AULA_2_hepatopatia 4

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NUTRIÇÃO
E HEPATOPATIAS
SABRINA FARIA
NUTRIÇÃO CLÍNICA
FÍGADO
Os nutrientes absorvidos 
pelo intestino chegam ao 
fígado pela via linfática, são 
metabolizados, e 
acumulados. 
FÍGADO- funções:
- Hematopoiese: juntamente com a medula óssea e o baço,
participa da produção de células sanguíneas.
- Hemocaterese: participa da destruição das hemácias
envelhecidas (fagocitose).
- Emulsificação de gorduras da digestão secretando bile como
produto final.
- Armazenar e metabolizar vitaminas.
- Armazenar e metabolizar glicose.
- Sint de ptns plasmáticas.
-Produção de precursores de plaquetas.
-Desintoxicação de toxinas internas e externas.
-Elimina toxinas através da bile.
- Conversão de amônia em uréia.
É responsável também pela produção da bile,
glicogenese, neoglicogênese (gliconeogenese),
glicogenólise, metabolismo do colesterol, síntese de
ureia e de proteínas plasmáticas, armazenamento de
ferro, vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K), vitamina B12.
FÍGADO
Os principais agentes etiológicos das doenças
hepáticas crônicas sao (VASCONCELOS, 1998 apud
JESUS et al., 2014):
Virais: vírus B (VHB), vírus C (VHC), vírus D (VHD),
vírus E.
Distúrbios metabólicos: doença de Wilson,
hemocromatose, galactosemia.
Químico: álcool.
Doenças secundárias: cirrose biliar primária, colangite
esclerosante e fibrose cística.
Doença Hepática Crônica (DHC)
Hepatite, insuficiência hepática e cirrose são doenças que
compoem um quadro clínico de DHC, sendo esta última,
a doença mais grave de dano hepático.
DHC - há comprometimento tanto da estrutura hepática
como da capacidade funcional do órgão.
Cerca de 40% dos pacientes com cirrose são
assintomáticos, e apresentam prognóstico grave (JESUS et
al., 2014).
As alteraçoes metabólicas que mais ocorrem nas DHC são
(JESUS et al., 2014):
I- Metabolismo energético: Pacientes com cirrose apresentam
um aumento de 30% em relação a indivíduos normais, no uso
do tecido adiposo como fonte energética em jejum breve.
Tal fato se dá porque esses pacientes tem baixa adaptabilidade
ao jejum, em função da redução das vias glicogenolíticas para
fornecimento rápido de glicose.
II- Metabolismo protéico: em função da alteração no
metabolismo energético, pode haver maior mobilização da
oxidação muscular de aminoácidos cetogenicos (a
exemplo da leucina) para fornecimento de energia. A perda
de proteínas via intestinal ocorre em cerca de 40% dos
pacientes.
Além disso, o fígado reduz a síntese de proteínas
plasmáticas e hepáticas, metabolização de aminoácidos
aromáticos, e destoxificaçao de amônia inadequada.
III- Metabolismo lipídico: dentre várias alterações metabólicas,ocorre,
por exemplo, aumento da lipogenese hepática e redução da oxidação
hepática de ácidos graxos, que podem levar ao desenvolvimento de
esteatose hepática.
IV- Metabolismo de vitaminas e minerais: as deficiências de vitaminas e
minerais são comuns entre pacientes com DHC, principalmente
naqueles que fazem uso de álcool.As principais são:
- Cirrose alcoólica: vitaminas A, C, D, E, K, B9, B12, B6, B7, B1, B2, B5,
B3. Entre os minerais, as maiores deficiências podem ser encontradas
com o ferro, cálcio, zinco, magnésio e selênio.
- Cirrose não alcoólica: exceto a vitamina B7, as deficiências são as
mesmas da cirrose alcoólica.
- Hepatite crônica: vitaminas K, B9, B12.
