins sendo transformado em urobilinogênio que é eliminado na urina como urobilina 
 
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA 
 
- Em RN é normal esse icterícia pois alguns fatores aumentam a concentração de BI: adaptação 
neonatal ao metabolismo da bilirrubina; vida média das hemácias do neonato é menor, ou seja, 
há mais hemólise levando à uma maior produção de BI; nos primeiros dias de vida o RN possui 
pouca ligandina, que é a principal carreadora de BI no hepatócito. Assim esses fatores 
contribuem para um aumento na concentração sérica da BI. 
- Não é normal acontecer nas primeiras 24h - 36h 
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APNEIA NEONATAL 
 
- Apneia: pausa respiratória superior a 20 segundos ou superior 10-15 segundos acompanhada 
de bradicardia, cianose ou queda da saturação de oxigênio. 
 
- Primária/idiopática: causa idiopática, típica dos prematuros; pode apresentar um componente 
central, obstrutivo ou misto 
 
• Central: ausência de fluxo devido inicialmente por uma interrupção dos movimentos 
respiratórios sem associação a um processo obstrutivo alto; ocorre devido a uma imaturidade no 
SNC (centro respiratório) 
 
• Obstrutiva: quando a interrupção ao fluxo de ar acontece mesmo observando‑se 
movimentação da caixa torácica, ou seja, não há fluxo, mas persiste o esforço respiratório 
 
• Mista: há primeiro a interrupção do fluxo de ar devido um colabamento das vias aéreas 
superiores, seguindo‑se de pausa na movimentação da caixa torácica. 
 
- O sono REM também aumenta os episódios de apneia, pois há um relaxamento das estruturas 
laríngeas, facilitando a obstrução ao fluxo aéreo e uma exacerbação da respiração paradoxal 
(expansão abdominal e retração torácica na inspiração) com redução da PaO2. 
 
As apneias mistas correspondem a 50 a 75% dos casos, enquanto as obstrutivas, 10 a 20%, e as 
centrais, 10 a 25%. 
 
- Secundária: causas diversas como, metabólicas, respiratórias, cardiológicas, entre outras 
 
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EXAMES FÍSICOS E NEUROLÓGICOS NO RN NA 1 CONSULTA 
 
- A 1 consulta da criança deve ocorrer na 1 semana de vida (marcada pela ESF) 
- OMS preconiza que até os 2 anos a criança tenha realizado pelo menos 9 consultas em crianças 
sem risco (1 sem, 1 mês, 2 mês, 4 mês, 6 mês, 9 mês, 12 mês, 18 mês e 24 mês), e criançasde 
alto ou moderado risco que realizem 12 consultas no 1° ano e 4 no 2° ano. 
- Realizar a anamnese buscando avaliar e obter informações sobre as condições do nascimento 
da criança (tipo de parto, local do parto, peso ao nascer, idade gestacional, índice de Apgar, 
intercorrências clínicas na gestação, no parto, no período neonatal e em tratamento que foram 
tratamentos realizados) e os antecedentes familiares como as condições de saúde dos pais e dos 
irmãos, o número de gestações anteriores, o número de irmãos. Também é necessário realizar o 
EFG 
 
 
TESTE DE TRIAGEM DE DESENVOLVIMENTO DE DENVER (TTDD) 
 
 
- Objetiva acompanhar o desenvolvimento neuropsicomotor da criança de 0 a 6 anos, avaliando 
4 categorias: motor grosso, motor fino-adaptativo, linguagem e pessoal-social 
- Avalia a condição atual do desenvolvimento maturacional da criança, não devendo ser utilizado 
como um instrumento diagnóstico 
 
 
 
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AVALIAÇÃO DO CRESCIMENTO 
 
 
- Crescimento se refere ao aumento de peso e estatura de uma criança ao longo do tempo. 
 
- Avalia Peso X Idade, Estatura X Idade, Peso X estatura 
 
PESO 
 
• A criança dobra o peso de nascimento aos 4-5 meses, triplica aos 12 meses e quadruplica com 
2-2 anos e seis meses. 
 
• De dois até oito anos, cada criança ganha em média 2 kg/ano. 
 
• Existe uma fórmula para cálculo aproximado do peso que pode ser usada para crianças de três 
até onze anos: 
 
 
ESTATURA 
 
• O comprimento médio das crianças ao nascimento é de 50 cm. 
 
 - Primeiro semestre cresce 15 cm 
 - Segundo semestre 10 cm 
 - Ao final do primeiro ano a criança cresce 25 cm, ou seja, cerca de 50% do seu comprimento ao 
nascimento. 
 
• Com quatro anos a criança mede em torno de 1 metro. 
 
• Fórmula da altura de acordo com a idade de três aos 11 anos: 
 
 
 
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PERÍMETRO CEFÁLICO 
 
 
ESCORE Z 
 
- O escore Z é quanto uma medida se afasta da média em termos de desvio padrão 
• Compara a estatura - peso com a média populacional 
 
• Varia de -3 até +3 
 
PENCENTIL 
 
- Os gráficos da OMS apresentam 5 percentis: 3, 5, 15, 50, 85, 97 
 
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DERMATOSES NEONATAIS 
 
- Transitórias decorrentes da maturação da pele ou permanentes 
- Maioria das dermatoses neonatais são benignas e transitórias 
- Obs: dermatoses que causam pápulas, vesículas, bolhas e pústulas: eritema tóxico e miliária 
ERITEMA TÓXICO 
 
- Erupção autolimitada, benigna e assintomática. Etiologia desconhecida, sugere-se fatores 
ambientais, irritação mecânica e/ou química. Melhora espontânea sem lesões e não precisa de 
tratamento 
- Diagnóstico é clínico; em caso de dúvida, pode-se realizar biópsia de pele, encontrando-se ao 
exame anatomopatológico infiltrado com eosinófilos e em outras ocasiões eosinofilia periférica 
- Geralmente aparece no 2 ou 3 dia de vida com uma involução de +- 7 dias 
- Lesões: vesículas, pápulas ou pústulas com halo eritematoso 
- Acomete de 20-60% do RN 
 
 
CISTOS DE MILIA 
 
- São pápulas de cor amarelada ou branca aperolada geralmente múltiplas e agrupadas. Não é 
necessário tratamento, desaparecem espontaneamente. Histopatologicamente observam-se 
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cistos epidérmicos, como resultado de retenção de queratina e material sebáceo dentro do 
folículo. 
 
 
 
MILIÁRIA 
 
- Ocorre devido a sudorese que está associada à obstrução das glândulas sudoríparas devido sua 
imaturidade. Mais comum em crianças de clima quente e piora com estresse térmico e roupas 
apertadas 
1) Cristalina / Sudâmina: ocorre no nível intracórneo ou subcórneo com a obstrução por detritos 
de queratinócitos, resultando em vesículas pequenas, transparentes, superficiais, sem halo 
inflamatório e eritema. Início 6-7 dias de vida. 
 
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2) Rubra: obstrução mais profunda na derme, manifesta-se como pápulas eritematosas ou 
pápulo-vesículas, devido a inflamação. Às vezes, as vesículas transformam-se em pústulas 
(miliária pustulosa). 
 
