Hipertensão Portal

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Fisiologia
A veia porta propriamente dita tem 6 a 8 cm de comprimento e é formada pela junção das veias esplênica e mesentérica superior.
Em condições normais, o sangue venoso que retorna dos órgãos abdominais ao coração acumula-se na veia porta e circula através do fígado antes de entrar na veia cava.
Definição
Aumento da resistência ao fluxo sanguíneo no sistema venoso porta e pressão sustentada na veia porta, definida por gradiente maior que 6 mmHg
Fisiopatologia
No fígado normal, o gradiente pressórico entre a veia porta e as veias hepáticas (ou átrio direito) usualmente não excede 4 mmHg, a pressão portal pode aumentar, se houver aumento do fluxo sanguíneo portal ou aumento da resistência vascular ou de ambos.
A interrupção do fluxo portal desencadeia desvio de aporte sanguíneo nas vias anastomóticas naturais, em direção à circulação sistêmica. Tais vias são:
. veia umbilical recanalizada, conduzindo sangue a vasos da parede abdominal
. plexos hemorroidários, que desviam o sangue de tributárias da veia mesentérica inferior, para ramos das veias ilíacas internas e pudendas
. veias esofagocardiotuberositárias, que utilizam vasos murais gástricos e esofágicos, além de ramos que correm ao lado do esôfago, para descarregar sangue portal nos sistemas ázigos e hemi-ázigos. Estes últimos originam as varizes esofágicas
Etiologia
. pré- hepáticas (causam obstrução da veia porta antes de sua entrada no fígado): trombose da veia porta e compressão extrínseca por câncer ou linfonodos aumentados
. pós- hepática referese ( obstrução do fluxo sanguíneo pelas veias hepáticas depois dos lóbulos do fígado, seja dentro do órgão ou nos segmentos circulatórios distais): trombose das veias hepáticas, doença venoclusiva e insuficiência cardíaca direita grave, que impede a drenagem do sangue venoso do fígado. 
. Intrahepáticas (obstrução do fluxo sanguíneo no fígado): cirrose alcoólica, pois faixas de tecido fibroso e nódulos fibróticos distorcem a arquitetura do fígado e aumentam a resistência à circulação porta, resultando em hipertensão porta.
Complicações
Acontecem devido à elevação da pressão e à dilatação dos canais venosos situados antes da obstrução.
Ascite:
Em cirróticos, o aumento da pressão hidrostática nos vasos esplâncnicos associado à diminuição da pressão oncótica, secundária à hipoalbuminemia, resulta em extravasamento do fluido para a cavidade peritoneal. Uma vez ultrapassada a capacidade de reabsorção do fluido pelos vasos linfáticos forma-se a ascite. A vasodilatação esplâncnica e a periférica atuam como ativador de sistemas neurohumorais provocando retenção de sódio e ascite. Um desses distúrbios seria incapacidade de o fígado metabolizar aldosterona, aumentando a retenção de sal e água pelos rins. Outro fator contribuinte provável para a patogênese da ascite é a redução da pressão coloidosmótica, reduzindo a reabsorção de líquidos da cavidade peritoneal.
Acumula-se quando o volume de líquido da cavidade peritoneal aumenta e é uma manifestação clínica tardia de cirrose e hipertensão porta. 
Em geral, esses pacientes referem desconforto abdominal, dispneia e insônia, mas também podem ter dificuldade de andar ou viver independentemente.
Tratamento: 
. Restrição dietética da ingestão de sódio 
. Administração de diuréticos: um que atua no segmento distal do néfron de modo a inibir a reabsorção de sódio dependente de aldosterona e um diurético de alça (p. ex., furosemida).
. Reduzir a ingestão de líquidos. 
. Suplementos orais de potássio são administrados frequentemente para evitar hipopotassemia. 