DOENÇA HEPÁTICA 
GORDUROSA NÃO 
ALCOÓLICA
DHGNA / NAFLD / NASH
Acúmulo de lipídios no interior dos 
hepatócitos, excedendo 5%* do peso do 
fígado
Esteatose hepática
Doença 
Hepática 
alcoólica
Doença 
Esteatótica 
Não 
Alcoólica
Esteatose
Esteato-Hepatite
Cirrose
Principais Fatores de Risco:
Bellentani et al., 2010
❑ Sexo;
❑ Idade;
❑ Obesidade;
❑ Resistência à insulina;
❑ Síndrome Metabólica
Indivíduo metabolicamente obeso
Eutróficocom Alto % gordura corporal / visceral
Variação de sintomas:
De assintomático à fadiga;
Hepatomegalia ~50% casos;
Sintomas associados a características da SM:
DHGNA:
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Hiperpigmentação da pele » ↑ 
[insulina]
Pescoço, axilia, virilha, umbigo
ESTIMA-SE QUE 60% DOS TRIGLICERÍDEOS
ACUMULADOS NO FÍGADO COM DHGNA SÃO 
PROVENIENTES DOS ÁCIDOS GRAXOS DO 
TECIDO ADIPOSO
Vias de acúmulo de gordura hepática
RESISTÊNCIA AINSULINA
LIPOGÊNESE
(síntese de ácidos graxos a partir de precursores não lipídicos)
Síntese 
TG
Obesidade
Hiperinsulinemia
PoolAG
Estoque
Ex.: indivíduo IMC normal + dieta hiperglicídica = 
hiperinsulinemia pós prandial = lipogênese
Excesso
Carboidrato
Lipídio
LIPOGÊNESE
Oxidação: β-
oxidação 
mitocondrial, 
peroxissomal,
(exportar) 
VLDL
Donely et al., 2005
Importante:
Captação de glicose pelo fígado não é 
dependente de insulina ;
✓↑ [glicose] sérica ↑ captação hepática;
Estímulo da lipogênese de novo mediada 
pela insulina: ↑ da conversão de glicose a 
ácidos graxos
AVALIAÇÃO ANTROPOMÉTRICA
▪ IMC;
▪ PERÍMETRO DO PESCOÇO- homem- ATÉ 
37cm e mulher- até 34cm.
Homem- 94cm perímetro de cintura
Mulher- 80 cm
DOENÇA GORDUROSA 
HEPÁTICA ALCOOLICA (DGHA)
Os principais fatores que aumentam a
suscetibilidade a DHA são (adaptado de JESUS
et al., 2014. p. 417):
- Ingestão alcoólica diária prolongada, em torno de 15 a
20 anos.
- Ingestão esporádica de grandes volumes de álcool:
“farras” alcoólicas.
- Ingestão de bebidas alcoólicas sem alimentação.
- Fatores genéticos.
- Gênero feminino – mais suscetível ao dano alcoólico.
- Consumo de bebidas alcoólicas com alta concentração
de etanol: destilados.
- Ingestão de bebidas alcoólicas de diversos tipos.
Para pacientes com doença hepática compensada:
- 0,8 a 1,0 g/Kg de peso atual ou ideal/dia, a fim de promover
balanço nitrogenado positivo.
- 1,2 a 1,8g/Kg de peso atual ou ideal /dia, para melhorar a
retenção nitrogenada.
A suplementação nutricional é indicada para prevenir ou
recuperar o estado nutricional adequado;
Em alcoólicos crônicos ou portadores de hemocromatose, o
uso de alimentos fontes de ferro, deve ser reduzido.
Na presença de restrição hídrica, o sódio deve ser limitado.
CONDUTA DIETOTERAPICA
CÁLCULO DE SÓDIO
Em casos de edemas, por exemplo, o sódio pode ser
restringido a 2,5 g/dia, o que equivale a 6 g de sal.
Para pacientes com restrição hídrica severa, devem
ter seu consumo máximo de sódio em torno de 250
a 500 mg/dia.
Wilza Arantes Ferreira Peres
UFRJ
Doença hepática crônica que causa lesão 
celular, cicatrização (fibrose e regeneração 
celular), transformação da arquitetura normal 
do fígado, ↓ progressiva da função hepática.
Wilza Peres et al., 2015, livro: Nutrição e Fisiopatologia das Doenças Hepáticas, Editora 
Rubio
CIRROSE HEPÁTICA
Cirrose
 O uso do dinamômetro para avaliar a força muscular, é
uma ferramenta útil para avaliação da resposta a terapia
nutricional proposta.
 Em relação aos métodos clínicos, a classificação da
hepatopatia pode ser feita pelos parâmetros de Child-
Pugh, que considera o grau de disfunção hepática.