ACNE 
 
- Inflamação crônica dos folículos polissebáceos. No período neonatal pode ser fisiológica devido 
a estimulação das glândulas sebáceas por andrógenos e endógenos maternos. manifesta-se com 
múltiplas pápulas, comedões ou pústulas eritematosas inflamatórias no nariz, fronte e bochechas 
- Patogênese: hiperqueritinização folicular, aumento da produção de sebo, bactéria 
Propionibacterium acnes, liberação de mediadores inflamatórios 
- A bactéria P. acnes quebra o sebo em ácidos graxos livres liberando mediadores pró-
inflamatórios que recrutam neutrófilos e complemento, levando a formação de pápulas, pústulas 
e nódulos inflamatórios 
 
IMPETIGO NEONATAL 
 
- lesões são pústulas e bolhas flácidas que aparecem principalmente ao redor do umbigo, área 
da fralda e dobras do pescoço e axila. Ocorre nas primeiras 2 semanas de vida, usualmente 
assintomáticas. 
 
- Os estafilococos do grupo fagos II 3a, 3b, 55 e 71 são os mais associados a este quadro. O foco 
de infecção localiza-se distante (conjuntivite, onfalite) de onde se libera a exotoxina, que atua à 
distância produzindo descolamento da capa granulosa da epiderme por efeito direto sobre os 
desmossomas (toxina esfoliativa). 
 
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IMPETIGO 
 
- Infecção superficial da pele, benigna e contagiosa, mais frequente em crianças. Isola-se 
frequentemente Staphylococcus aureus ou S. pyogenes 
 
1) tipo bolhoso é mais comum em lactentes, com bolhas flácidas e superficiais, que se rompem 
facilmente, deixando áreas desnudas e colarete escamoso. 
 
2) tipo crostoso é mais encontrado em escolares, muito contagioso, peri-orificial, principalmente 
no nariz e boca, com vesículas que se rompem facilmente e deixam crostas melicéricas 
(característico do impetigo estreptocócico). 
 
LEITE E AMAMENTAÇÃO 
 
- Importante pois: atende as necessidades nutricionais, metabólicas, imunológicas, é econômico, 
melhora a nutrição da criança e desenvolvimento da cavidade bucal, além do estimulo 
psicoafetivo entre mãe e bebê 
- Reduz: mortalidade infantil/neonatal, incidência de diarreia, infecções respiratórias, alergias, 
doenças crônicas (obesidade e diabetes). 
• AM exclusivo (AME): criança recebe só leite materno pode ser direto da mama ou ordenhado, 
ou leite humano de outra fonte, mas sem outros líquidos ou sólidos 
 
• AM predominante: além do leite materno a criança recebe água, chás, sucos, frutas e outros 
fluidos. 
 
• AM complementado: recebe leite materno e alimentos sólidos ou semissólidos para 
complementar o leite materno. Leites de outras espécies não são considerados complementares. 
 
• AM misto ou parcial: recebe outros tipos de leite, a além do leite humano 
 
- CAUSAS DE DESMAME PRECOCE: Falta de informação, mães adolescentes, primeiro filho, 
gemelaridade, baixa escolaridade materna, prematuridade e baixo peso ao nascimento 
experiência prévia desfavorável com a amamentação, trabalho materno fora de casa, uso da 
chupeta. 
 
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- OMS, MS e SBP recomendam a amamentação por 2 anos ou mais, sendo os 6 primeiros meses 
de forma exclusiva 
 
PRODUÇÃO DO LEITE 
 
1) Mamogênse - desenvolvimento das mamas na adolescência 
2) Mastogênese - desenvolvimentos das mamas na gravidez 
3) Lactogênese: I (colostro), II (secreção de leite), III (manutenção da secreçãode leite) 
 
2) Mastogênese 
 
- Na gravidez, estrogênio e progestogênio atuam para que as glândulas mamárias fiquem prontas 
para lactar. O progestogênio estimula que alvéolos e lóbulos mamários cresçam , o estrogênio 
estimula a proliferação e ramificação dos ductos lactíferos; também ocorre a deposição de 
gordura em torno do tecido glandular e acúmulo de líquido dentro das células. 
 
O lactogênio placentário, gonadotrofina coriônica e prolactina contribuem para o crescimento 
glandular. E mesmo que os níveis de prolactina estejam altos na gravidez, não há secreção de 
leite devido à inibição pelo hormônio lactogênio placentário. 
 
 
3) Lactogênese 
 
 I: No final da gestação, o desenvolvimento da mama é evidente e há a secreção do colostro 
 
II: Com o nascimento e dequitação, os efeitos inibitórios do progestogênio e lactogênio 
placentário sobre a prolactina cessam, e a secreção do leite aumenta; também se inicia a síntese 
de ocitocina que atuará na ejeção ou saída do leite. A sugação do bebê estimula os nervos 
somáticos dos mamilos que transmitem estímulos até o hipotálamo, onde os sinais neurais 
estimulam a secreção de PRL (fator de liberação de prolactina), levando a liberação de prolactina, 
que estimula os alvéolos mamários para produção de leite, e também libera ocitocina, que ao 
chegar nas mamas provoca a contração das células mioepiteliais ao redor dos alvéolos fazendo 
com que haja a ejeção de leite até os ductos. 
 
III: Manutenção da produção de leite, relacionada com a sucção dos mamilos e esvaziamento das 
mamas 
 
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• 3-4° dias pós-parto há a apojadura (descida do leite): não depende da sucção do mamilo; é 
devido a um controle hormonal 
 
 
 
- Colostro: secretado nos primeiros 3-5 dias pós-parto. Em relação ao leite maduro tem mais 
eletrólitos, proteínas, vitaminas lipossolúveis, minerais, maior concentração de IgA e lactoferrina, 
mas possui menos gordura e lactose 
 
- Leite de transição: produzido em torno do 6-10 dia até a 2 sem. pós-parto, possui menos Ig e 
vitaminas lipossolúveis, aumentando a concentração de vitaminas hidrossolúveis, lipídios e 
lactose 
 
- Leite maduro: produção a partir da 2 quinzena pós-parto, maior concentração lipídica e de 
lactose; menor quantidade de proteínas. O leite anterior (solução) é ralo e doce com mais 
proteína do soro e lactose. No meio da mamada (suspensão) é maior a quantidade de caseína. O 
leite posterior (emulsão) tem grande concentração de gordura, importante para saciar o 
lactente. 
 
 
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PEGA ADEQUADA 
 
- Uma amamentação de boa qualidade é quanto não há desconforto para mãe nem para a 
criança, uma pega adequada é caracterizada pela boca do bebê bem aberta, englobando a maior 
parte da aréola, lábio inferior evertido, queixo tocando a mama, língua no bebê vai ficar sobre a 
gengiva inferior e bordar curvadas para cima, além da deglutição ser audível e visível. Há ainda, 
orientação básicas quanto ao posicionamento, sempre levando em consideração o conforto de 
ambos, o rosto do bebê de frente para a mama e com o nariz em oposição ao mamilo, cabeça e 
troco do bebê devem estar alinhados, corpo do bebê e da mãe devem estar próximos. 
 
COMPOSIÇÃO 
 
• Fatores protetores 
 
- IgA, IgM e IgG, Leucócitos (macrófagos, neutrófilos, linfócitos). 
 
 
- Fator bífido é um carboidrato substrato para o crescimento do Lactobacillus bifidus, bacilos 
anaeróbios que compõem a flora intestinal predominante em crianças amamentadas 
exclusivamente no peito. Constituem uma flora saprófita, impedindo a proliferação de micro-
organismos patogênicos. Junto com a lactose, o fator bífido favorece a formação de ácidos 
orgânicos, que determinam um pH intestinal baixo (acidificação fecal) 
 
- Lisozima: ação bactericida e anti-inflamatória; é produzida por neutrófilos e macrófagos e age 
através da lise da parede celular de bactérias Gram-positivas e negativas. 
 