. A posição ortostática está associada à ativação do sistema reninaangiotensinaaldosterona; por esta razão
. Paracentese de volumes grandes (remoção de 5 l de líquido ascítico ou mais) pode ser realizada nos pacientes com ascites volumosas e problemas respiratórios. 
Esplenomegalia
Consequência do desvio (shunting) do sangue para a veia esplênica. 
Shunts portossistêmicos
De qualquer forma, o aumento do gradiente porto-hepático leva o endotélio a produzir óxido nítrico e prostaglandinas, que determinam vasodilatação e remodelação do leito vascular, recanalizando ramos embrionários e criando novas comunicações com a circulação esplâncnica e a parede abdominql, gerando condições para as complicações hemorrágicas. 
Clinicamente, os vasos colaterais mais importantes são os que interligam as veias porta e coronária, resultando na inversão do fluxo e na formação de dilatações varicosas de paredes finas na camada submucosa do esôfago. Essas varizes esofágicas de paredes finas podem romper e causar hemorragias profusas e fatais em alguns casos. 
Outras manifestações
Manifestações sistêmicas: manifestações do tipo circulação hipercinética, como taquicardia de repouso, íctus impulsivo e redução nos níveis da pressão arterial, podem ser observadas.
Baqueteamento dos dedos/unhas em vidro de relógio: acredita-se que seja manifestação de hipoxemia arterial conseqüente à extração prejudicada do oxigênio na periferia, à presença de comunicações arteriovenosas, além de diminuição da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio. 
Manifestações pulmonares: podem estar presentes manifestações como taquipnéia e dispnéia de esforço, conseqüentes à síndrome hepatopulmonar, caracterizada por vasodilatação funcional da circulação pulmonar por resposta defeituosa à hipóxia. Pode haver ainda queixa de dispnéia de esforço relacionada à hipertensão pulmonar.
Diagnóstico
Anamnese: antecedentes, como: questionar sobre o uso abusivo de álcool, contato prévio com algum vírus da hepatite ou se reside em área endêmica deste, se já foi submetido à transfusão sanguínea, se faz uso de drogas injetáveis, preferência sexual, uso de drogas hepatotóxicas, história de infecção umbilical perinatal ou sepse abdominal ou estados de hipercoagulabilidade além de se pesquisar se o paciente procede de área endêmica de esquistossomose
Exame físico: O desvio de sangue pela veia umbilical recanalizada, em direção às veias epigástricas pode fazer com que apareça sinal clássico denominado “caput medusae” na região umbilical; se a dilatação de tais vasos for extrema, levando a dilatação de vasos da parede abdominal, poder-se-á auscultar sopro contínuo ao nível do umbigo, caracterizando a síndrome de Cruveilhier- Baumgarten.
EDA: visualização direta das varizes esofágicas e/ou de fundo gástrico.
A partir de então, tomografia computadorizada, ressonância magnética e US doppler do fígado entram em cena, juntamente com biópsia hepática, para definir a etiologia da síndrome.
Estudo angiográfico: portografia arterial, obtida após injeção de contraste nas artérias esplênica e mesentérica superior através de cateter que penetra através da artéria femoral, 
Arteriografia hepática: com a injeção direta de contraste na artéria hepática comum, e a medição de pressão da veia hepática ocluída, por cateter que a atinge por punção da veia femoral - o valor normal é de cerca de 6 mmHg;
Arteriografia seletiva de tronco celíaco: durante a fase venosa permite-se a visualização do sistema porta. Como é um método indireto, as imagens não são bem visualizadas. 
Portografia transparieto-hepática: considerado exame direto, de boa visualização da imagem, permite a aferição da pressão de forma direta. Pouco utilizado devido aos riscos de hemorragia em decorrência da punção hepática. 
Supra-hepatografia: permite avaliar o nível pressórico das veias intra-hepáticas, tanto da pressão livre quanto da ocluída. 
Dentre os métodos não invasivos pode-se realizar: 
Ultrassonografia com Doppler e/ou Ressonância Magnética: permitem visualizar todo o sistema porta inclusive, processos trombóticos, direção do fluxo sanguíneo, sendo considerados seguros e de elevada confiabilidade.