Interpretação 
PONTOS CLASSE SOBREVIDA EM 
1 ANO
SOBREVIDA EM 
2 ANOS
5-6 A 100% 85%
7-9 B 81% 57%
10-15 C 45% 35%
AVALIAÇÃO- CIRROSE
 Na avaliação clínica: membros inferiores, tríceps e
bíceps, face e tronco, a fim de identificar perda de
massa muscular.
 O edema, a ascite e as deficiências nutricionais
devem ser considerados.
EXAMES
 Os indicadores bioquímicos mais utilizados, além da
alanina aminotransferase (ALA), aspartato
aminotransferase (AST), fosfatase alcalina, gama
glutamiltransferase (gama-GT), albumina, pré albumina,
transferrina, proteína carreadora de retinol, contagem de
linfócitos totais são: ferro, ferritina, magnésio zinco, cálcio,
fósforo, vitamina B12, B9, índice de creatinina por altura
(ICA), BN (para pacientes hospitalizados), perfil lipídico,
perfil glicídico e ácido úrico.
Wilza Arantes Ferreira Peres
UFRJ
Xarope de milho com alto teor de frutose
• Historicamente:
Passado: Consumo de frutoseadvinha do consumo de 
frutas e vegetais (~15%/dia)
x
Atualmente: consumo dissimulado do xarope de milho em 
produtos industrializados (~ 81 g/dia).
• O xarope de milho com alta concentração de frutose é 1,5 
vezes + doce que a sacarose – incorporada no preparo de frutas 
enlatadas, geleias, doces em pasta, pudins, pó para bebidas, 
refrigerantes, pães, fast-food, iogurte com geléia de frutas, etc.
Gaino e Silva, 2011
FRUTOSE X DHGNA
Xarope de milho rico em frutose (HFCS)* X 
DHGNA
Frutose pode aumentar:
TG, síntese de novo de ácidos graxos, e a
resistência à insulina
✓World J Gastroenterol, 20(7):1757-67, 2014
TRATAMENTO 
NUTRICIONAL DADHGNA
Perda de peso;
Distribuição de macronutrientes;
Lipídios: ômega-3
Carboidratos;
Vitaminas E e D;
Probioticos e prebioticos
Funcionais
A perda de peso deve ser gradativa, com terapia
nutricional específica por 6 meses, dieta
hipocalórica (cerca de 25 Kcal/Kg de peso/dia),
normoproteica, normoglicidica, e hipolipídica.
TRATAMENTO
 Resistência à insulina (RI),  gordura 
visceral,  transaminases hepáticas,  
esteatose hepática.
Wang et al, 2003; Clark et al., 2006; Promrat et al, 2010
BENEFÍCIOS DA PERDA DE PESO NA DHGNA :
BENEFÍCIOS DA PERDA DE PESO NA DHGNA:
• Perda de peso de, no mínimo, 3 a 5% do peso atual parece ser 
necessária para melhora da esteatose, porém perda superior a 10% é
necessária para melhora do processo inflamatório.
o Restrição calórica (não exceder 1Kg/semana);
o Baixa ingestão de carboidratos: 40-45% VET;
o 20% de proteinas;
o < 30% de lipídios:
< 10% de gordura saturada (entre 6-10%), MUFA > 
25%
The role of diet and nutrient composition in nonalcoholic fatty liver disease. J Acad Nutr Diet. 2012; 
112:401–409; Medical nutrition therapy in non-alcoholic fatty liver disease – a review of literature .
Journal of Medicine and Life Vol. 8, Issue 3, July-September 2015, pp.258-262;
Efeito do Ácido Graxo ômega-3 na DHGNA
Pontos-chave:
• A suplementação de ômega-3 reduz a 
esteatose hepática;
• Benefícios da suplementação com doses
≥ 0,83g/dia-4g/dia.
Dieta de baixo carboidrato - LOW CARB
Definição: dietas cuja ingestão de CHO é inferior as 
recomendações (45-65%).
Dietas pobre em Carboidrato:
o Carboidrato (26-45% do VET);
o Baixo carboidrato: < 26% VET ou < 130g CHO/dia;
o Dieta de muito baixo CHO (cetogênica):
20-50g de CHO/dia ou < 10% de uma dieta de 2000 Kcal.
Alguns tipos de Dieta LCHF: Atkins, Banting, Paleo, South Beach, etc.