 - Lactoferrina: ação bacteriostática; é uma proteína carreadora de ferro que, por quelação, 
diminui a biodisponibilidade deste mineral para os patógenos, em especial, Staphylococcus sp., 
E. coli. e Candida sp., e aumenta sua biodisponibilidade para o lactente, liberando-o em seu sítio 
de absorção no intestino delgado 
 
- Lipase: atua contra parasitas como Giardia lamblia e Entamoeba histolytica. 
 
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- O leite materno contém baixas concentrações de vitamina K, vitamina D e ferro é recomendado 
suplementação das crianças amamentadas: vitamina K ao nascimento, vitamina D diária até os 
18 meses para as crianças sem exposição regular ao sol, e ferro até os 2 anos de idade a partir da 
introdução da alimentação complementar em crianças nascidas a termo, ou antes em lactentes 
pré-termo. 
 
 
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PNEUMONIA 
 
- Inflamação do parênquima pulmonar ocasionado na maior parte por agentes infecciosos, mas 
pode ocorre também por aspiração de alimentos, corpo estranho, drogas, radiação. 
 
• Etiologia: viral, bacteriana, parasitária, fúngica 
• Patologia: pneumonia lobar, broncopneumonia, intersticial, miliar 
 
 
 
- Em países desenvolvidos, a incidência de PAC é de 10 a 15/1.000 crianças/ano, e a taxa de 
internação é de 1 a 4/1.000 crianças/ano, ocorrendo sobretudo em menores de 5 anos. 
 
- Principais fatores de risco para PAC: desnutrição, baixa idade, comorbidades e gravidade da 
doença, que podem concorrer para o óbito. Outros fatores, como baixo peso ao nascer, 
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permanência em creche, episódios prévios de sibilos e pneumonia, ausência de aleitamento 
materno, vacinação incompleta, variáveis socioeconômicas e variáveis ambientais, também 
contribuem para a morbidade e a mortalidade. 
 
- Vírus é o principal agente em crianças até 5 anos: mais comum o SVR, seguido dos vírus 
influenza, parainfluenza, adenovírus e rinovírus. 
 
- Pneumonia bacteriana possui maior gravidade e mortalidade, sendo o Streptococcus 
pneumoniae ou pneumococo o principal agente 
 
• Classificação quanto ao local de aquisição 
 
- PAC: inflamação aguda do parênquima pulmonar de origem infecciosa, adquirida fora do 
hospital 
 
- Pneumonia associada a serviços de saúde ou nosocomial: surge 48h após internação e até 10 
dias após a alta, não estando em incubação na admissão. Pneumonias adquiridas no hospital, 
Pneumonia associada ao ventilador, Pneumonia associada a cuidados de saúde 
 
 
 
 
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PAC 
 
• Agentes: 
Bac: Streptococcus pneumoniae (+50% PAC), Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, 
Chlamidia, C. psittaci, C. Trachomatis, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, 
Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosis. 
 Vírus: VSR, Metapneumovirus, Rhinovirus, Influenza A e B, Parainfluenza, Adenovirus 3, 4 e 7 e 
Enterovirus 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
• Bacteriana: tosse produtiva, febre alta, dor abdominal ou torácica, prostração, hiporexia. 
• Viral: início mais gradativo com cefaléia, mal estar, tosse não produtiva e febre. 
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• Pneumonia afebril do lactente: Tem sua transmissão vertical periparto e o seu agente é a 
Chlamydia trachomatis. Suspeitar também nos casos em que o paciente e as pessoas que 
mantem contato, possuírem a mesma sintomatologia. Quadro arrastado + tosse + 
eosinofilia + conjuntivite.Precedida por um quadro de infecção viral alta. Taquipnéia fora do período febril: 
▪ 2 meses: FR>60 irpm 
▪ 2 a 12 meses: FR> 50 irpm 
▪ 1 a 5 anos: FR > 40 irpm 
Sinais de desconforto respiratório : Tiragens, Batimento de asa de nariz, Retração de fúrcula, 
Uso de musculatura acessória 
 
 
 
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• Sinais de perigo: 
 
Menores de 2 meses: FR ≥ 60 irpm, tiragem subcostal, febre alta, recusa do seio materno 
por mais de 3 mamadas, sibilância, estridor em repouso, sensório alterado com letargia, 
sonolência anormal ou irritabilidade excessiva. 
 
Maiores de 2 meses: tiragem subcostal, estridor em repouso, recusa de líquidos, convulsão, 
alteração do sensório e vômito de tudo que lhe é oferecido. 
 
Segundo a OMS, crianças com PAC e tiragem subcostal são classificadas como portadoras de 
pneumonia grave, e aquelas com outros sinais de gravidade (recusa de líquidos, convulsões, 
sonolência excessiva, estridor em repouso, desnutrição grave, batimento de asa do nariz e 
cianose) são classificadas como portadoras de pneumonia muito grave. 
 
Menores de 2 meses sinais de doença muito grave: recusa alimentar, convulsões, sonolência 
excessiva, estridor em repouso, febre ou hipotermia, além da tiragem subcostal grave. 
 
 
• Indicação de internação: menores de 2 meses, presença de tiragem subcostal, convulsões, 
sonolência excessiva, estridor em repouso, desnutrição grave, ausência de ingestão de líquidos, 
sinais de hipoxemia, presença de comorbidades (anemia, cardiopatias, pneumopatias), 
problemas sociais, falha na terapêutica ambulatorial, complicações radiológicas (derrame 
pleural, pneumatocele, abscesso pulmonar). 
 
 
• Além do uso adequado dos antimicrobianos, são importantes: manter a alimentação da criança, 
particularmente o aleitamento materno, aumentar a oferta hídrica e manter as narinas 
desobstruídas. 
 
EXAME FÍSICO 
 
• Inspeção: Taquipneia, eventualmente tiragem, cianose e secreção nasal 
• Palpação: Aumento do frêmito tóraco-vocal 
• Percussão: Sinais de macicez 
• Ausculta: Estertores crepitantes ou sub-crepitantes, Pecteriloquia, Sibilos, Roncos 
 
• Diagnóstico confirmado por RX de tórax; RX permite confirmar a pneumonia, localizar e 
observar a sua extensão, acompanhar a evolução do quadro, detectar complicações, avaliar se 
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evoluiu para a cura ou se ficaram sequelas. Tem baixa acurácia para diagnóstico etiológico e não 
deve ser feito para controle de cura 
 
VIRAL 
 
- A maioria das pneumonias virais é precedida por vários dias de sintomas respiratórios, como 
tosse, coriza e obstrução nasal. Febre com temperatura mais baixa do que na pneumonia 
bacteriana (embora isso não seja critério absoluto). Se for uma infecção grave pode ser 
acompanhada de cianose e dificuldade respiratória. A maioria das crianças recupera-se sem 
intercorrências e não apresenta sequelas. RX: infiltrado difuso, podendo ser acompanhada de 
hiperinsuflação 
 
 
PNEUMONIA BACTERIANA 
 
- O leucograma, em geral, nas PAC bacterianas mostra leucocitose, neutrofilia e ocorrência de 
formas jovens. A eosinofilia ≥ 300 células/mm3 podem ocorrer na maioria dos pacientes com 
infecção por C. trachomatis. 
 