Tratamento
Tratamento profilático da hemorragia digestiva alta:
O tratamento medicamentoso tem como objetivo principal manter o gradiente de pressão da veia hepática abaixo de 12 mmHg.
Os β-betabloqueadores não seletivos (BBNS) são as drogas de escolha na profilaxia primária, dentre eles, os principais sãoo propranolol 20 a 40 mg/dia e o nadolol 40 mg dose única. 
Os mecanismos de ação com finalidade em diminuir a pressão portal consistem em bloquear os receptores β2 adrenérgicos, produzindo vasoconstrição arteriolar esplâncnica afim de diminuir o fluxo na veia.
Conduta terapêutica na hemorragia digestiva alta
É necessário recuperar a perda volêmica através da infusão de cristaloides e hemoderivados.
O exame endoscópico para localizar o foco hemorrágico é utilizado nas primeiras 12 horas e quando seu uso for também terapêutico, sendo a modalidade de escolha a ligadura elástica das varizes. Caso não seja possível realizar esta técnica, a escleroterapia torna-se a segunda opção.
A octreotida – um análogo sintético da somatostatina com ação prolongada – reduz o fluxo sanguíneo esplâncnico e hepático e as pressões da veia porta dos pacientes cirróticos. 
A vasopressina – hormônio secretado pela hipófise posterior – é um vasoconstritor não seletivo que pode causar efeitos colaterais indesejáveis e, por esta razão, tem uso clínico restrito. 
A hemorragia digestiva alta por varizes esofágicas pode ser controlada por via endoscópica a partir das seguintes modalidades: 
Escleroterapia: consiste na injeção de substâncias esclerosantes na varize ou perivascular, como: etanol absoluto, etanolamina a 5% e cloreto de sódio a 3,5%. Complicações: dor retroesternal, disfagia transitória, febre, bacteremia transitória e perfuração esofágica, sendo que esta última pode levar o paciente a um quadro muito grave. 
Ligadura elástica endoscópica: oclui mecanicamente o foco hemorrágico das varizes. A opção de primeira escolha no sangramento varicoso agudo, pois quando comparada à escleroterapia, apresenta complicações menos comuns e mais leves, dentre elas: dor torácica, disfagia, odinofagia, ulceração e estenose do esôfago. 
Técnica por utilização de adesivo tecidual (N-butil-2-cianoacrilato): apresenta tamponamento do local de sangramento quando em contato com o sangue. A taxa de controle da hemorragia está em torno de 84 a 100%, mas o risco de ressangramentos aumenta com o decorrer do tempo. Complicações: úlceras, embolização, sepse, necrose isquêmica e formação de fístulas. 
Tamponamento com balão de Sengstaken-Black- more: obtido através da passagem de um cateter com um balão pelo nariz, deixando-o na luz esofágica. A técnica se faz por insuflação com 60 ml de ar no balão, as veias varicosas são comprimidas e o tamponamento do foco hemorrágico é obtido. Deve ser usado por um período de no máximo de 24 horas até que uma terapia mais eficaz e definitiva tenha indicação para o paciente. Complicações: pneumonia por aspiração, obstrução de vias aéreas por migração do balão e lesões da mucosa esofágica. 
Tratamento endovascular (tips): tem como objetivo principal o controle do sangramento através da introdução de prótese vascular por meio da veia jugular até o interior do fígado. Esta prótese funcionará como uma ponte de ligação entre o ramo intrahepático da veia porta com veias hepáticas que drenam o fluxo sanguíneo para a veia cava inferior. As principais desvantagens desta técnica são: alto custo, curto período de eficácia e troca do dispositivo.
Tratamento cirúrgico
A técnica de anastomose portocava terminolateral é a mais utilizada, pois propicia controle do sangramento e previne possíveis recidivas em quase totalidade dos pacientes.