Foco: consumir alimento não processado, crucíferos, vegetais, frutas 
oleaginosas cruas, sementes, ovos, peixe, laticínios, carne animal, gorduras 
(abacate, coco, azeite).
Evidence that supports the prescription of low-carbohydrate high-fat diets: a narrative review. Br J Sports Med 2016;51:133–139
LOW CARB
Dois mecanismos explicam como a dieta pobre em carboidrato 
reduz peso corporal, apesar do aumento do consumo de alimentos 
com gordura:
1. Aumenta a saciedade, permitindo menor ingestão energética e
fome;
2. Vantagens metabólicas específicas:
(aumento do efeito termogênico da ingestão de proteína, maior 
turnover proteico para gliconeogênese)
Evidence that supports the prescription of low-carbohydrate high-fat diets: a narrative review. Br J Sports Med 2016;51:133–139
LOW CARB
10 estudos foram incluídos na meta-análise;
Achados indicaram que a dieta com baixo carboidrato (< 50%
VET) na DHGNA:
o Reduziu a quantidade de gordura do fígado, por reduzir a
lipogênese;
o Não reduziu as concentração sérica de enzimas
hepáticas
Fibras
• Aveia (farelo):
Reduz o colesterol total e absorção de glicose, respaldado pela 
ANVISA e FDA;
Recomendação de 5 a 10g/dia de fibra solúvel 
Fibra: -glucana
Vitamina E ( -tocoferol) administrado na dose de 800 
UI/dia melhora a histologia hepática em adultos não 
diabéticos com esteatohepatite comprovado por biópsia e 
deve ser considerada como farmacoterapia de primeira 
linha
Hepatology 55(6):2005-2023, 2012; Curr Opin Clin Nutr Metab Care 15:641-49, 2012; Aliment PharmacolTher,
38:134-43, 2013; Int J Mol Sci 15:7352-79;2014
VITAMINA D X DHGNA
Deficiência de vitamina D tem sido relacionado com a 
gravidade e fibrose na DHGNA. Contribui para RI, 
gravidade da esteatose, inflamação.
Doses de suplementação- indefinidas!
Probioticos reconhecidos pela 
ANVISA
Lactobacillus acidophilus
Lactobacillus casei shirota
Lactobacillus casei variedade
rhamnosus 
Lactobacillus casei variedade
Lacto
defensis
bacillus paracasei
Lactococcus lactis
Bifidobacterium bifidum
Bifidobacterium animallis
(incluindo a subespécie B.
lactis)
Bifidobacterium longum 
Enterococcus faecium
Evidências do uso de probióticos na NAFLD/ 
NASH
Lactobacillus acidophilus; Lactobacillus casei
variedade rhamnosus; L plantarum; L salivarius; L 
bulgaricus. L casei, B lactis, Bifidobacterium
breve, Bifidobacterium bifidum; S thermophilus,
Bifidobacterium longum, Bifidobacterium infantis
Tempo de tratamento 2-7 meses
“Probióticos devem ser considerados como uma 
terapia complementar em pacientes com NAFLD”.
Ano: 2016
Revisão 
sistemática e 
Meta-análise
A meta-análise demonstrou que o probiótico promoveu melhorias nos 
seguintes parâmetros: HOMA, colesterol total, HDL-c, e TNF-α nos 
pacientes com DHGNA. Não houve melhora no IMC, glicose e 
insulina nos adultos com DHGNA.
CURCUMINA X DHGNA
Modelo animal: Curcumina melhora sensibilidade à insulina, reduz 
lipogênese, o conteúdo de gordura no fígado, e atenua a inflamação
e estresse oxidativo.
Agentes citoprotetores hepáticos: reduzem a inflamação, estresse 
oxidativo e fibrose.
1) EfeitoAOX;
2) Reduz a progressão da fibrose 
CAFÉ X DHGNA
3) Reduz concentração sérica de aminotransferases;
4) Melhora a resistência à insulina e tolerância à glicose em animais.
Reviewconclui queo cafépode reduziro risco deDHGNA
• Não demonstrou-se efeito + na DHGNA 
para o café expresso.
Increased caffeine consumption is associated with reduced hepatic fibrosis, Hepatology, 2010; 
Oily fish, coffee and walnuts: Dietary treatment for nonalcoholic fatty liver disease, World J
Gastroenterol, 2015
X
DHGNA
MUFA predominante nas amêndoas, castanha de caju, 
avelã, macadamia, noz, pistache;
PUFA predominantemente nas nozes e pinhão.