- A PAC bacteriana poderia ser suspeitada quando a proteína C reativa (PCR) for ≥ 40 a 100 mg 
ou quando houver níveis ≥ 0,75 a 2 ng/mL de procalcitonina. 
 
- Diagnóstico microbiológico só é indicado nos casos de PAC grave, em crianças internadas ou 
quando a evolução do paciente é desfavorável 
 
- Prevenção: vacinas pneumocócicas 13-valente (7 sorotipos + 1, 5, 7F, 3, 6A, 19A) e 10-valente 
(7 sorotipos + 1, 5, 7F), sendo a última disponível na rede pública de saúde. 
 
1) Pneumocócica 
- Streptococcus pneumoniae 
- A leucometria está elevada para 15.000-40.000/ mm3, com predomínio de polimorfonucleares. 
 
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• Lactantes: infecção leve do trato respiratório superior, com obstrução nasal, irritabilidade e 
redução do apetite; doença leve com duração de vários dias termina com o início abrupto de 
febre de 39ºC ou mais, inquietude, apreensão e dificuldade respiratória, manifestada por 
gemência, batimento de asas do nariz, retrações intercostais e subcostais, taquicardia e 
taquipneia. 
 
- Distensão abdominal pode estar presente, refletindo dilatação gástrica devido ao ar deglutido 
ou íleo paralítico. 
 
• Crianças e adolescentes: sinais e sintomas são semelhantes aos dos adultos. Há uma infecção 
respiratória alta leve e breve e segue com início de calafrios seguidos por febre de até 40,5ºC. 
Pode ter retrações torácicas, batimento de asas do nariz, macicez, murmúrio vesicular diminuído 
e estertores crepitantes no lado afetado. Os sinais clássicos de consolidação são observados do 
segundo ao terceiro dia da doença e se caracterizam por macicez à percussão, aumento do 
frêmito, sopro tubário e o desaparecimento dos estertores. Pode haver derrame pleural. 
 
 
 
 
BRONCOPNEUMONIA 
 
- Mais frequente nas pneumonias pelo Staphylococcus aureus; se dissemina pelas vias aéreas 
(árvore brônquica) e o aspecto é mais difuso e multifocal que na pneumonia lobar 
- Comum em: imunodeprimidos, , recém-nascidos, prematuros, lactentes menores do que um 
ano, desnutridos ou em pacientes com doença de base. 
 
- Quadro radiológico multiforme com lesões que não respeitam a segmentação pulmonar, 
podem ser únicas ou múltiplas, dispersas ou confluentes, de limites irregulares, uni ou bilaterais; 
tem aspecto algodonoso; não há broncograma aéreo 
 
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- Nos casos de pneumonia pelo estafilococo é comum o encontro de pneumatocele ou derrame 
pleural 
 
 
PNEUMONIA LOBAR/ SEGMENTAR 
 
- Processos inflamatórios comprometendo homogeneamente um lobo, lobos ou segmentos 
pulmonares. Causada pela disseminação interalveolar de exsudatos por meio dos poros de Kohn 
e canais de Lambert 
- Normalmente tem origem bacteriana. 
- Microorganismos responsáveis mais comuns: Streptococcus pneumoniae e Klebsiella 
pneumoniae. 
- Não costuma ocorrer em infecções virais. 
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- Condensação homogenea, Bordos bem delimitados, Aerobroncograma, Ausência de perda de 
volume 
 
 
Opacidade em “toalha” da metade inferior do pulmão direito, delimitada superiormente pela 
pequena cisura com ligeiro repuxamento superior do diafragma homolateral 
 
 
 
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INTERSTICIAL 
 
➢ Expressão radiológica das “pneumonias atípicas” (M. pneumoniae) e vírus. 
• Opacidades lineo/micronodulares dispersas/ (vidro fosco), Multi-segmentar, Pluri-lobar 
• Não há variação de volume 
- Apresenta-se com sinais de aumento da trama broncovascular, espessamento peribrônquico e 
hiperinsuflação. Progressivamente, podem ocorrer áreas de consolidação associadas ao 
aparecimento de atelectasias 
 
 
 
 
 
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PADRÃO MILIAR 
 
• Opacidades micronodulares dispersas 
• Ocorre na disseminação broncogênica como na tuberculose 
• Dependendo do grau de imunocomprometimento pode haver formação de granulomas, 
necrose caseosa e focos de necrose. 
➢ Staphylococcus tendem a causar necrose e abcessos pulmonares 
➢ Bacilos gram – (klebsiella) também podem originar abcessos 
➢ Streptococcus pneumoniae quase nunca causam abcessos 
 
 
ANEMIA FERROPRIVA 
 
- Anemia (OMS): condição na qual a concentração sanguínea de hemoglobina seencontra abaixo 
dos valores esperados (inferior a -2DP), tornando-se insuficiente para atender as necessidades 
fisiológicas exigidas de acordo com idade, sexo, gestação e altitude. 
- A maior parte do ferro corporal se encontra na hemoglobina e na ferritina, e costuma ser mais 
absorvido no duodeno e no jejuno superior, por isso doenças que acometem essas regiões 
influenciam diretamente em sua absorção. O ferro heme (carnes) é mais facilmente absorvido 
pelo corpo humano, enquanto que o não-heme (férrico) precisa passar por algumas. O ferro 
férrico tem sua absorção prejudicada pela ingestão de fibras e uso de alguns antibióticos, mas 
ácido melhora sua absorção no trato gastrointestinal. Após absorvido, o ferro vai da mucosa 
intestinal via transferrina para os eritroblastos, fígado e placenta. Sendo que a transferrina 
aumenta durante a deficiência de ferro como tentativa de compensar o déficit. 
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- A deficiência do ferro começa quando a demanda é maior que a oferta, sendo necessário a 
utilização das reservas de ferro na medula óssea o que causa uma depleção progressiva desse 
depósito. Se o déficit de ferro não for corrigido a produção de eritrócitos será afetada, gerando 
anemia. Se muito prolongada, a anemia pode causar disfunções nas enzimas celulares ligadas ao 
ferro. 
Diagnóstico anemia (Hb) 
Crianças menores de cinco anos e gestantes: hemoglobina < 11 g/dl 
Crianças de 5 a 11 anos: hemoglobina < 11,5 g/dl 
Adolescentes de 12 a 14 anos e para mulheres não-grávidas: hemoglobina < 12 g/dl 
Adultos do sexo masculino acima de 15 anos: hemoglobina < 13 g/dl. 
 
INFLUÊNCIA DA DEFICIÊNCIA 
 
• Período pré-natal: tem repercussões deletérias de longo prazo no desenvolvimento de 
habilidades cognitivas, comportamentais, linguagem e capacidades motoras das crianças 
• Infância: predispõe a cáries dentárias, alterações na imunidade inata, paladar e apetite (com 
associação a quadros de pica - alterações do sabor e apetite); resposta alterada ao estresse 
metabólico e desenvolvimento audiovisual. 
 
3 FASES 
 
1) Depleção de ferro: ocorre quando a oferta é incapaz de suprir as necessidades. Produz 
inicialmente redução dos depósitos, que se caracteriza por ferritina baixa, sem alterações no 
hemograma. 
2) Eritropoiese ferro-deficiente: se o balanço negativo continua, instala-se a segunda fase, em 
que há diminuição do ferro sérico, saturação da transferrina abaixo de 16% e elevação da 
protoporfirina eritrocitária livre, aumento da capacidade total de ligação da transferrina (>250-
390μg/dl) 
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3) Anemia por deficiência de ferro: diminuição dos níveis séricos de hemoglobina, hematócrito 
e alterações hematimétricas. 
 
 
EXAMES ANEMIA 
 
• Baixo VCM (microcítica), Baixo HCM, Baixo CHCM (hipocromia), Alto RDW (anisocitose) 
• Leucopenia e plaquetose também podem ser indicativos do quadro de anemia e devem ser 
considerados 
 
Hb 
Crianças menores de cinco anos e gestantes: hemoglobina < 11 g/dl 
Crianças de 5 a 11 anos: hemoglobina < 11,5 g/dl 
Adolescentes de 12 a 14 anos e para mulheres não-grávidas: hemoglobina < 12 g/dl 
Adultos do sexo masculino acima de 15 anos: hemoglobina < 13 g/dl. 
 
Ferritina 
- Baixa ferritina indica depleção do depósito de Fe 
Menores de 5 anos < 12 μg/L 
Entre 5-12 anos < 15 μg/L 
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Fe sérico 
crianças entre 1-5 anos < 30 mg/dL 
 
Saturação de transferrina (ST): < 16 % 
 
Reticulócitos: 
- se relaciona à eritropoiese, uma vez que o volume de hemoglobina presente nos reticulócitos 
representa o volume de ferro disponível para a eritropoiese e é um indicador precoce da anemia 
ferropriva e déficit de hemoglobinização 
- Referência para crianças: 
 do seu valor relativo é de 0,5% a 2%, e do valor absoluto de 25000-85000/mm3, devendo este 
último ser utilizado por ser mais fidedigno. 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 
Redução da acidez gástrica, gastrite atrófica, sangramento da mucosa intestinal, irritabilidade, 
distúrbios de conduta e percepção, distúrbio psicomotor, inibição da capacidade bactericida dos 
neutrófilos, diminuição de linfócitos T, diminuição da capacidade de trabalho e da tolerância a 
exercícios, palidez da face, das palmas das mãos e das mucosas conjuntival e oral, respiração 
ofegante, astenia e algia em membros inferiores, unhas quebradiças e rugosas e estomatite 
angular 
 
PREVENÇÃO E TRATAMENTO 
 
• Incentivo ao aleitamento materno exclusivo até o sexto mês; a não utilização do leite de vaca 
no primeiro ano de vida; a suplementação medicamentosa profilática; a fortificação de alimentos 
de consumo massivo; o controle de infecções; acesso a água e esgoto adequados; estímulo ao 
consumo de alimentos que contenham ferro de alta biodisponibilidade na fase de introdução da 
alimentação complementar e em fases de maior vulnerabilidade a essa deficiência, como a 
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adolescência a suplementação profilática com dose de 1mg de ferro elementar/kg ao dia dos três 
aos 24 meses de idade 
• Suplementação 
 
- Lactentes pré-termo ou com baixo peso (menor de 1500g): suplementação com 2mg/kg/dia a 
partir do 30º dia até os 12 meses 
- Prematuros com baixo peso (entre 1000g e 1500g): suplementação é de 3mg/kg/dia até os 12 
meses 
- RN com menos de 1000g: de 4mg/kg/dia 
Após o 1º ano de vida, a suplementação em todos os casos reduz-se para a dose de 1mg/kg/dia 
por mais 12 meses 
 
• Tratamento 
 
- Medidas de orientação nutricional e suplementação com ferro elementar oral na dose de 3 a 
5mg /kg/dia, fracionado ou em dose única, antes das refeições, por 3 a 6 meses. Deve ser feito 
um hemograma completo a cada 30 a 60 dias, e dosagem de marcadores do estoque de ferro-
ferritina, com 30 e 90 dias. O objetivo é a reposição dos estoques de ferro, o que varia entre dois 
a seis meses ou até obtenção de ferritina sérica maior que 15μg/dL 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DIARREIA 
 
- Perda excessiva de água e eletrólitos através das fezes, devido a um desequilíbrio entre 
absorção e secreção de eletrólitos, resultando no aumento do volume e frequência de 
evacuações com redução da consistência fecal; quando há 3 ou mais evacuações amolecidas 
dentro de 24h 
 
• Diarreia aguda aquosa: diarreia até 14 dias com perda de grande volume de fluidos e pode 
causar desidratação; maioria das vezes de etiologia infecciosa 
 
• Diarreia Persistente: quadro superior a 14 dias, relacionada com algum fator que impediu a 
regeneração do enterócito após a diarreia a aguda 
 
• Diarreia crônica: quando o quadro se estende por mais de 30 dias 
 
• Disenteria: fezes com sangue e muco, associado a uma lesão do epitélio intestinal 
 
Diarreia aquosa: vírus, toxinas, coli, Cólera e Clostridium difficile. 
Diarreia com sangue: Shigella, Salmonella, Campylobacter, E. coli enterohemorrágica 
 
PATÓGENOS 
 
Vírus - rotavírus, coronavírus, adenovírus, calicivírus (em especial o norovírus) e astrovírus. 
Bactérias - E. coli enteropatogênica clássica, E. coli enterotoxigenica, E. coli enterohemorrágica, 
E. coli enteroinvasiva, E. coli enteroagregativa, Aeromonas, Pleisiomonas, Salmonella, Shigella, 
Campylobacter jejuni, Vibrio cholerae, Yersinia 
Parasitos - Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporidium, Isosopora 
Fungos - Candida albicans 
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MECANISMO PATOGÊNICO 
 
• Osmótica 
 
- Quando há Presençade solutos osmoticamente ativos que não são absorvíveis pelo intestino, 
o que levando um acúmulo de líquidos e diarreia. 
- Rotavírus, E. coli Enteropatogênica 
 
Exemplos: uso de laxantes, deficiência de lactase, má absorção de glicose-galactose. 
• Secretora 
 
- Ocorre um aumento na secreção intestinal de água e eletrólitos devido a direta de patógenos 
ou toxinas sobre o enterócito, que provocam um aumento intracelular de nucleotídeos cíclicos 
(AMPc e GMPc) levando a essa elevação da atividade secretória. 
 
- Caracterizado por maior volume fecal, com sódio fecal elevado (> 70 mEq/L). A desidratação 
ocorre rapidamente. 
 
- Ativação AMPc: cólera, E. coli enterotoxigênica, Shigella, Salmonella, Campylobacter 
 
- Ativação GMPc: toxina E. coli, Yersinia 
 
- Mecanismo cálcio-dependente: toxina de C. difficile, neuroblastoma, tumor carcinoide 
 
 
• Invasiva / inflamatória 
 
- Lesão do enterócito provocando um reação inflamatória e aumento da secreção de eletrólitos, 
além de não conseguir absorver ou transportar açúcares, aminoácidos ou eletrólitos levando a 
diarreia. 
- Salmonella, Shigella, amebíase, Yersinia, Campylobacter 
 
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DE ACORDO COM AS CARACTERÍSTICAS DAS DEJEÇÕES E FREQUÊNCIA POR DIA 
 
- Alta: poucas dejeções ao dia, volume grande evacuado, presença de restos alimentares e 
ausência de muco. Geralmente acompanhada de cólicas abdominais; cessa após jejum. 
Proveniente do intestino delgado 
- Baixa: múltiplas dejeções ao dia, volume pequeno de fezes, sem restos alimentares e com 
presença de muco, pus e pode conter sangue. Geralmente acompanhadas de urgência e 
tenesmo. Proveniente do cólon. 
- Não-inflamatória: fezes aquosas, volumosas, sem sangue muco ou pus, geralmente sem febre. 
- Inflamatória: evacuações frequentes, pequeno volume, com muco ou pus, algumas com 
sangue. É comum febre, toxemia, dor abdominal intensa, tenesmo e leucocitose associada. 
 