Ricas em vitamina E e fibras
o Ricas em fitosterol (Reduzem LDL-C) e polifenóis 
(reduzem Estresse Oxidativo).
Em pacientes com DHGNA a ingestão de nozes 
associou-se com redução da AST, ALT, GGT aos 3 e 6 
meses de suplementação;
Dose: 100 g/dia
Oily fish, coffee and walnuts: Dietary treatment for nonalcoholic fatty liver disease, World J Gastroenterol, 2015
ABACATE X DHGNA
Rico em MUFA, rico em fibras, vitamina E e tem grande poder
sacietógeno.
❑ Fibras: aproximadamente 70% de insolúveis e 30% de solúveis.
½ abacate ou 68g/dia tem sido associado a efeitos benéficos de 
redução do CT, LDL e TG.
- Estudo NHANES com 17567 adultos demonstrou que o consumo 
regular de abacate está associado a melhora no peso, IMC, CC e 
HDL.
Oily fish, coffee and walnuts: Dietary treatment for nonalcoholic fatty liver disease, World J Gastroenterol, 2015
SILIMARINA
A silimarina é um flavonóide, extraído dos frutos e sementes do
Silybum marianum, sendo considerado um composto de várias
flavolignanas, dentre as quais a principal é a silibina.
✓ Nomes: Sylibum mariano, Milk Thistle ou cardo mariano.
FINTELMANN; WEISS, Manual de Fitoterapia, 2010
AÇÕES DA SILIMARINA NADHGNA
o Redução da resistência à insulina;
o Propriedade antioxidante (alto conteúdo fenólico);
o Imunomoduladoras;
o Propriedade antifibrótica;
o Estímulo à regeneração hepática.
FINTELMANN; WEISS, Manual de Fitoterapia, 2010
Wilza Arantes Ferreira Peres
UFRJ
Disfunção hepática, que afeta o Sistema Nervoso Central (SNC).
O fígado não consegue eliminar e/ou transformar produtos
tóxicos sintetizados pelo próprio fígado ou proveniente da
alimentação, ou porque o sangue advindo do sistemadigestório é
direcionado diretamente a circulação geral (HEPCENTRO, 2005).
Os sintomas incluem mudanças neurológicas e psiquiátricas,
podendo levar ao coma (GLUUD et al., 2017).
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Wilza Arantes Ferreira Peres
UFRJ
IMPORTANTE:
-Recuperar a perda ponderal, evitar o jejum, regular a síntese
entérica de amônia e, controlar o catabolismo proteico muscular.
De uma forma geral, além de limitar a ingestão de proteínas de
origem animal, o tratamento nutricional é composto: (JESUS et al.,
2014):
-Aminoácidos de Cadeia Ramificada (AACR).
-Terapia redutora de amônia, a exemplo da lactulose*, um
dissacarídeo não absorvível.
- Nutrientes anti-inflamatórios e antioxidantes.
- Fibras alimentares.
- Probióticos e simbióticos.
* A lactulose pode provocar efeitos colaterais indesejáveis, como
distensão e dor abdominal, e sua eficácia tem sido discutida.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Wilza Arantes Ferreira Peres
UFRJ
Tratamentos alternativos para EH tem sido aceitos baseados na
literatura científica, destacando-se a administração de (JESUS et al.,
2014):
- AACR.
- Ornitina.
-Aspartato.
- Suplementaçao de zinco.
- Benzoato de sódio.
- Acarbose.
- Probióticos.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Wilza Arantes Ferreira Peres
UFRJ
A fim de evitar agravamento, pacientes com cirrose
hepática e insuficiência hepática, tem recomendação de maior
aporte protéico, desde que sejam priorizados os AACR e que os
lipídios sejam: os ácidos graxos monoinsaturados e poli-
insaturados.
O plano alimentar deve ser elaborado com base nos alimentos
permitidos para uma dieta rica em AACR. Somente para casos em
que o paciente seja intolerante grave a proteína (estágios III e IV
da EH), o consumo protéico deve ser reduzido por um curto
período.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Wilza Arantes Ferreira Peres
UFRJENCEFALOPATIA HEPÁTICA- ALIMENTOS 
PERMITIDOS
Wilza Arantes Ferreira Peres
UFRJ
Os alimentos contra-indicados para a
elaboração de um plano alimentar para pacientes
com EH são: queijos amarelos; gema de ovo; carne
bovina; carne suína; frango e derivados (JESUS et al.,
2014).