- OBS: o intestino delgado absorve mais água do que o cólon, desordens absortivas do delgado 
provocam uma diarreia de grande volume, e no cólon com menor 
 
 
 
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DESIDRATAÇÃO 
 
Perda de peso de até 5% represente a desidratação leve 
Perda entre 5% e 10% a desidratação é moderada 
Perda de mais de 10% desidratação grave 
- Essa classificação proporciona uma estimativa do volume necessário para correção do déficit 
corporal de fluído em consequência da doença diarreica: 
Perda de 5%, ou seja, 50 mL/Kg 
Perda de 5 a 10%, ou seja, 50 a 100 mL/Kg 
Perda maior do que 10%, ou seja, mais de 100 mL/Kg 
 
 Plano A Plano B Plano C 
 
 
 
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PUBERDADE 
 
EIXO HIPOTALÂMICO - HIPOFISÁRIO - GONADAL (HHG) 
 
- Puberdade: mudanças físicas; alterações biopsicossociais impulsionada por maturação do eixo 
hipotalâmico-hipofisário-gonadal 
- Adolescência: mudanças físicas, corporais e psicológicas 
- Para a OMS a adolescência é dividida em três fases: 
Pré-adolescência - 10 aos 14 anos 
Adolescência - 15 aos 19 anos completos 
Juventude - 20 aos 24 anos. 
- ECA define adolescência como o período compreendido entre os 12 e os 18 anos. 
 
- O eixo HHG tem uma fase ativa durante o desenvolvimento fetal e neonatal, uma fase de 
repouso, que dura a infância, e na puberdade ocorre a reativação do sistema HHG. 
 
- Durante a infância, o hipotálamo simplesmente não secreta quantidades significativas de GnRH. 
Uma das razões para isso é que, durante a infância, pequena secreção de qualquer hormônio 
esteroide exerce efeito inibitório intenso sobre a secreção hipotalâmica de GnRH. Também, por 
motivos ainda não compreendidos na época da puberdade, a secreção de GnRH hipotalâmico 
supera a inibição infantil, iniciando a vida sexual adulta. 
 
ADRENARCA 
 
- A adrenarca ocorre por volta de 6-8 anos de idade, por estímulo do ACTH hipofisário. Os 
hormônios adrenais são então responsáveis pela modificação dos odores corporais, aumento da 
oleosidade da pele, pilificação axilar e pubiana. 
 
- Paralelamente ao início da secreção de GnRH, há ativação da zona reticulada das supras renais, 
o que é chamado de adrenarca dando início a secreção dos hormônios androgênicos 
suprarrenais, principalmente a deidroepiandrosterona (DHEA), o sulfato de 
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deidroepiandrosterona (DHEA-S), que contribuem para a desinibição do hipotálamo, permitindo 
assim, pulsos noturnos cada vez mais frequentes de GnRH (hormônio liberador de 
gonadotrofina - LHRH = GnRH) e posteriormente de LH. Ocorre também o aumento da atividade 
da 17 alfa hidroxilase e do P450 e 17. Observa-se o crescimento dos pelos pubianos (pubarca), 
dos axilares (axilarca) e a secreção das glândulas sebáceas. 
 
- Esteroides gonadais estimulam a secreção de GH e IGF-1, os quais agem sobre a cartilagem 
de crescimento proporcionando o alongamento ósseo. 
 
- A adrenarca ocorre geralmente dois anos antes do estirão de crescimento e da elevação das 
gonadotrofinas e dos estrogênios. Não depende de GnRH, de gonadotrofinas ou da função 
gonadal. Parece ser independente da ativação do eixo hipofisário-gônadas. 
 
- As manifestações clinicas da adrenarca: pelos pubianos, odor axilar, pelos axilares - ocorrem 
após as manifestações clinicas da gonadarca - telarca ou aumento do volume testicular. 
 
GONADARCA 
 
- Início da puberdade é marcado pela gonadarca que o é o aumento da secreção de GnRH e 
aumento gradual dos picos de LH e FSH, inicialmente durante a noite e depois durante todo o 
dia. O LH estimula as células da teca interna, que sintetizam os precursores androgênicos. O FSH 
aumenta a síntese de aromatase, que converte os precursores em estrogênio 
 
- Esse processo ocorre entre 8 - 13 anos no sexo feminino e entre 9 - 14 anos no sexo masculino. 
- No período que precede a menarca o aumento dos pulsos de FSH em intensidade e frequência, 
e o aumento da sensibilidade ovariana ao estímulo das gonadotrofinas , levam ao aumento da 
secreção de estradiol. Sob o estímulo estrogênico tornam-se evidentes os caracteres sexuais 
secundários e a sequência de eventos do desenvolvimento puberal: 
 
- Estirão de crescimento 
- Telarca / aumento testicular 
- Pubarca 
- Menarca 
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MUDANÇAS MULHERES E HOMENS 
 
- O primeiro sinal de puberdade masculina é o aumento do volume testicular (9-14 anos-volume 
de 4 ml), seguido da pubarca e aumento do pênis. A semenarca (primeira ejaculação) ocorre 
quando o volume do testículo é de cerca de 10 a 12 mililitros, e a concentração de 
espermatozoides costuma ser baixa nos primeiros dois anos. O surgimento dos pelos das axilas 
e pelos faciais coincidem com o III estágio de pelos pubianos, e o tom da voz muda com o V 
estágio. 
 
- A telarca (entre os 8 e os 13 anos - M2) é o primeiro sinal da puberdade feminina, seguida do 
aparecimento da pubarca e dos pelos nas axilas e depois da menarca, e o ciclo menstrual inicial 
geralmente é irregular, geralmente anovulatório, e o ciclo é mais longo. 
 
- Ritmo evolutivo dos sinais entre 2 estágios é em média de 1 ano, se for inferior a 6 meses deve 
ser considerado anormal 
- Menarca ocorre 2-2,5 anos após primeiros ciclos geralmente são anovulatórios e irregulares 
- Pelos pubianos 9 anos 
- Aumento do volume testicular por volta de 9,5 anos 
- Produção espermatozoides 13,5 - 14 anos, com volume testicular médio 10 ml, precede estirão 
- Surgimento de pelos pubianos: 12 anos. 
-Aparecimento de pelos axilares e faciais: 13 e 15 anos, respectivamente 
- Até os 4 anos, as meninas têm velocidade de crescimento discretamente mais elevada que os 
meninos. A partir daí ambos crescem a uma velocidade de 5 a 6 cm/ano até o início da 
puberdade, quando a velocidade de crescimento sofre uma aceleração, alcançando valores de 
10 a 12 cm/ano no sexo masculino e 8 a 10 cm/ano nas meninas . Essa aceleração da velocidade 
de crescimento é imediatamente precedida por uma pequena redução da mesma. 
 
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ESTIRÃO DE CRESCIMEN TO 
 
- É o desenvolvimento somático e acontece mais cedo nas meninas. Nessa fase há ganho de peso 
- Depende da ação conjunta do hormônio do crescimento (GH), dos estrogênios e do IGF-1. 
Estrogênio estimula o GH, que ativa o IGF-1, que é um mediador da ação do GH. 
- Baixas doses de estradiol estimulam o GH, porém altas doses o inibem, pela modulação do IGF-
1 
 
- O estirão acontece de modo assimétrico, ou seja, as extremidades (mãos e pés, depois braços 
e pernas) crescem primeiro e o tronco se alonga no final. Esta característica confere ao 
adolescente uma aparência “desengonçada” bastante peculiar 
 
- A secreção do GH ocorre em pulsos, principalmente no início das fases III e IV do sono, com 
meia-vida de aproximadamente 20 minutos. Normalmente ocorrem 6 a 10 pulsos secretórios nas 
24 horas, principalmente à noite 
 
- Duração é de 2 a 3 anos e a velocidade de crescimento de 9 a 10 cm/ano. Ocorre desaceleração 
do crescimento após a menarca, com ganho estatural médio de 6 cm 
 
• Meninas = início M2M3, após a menarca desaceleração de 8,5 -10 cm /ano, com total 25 cm 
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• Meninos = final G 4-5 (volume testicular 10-15) cresce 9,5-12 cm /ano, com total de 28 cm 
 
- A amplitude dos pulsos e a massa de GH secretada variam com a idade, aumentando durante a 
puberdade, período em que ocorre a maior secreção deste hormônio. GHRH e a grelina 
estimulam a secreção 
- Somatostatina exerce ação inibitória. 
 
- GH: 
Músculos - aumenta captação glicose e AA, sintese de proteina 
Tecido adiposo - diminui captação de glicose e aumenta a lipolise 
Condrocitos - captação AA, proteina, colágeno, aumenta tamanho e número de células 
Alargamento da placa epifisária e deposição da matriz óssea 
 
 
 
 
 
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TELARCA 
 
- Desenvolvimento mamário, que se inicia com o aparecimento do broto mamário por volta de 2 
anos antes da menarca. Eventualmente pode ser precedida pela pubarca. 
 
 
 
PUBARCA 
 
- Caracteriza-se externamente pelo aparecimento dos pelos pubianos, seguidos dos axilares. O 
aumento da secreção das glândulas sebáceas confere à adolescente odor peculiar, além do 
surgimento da acne. 
 
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MENARCA 
 
- Tempo médio decorrido entre o aparecimento do broto mamário e a menarca é de 2 a 3 anos. 
Geralmente a menarca ocorre após o pico do crescimento ponderal, com idade óssea igual ou 
maior que 13 anos, e com desenvolvimento mamário em estágio M4 e de pelos P4. 
 
MUDANÇAS MASCULINAS 
 
- As células de Leydig são praticamente inexistentes nos testículos durante a infância, época em 
que os testículos quase não secretam testosterona, mas elas são numerosas no recém-nascido 
do sexo masculino nos primeiros meses de vida e no homem adulto após a puberdade; em ambas 
épocas, os testículos secretam grande quantidade de testosterona. 
 
- A testosterona começa a ser produzida pelos testículos fetais por volta da 7 semana 
embrionária. O cromossomo sexual masculino tem o gene SRY que codifica a proteína chamada 
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de fator de determinação testicular (proteína SRY) a qual induz as células da crista gonadal a se 
diferenciarem em células secretoras de testosterona formando os testículos 
 
- Aumento do volume testicular por volta de 9,5 anos 
- Produção espermatozoides 13,5 - 14 anos, com volume testicular médio 10 ml, precede estirão 
- Surgimento de pelos pubianos: 12 anos. 
- Aparecimento de pelos axilares e faciais: 13 e 15 anos, respectivamente 
 
- Estradiol: fechamento das epífises, prevenção osteoporose, regulação do GnRH por 
retroalimentação 
 
Obs: a aromatase converte a testosterona (andrógeno) em estradiol (estrogênio); o excesso de 
carboidratos refinados aumenta a aromatase, desencadeando maior conversão de testosterona 
em estradiol 
 
 
- Ginecomastia: 
Estradiol (E2) estimula o desenvolvimento mamário triplica e a testosterona que antagoniza este 
efeito só apresenta um aumento significativo no fim da puberdade 
Ocorre por aumento da aromatase que pode piorar com a resistência insulínica que diminui o 
SHBG (proteína produzida pelo fígado e tem como principal função o transporte 
dos hormônios sexuais no sangue) e aumenta E2 livre 
 
- 5 alfa redutase (DTH - andrógeno): converte a testosterona, o hormônio sexual masculino, em 
um outro mais potente, a di-hidrotestosterona - crescimento dos pênis, pelos, glândula sebácea 
e calvície. Uma das causas de pseudo-hermafroditismo masculino (PHM) é a deficiência desta 
enzima, de herança autossômica recessiva, na qual a conversão da T em DHT é nula ou 
defeituosa. A DHT induz a virilização da genitália externa para formar o pênis, a uretra, a próstata 
e a bolsa escrotal durante a vida fetal e atua no desenvolvimento dos caracteres sexuais 
secundários durante a puberdade. 
 
- Testosterona: crescimento laringe e mudança de voz, anabólico, espermatogênese e libido 
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• Mudanças durante a puberdade devido a testosterona: induz a formação das características 
sexuais secundárias masculinas 
 
1) Distribuição de pelos 
- Induz o crescimento de pelos no púbis, para cima ao longo da linha alba do abdome, algumas 
vezes até o umbigo ou acima, na face, geralmente no tórax e menos frequentemente em outras 
regiões do corpo, tais como as costas. 
 
2) Calvície: reduz o crescimento dos cabelos no topo da cabeça 
 
3) Voz: causa hipertrofia da mucosa laríngea e alargamento da laringe, produzindo inicialmente 
uma voz dissonante 
 
4) Pele 
- Aumenta a espessura e a rigidez dos tecidos subcutâneos 
- Aumenta a secreção de glândulas sebáceas, contribuindo para a acne 
 
5) Aumenta a formação de proteínas e do desenvolvimento muscular 
 
6) Osso 
- Aumenta a matriz óssea com o crescimento dos ossos e aumento de sua espessura e deposição 
de grandes quantidades de cálcio 
- Alonga a pelve dando uma forma afunilada 
 
7) Metabolismo basal: a testosterona aumenta o anabolismo proteico elevado a quantidade de 
proteínas, principalmente enzimas, ou seja, aumenta a atividade celular 
 
8) Estimula a eritropoiese, por isso há um aumento de células vermelhas 
 
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CONTROLE DAS FUNÇÕES SEXUAIS MASCULINAS 
 
- Com a secreção de GnRH pelo hipotálamo, há um estímulo hipofisário para liberação de 
hormônios gonadotrópicos como LH e FSH 
 
- O LH estimula a células intersticiais de Leydig a secretarem testosterona; a testosterona tem 
um efeito de feedback negativo sobre o hipotálamo reduzindo a liberação de GnRH, o que 
consequentemente reduz a secreção de LH e FSH pela hipófise levando a diminuição de 
testosteronapelos testículos, ou seja, controla níveis elevados de testosterona; 
 
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- Quando os níveis de testosterona estão baixos o contrário também ocorre, ou seja, há mais 
secreção de GnRH aumentando a de FSH e LH, consequentemente de testosterona. 
- FSH estimula as células de Sertoli a secretarem ABP (proteína ligante de andrógeno), e quando 
a testosterona vai para os túbulos seminíferos e se combina com a ABP, ela fica concentrada nos 
túbulos estimulando a espermatogênese 
 
- As células de Sertoli secretam inibina que faz um feedback negativo sobre a produção de FSH 
pela hipófise quando a espermatogênese está muito alta 
 
 
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MUDANÇAS FEMININAS 
 
- Sinal visível de puberdade é o broto mamário por volta 8-13 anos 
- Ritmo evolutivo dos sinais entre 2 estágios é em média de 1 ano, se for inferior a 6 meses deve 
ser considerado anormal 
- Menarca ocorre 2-2,5 anos após primeiros ciclos geralmente são anovulatórios e irregulares 
- Pelos pubianos 9 anos 
 
EFEITO ESTROGÊNIO 
 
- Provoca proliferação celular e crescimento dos tecidos e órgãos sexuais 
- Ovários, tubas e útero aumentam de tamanho 
- Genitália externa aumenta de tamanho com o depósito de gordura no monte pubiano e grandes 
lábios 
- Alteram o epitélio vaginal do tipo cuboide para o estratificado, pois é mais resistente a traumas 
e infecções 
- Proliferação acentuada do estroma endometrial e grande desenvolvimento das glândulas 
endometriais 
- Desenvolvimento dos tecidos estromais das mamas, crescimento de vasto sistema de ductos e 
depósito de gordura nas mamas 
- Início ao crescimento das mamas e produção de leite 
- Aumentam o depósito de gordura dos tecidos subcutâneos 
- Tem pouco efeito sobre a distribuição pilosa, quem atua mais nesse caso são os andrógenos 
formados pelas adrenais após a puberdade 
- Desenvolvimento de uma pele mais macia e lisa; faz com a pele se torne mais vascularizada, o 
que a deixa mais quente 
 
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EFEITOS PROGESTERONA 
 
- Promove alterações secretórias no endométrio uterino na última metade do ciclo menstrual, 
preparando o útero para a implantação 
- Reduz a frequência e intensidade das contrações uterinas 
- Desenvolvimento dos lóbulos e alvéolos das mamas 
 
 
 
 
 
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PUBERDADE PRECOCE (PP) 
 
- Puberdade é considerada precoce quando há o desenvolvimento de caracteres sexuais 
secundários antes do 8 anos nas meninas e dos 9 em meninos: 
 
1) Puberdade precoce verdadeira (completa, isossexual, central ou dependente do GnRH): 
- Decorrente da ativação precoce do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal, levando à produção de 
esteróides sexuais pelas gônadas e desenvolvimento puberal precoce, porém com padrão 
semelhante ao da puberdade fisiológica. 
 
2) Pseudopuberdade precoce (incompleta, periférica, iso ou heterossexual ou independente 
do GnRH): 
- Estímulo por esteróides sexuais, gonadais ou das suprarrenais, não associado à produção de 
gonadotrofinas hipofisárias. A secreção de esteroides ocorre independente da secreção das 
gonadotrofinas LH e FSH. 
 
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• As variantes normais do desenvolvimento puberal incluem telarca precoce isolada, pubarca 
precoce isolada e menarca precoce isolada. Já os distúrbios patológicos da puberdade causam 
PP central ou PP periférica. 
 
TELARCA PRECOCE ISOL ADA 
 
- Na telarca precoce a menina apresenta desenvolvimento mamário unilateral ou bilateral 
isolado sem outros sinais de PP. Geralmente é uma condição benigna que ocorre desde o 
nascimento até os dois/três anos de idade. Apresenta uma regressão espontânea dentro de 
meses ou pode persistir até a puberdade. 
 
- As concentrações de gonadotrofinas e estrogênios estão dentro dos valores de normalidade 
pré-púbere, embora os níveis de FSH possam estar elevados. 
 
- Fisiopatologia não muito bem esclarecida, mas alguns fatores podem estar relacionados como 
secreção de estrogênio de um cisto ovariano, exposição à estrogênio materno e desreguladores 
endócrinos (DEs), por exemplo. 
 
- Alguns DEs são estruturalmente similares ao estrogênio permitindo que eles se liguem, ativem 
os receptores de estrogênio e desencadeiem resposta similar mesmo na ausência de estrogênio, 
que pode levar ao aparecimento de telarca precoce isolada, menarca precoce isolada ou PP 
periférica. DEs têm sido encontrados em vários produtos plásticos, retardadores de chama, 
pesticidas e muitos outros produtos de uso diário. 
 
PUBARCA PRECOCE ISOLADA 
 
- Aparecimento de pelos pubianos antes dos 8 anos em meninas e 9 anos de idade nos meninos. 
Pelos e odor axilar, acne, pequeno aumento da velocidade de crescimento e avanço discreto de 
idade óssea também pode ser observado em alguns casos, principalmente nos dois primeiros 
anos de evolução, mas a progressão da puberdade e a altura final são normais. Na pubarca 
precoce isolada os níveis séricos de androgênios adrenais são normais 
 
- Pubarca precoce tem sido associada também com a crianças PIG. O excesso de peso na infância 
pode predispor a pubarca precoce em indivíduos suscetíveis. 
 
 
 
 
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MENARCA PRECOSE ISOLADA 
 
- Sangramento vaginal isolado antes dos 8 anos sem outros sinais de puberdade ou avança da 
idade óssea. Concentrações de gonadotrofinas e estradiol estão na faixa pré-puberal normal. 
 
PP CENTRAL 
 
- Ativação prematura do eixo HHG 
- Meninas: estradiol influência o desenvolvimento do tecido mamário e aumento da velocidade 
de crescimento 
- Meninos: aumento do volume testicular, aumento peniano pela influência da testosterona 
- Pubarca segue depois tanto para meninas como meninos 
- Pode apresentar alta estatura, mas devido à aceleração simultânea da maturação óssea ocorre 
fechamento precoce das epífises e a altura final adulta muitas vezes é reduzida, podendo ficar 
abaixo do terceiro percentil para a idade e sexo 
 
- Na PP a idade óssea geralmente é maior que a idade cronológica. Os níveis de estradiol (nas 
meninas) ou de testosterona (nos meninos) geralmente estão elevados para cronológica idade, 
mas correspondem ao estágio puberal. Testosterona sérica é marcador para PP central 
 
- As gonadotrofinas basais (LH e FSH) podem estar elevadas ou não já que sua secreção é pulsátil 
 
- USG pélvica mostra alterações uterinas e volume ovariano aumentado 
 
- Os objetivos do tratamento são interromper o desenvolvimento sexual até a idade normal de 
início da puberdade, desacelerar o crescimento e avanço de maturação esquelética, além de 
evitar problemas emocionais na criança, aliviar a ansiedade dos pais, atrasar o início da atividade 
sexual, prevenir a gravidez, reduzir o risco de abuso sexual e diminuir o risco de câncer de mama 
associado com a menarca precoce. 
 
 
 
 
 
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PP PERIFÉRICA 
 
- Ocorre antes e independentemente da maturação do eixo HHG. O eixo HHG é suprimido pela 
secreção anormalmente elevada de androgênios ou estrogênios. 
 
- As características sexuais secundárias aparecem devido ao aumento da produção de hormônios 
femininos ou masculinos. 
 
- Estrogênio induz PP isossexual (mudanças de acordo com o sexo) nas meninas e nos meninos 
PP heterossexual(mudanças discordantes do sexo). 
 
- Androgênios induzem PP isossexual em meninos e PP heterossexual em meninas. 
 
- Fatores relacionados: externos (ingestão terapêutica ou acidental de estrogênios ou 
androgênios) tumores, distúrbios da síntese de esteroides adrenais e, raramente, a síndrome de 
McCune-Albright ou a testotoxicose familiar (maturação precoce das cél. de Leydig)