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Wilza Arantes Ferreira Peres
UFRJ
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA- ESTÁGIOS
Wilza Arantes Ferreira Peres
UFRJ
Por que as carnes bovinas, suínas e de frango são contra-
indicadas? O que muda na metabolização destas carnes, em relação
as carnes de cordeiro e caprinas?
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Wilza Arantes Ferreira Peres
UFRJ
Embora sejam necessários mais estudos para a redução
da hiperamonemia - o uso dos aminoácidos L-ornitina e L-
aspartato (LOLA), são utilizados juntos e com bons
resultados, para os estágios I e II da EH.
Essa junção permite a síntese de glutamato no músculo
esquelético, e este é convertido em glutamina, promovendo
assim, maior depuração muscular da amônia circulante.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
No fígado sadio, a amônia 
proveniente da circulação porta será 
convertida em uréiae glutamina, 
sendo excretada pelo rim, não 
alcançando a circulação sistêmica
Ocorre aumento da concentração de aminoácidos de aromáticos 
(triptofano, tirosina e fenilalanina) e redução dos aminoácidos de 
cadeia ramificada (valina, isoleucina e leucina) no sistema 
nervoso central (SNC) .
Wilza Peres et al., 2015, livro: Nutrição e Fisiopatologia das Doenças Hepáticas, 
Editora Rubio; https://www.google.com.br/search?q=imagem+cerebro&rlz
Aumenta no cérebro a 
concentração de 
aminoácidos de cadeia 
aromática
http://www.google.com.br/search?q=imagem+cerebro&amp;rlz
http://www.google.com.br/search?q=imagem+cerebro&amp;rlz
Wilza Arantes Ferreira Peres
UFRJ
Acúmulo de líquido no interior da cavidade peritoneal
HIPOALBUMINEMIA -  pressão oncótica;
HP -  pressão hidrostática
Acúmulo de 
líquido 
cavidade 
peritoneal
Wilza Peres et al., 2015, livro: Nutrição e Fisiopatologia das Doenças Hepáticas, 
Editora Rubio
ASCITE e DOENÇA
HEPÁTICA
QUANDO APLICAR RESTRIÇÃO DE 
LÍQUIDOS NA CIRROSE?
Restrição hídrica recomendada quando o paciente 
tem hiponatremia:
Concentração sérica de sódio < 130 mEq/l 
(hiponatremia)
AVALIAÇÃO DO 
ESTADO
NUTRICIONAL
Apresenta limitações:
Presença de edema e ascite - Peso Corporal, IMC
 da síntese de proteínas viscerais (albumina, pré-albumina, 
transferrina, proteína carreadora de retinol):
Deixam de refletir o EN e tornam-se índice de prognóstico da 
doença
Balanço Nitrogenado 
Mesmo na presença de ascite ou edema periférico:
a) PCT, PCB, PCSE ;
b) CB – CMB;
c) ASG.
DIAGNÓSTICO DA DESNUTRIÇÃO:
Classificar o EN segundo percentil, Frisancho (1981)
PCT / CMB:
Idade: 18-74 anos: 
PERCENTIL ≤ 5 ► Desnutrição grave;
Idade > 74 anos: 
PERCENTIL ≤ 10 ► Desnutrição grave;
Campillo et al., 2005, Tsiaousi et al., 2008
Nutritional assessment in cirrhotic patients wtih hepatic encephalopaty, 2015
Condição Calorias (kcal/kg/dia)
Cirrose compensada (sem EH) 25-35
Intolerância a glicose (sem EH) 25
Desnutrição 30-40
Encefalopatia I-II-III-IV 35-40
Utilizar o peso ideal para cálculo das necessidades energéticas 
na cirrose
Guideline on nutritional management in Japanese patients with liver cirrhosis from the perspective of preventing
hepatocellular carcinoma, 2012; Hepatic Encephalopathy in crhonica liver disease,2014
Wilza Peres et al., 2015, livro: Nutrição e Fisiopatologia das Doenças Hepáticas, Editora Rubio
Condição Proteína (g/kg/dia)
Cirrose compensada (sem EH) 1,2-1,5
Intolerância a glicose (sem EH) 1,2-1,5
Desnutrição (sem intolerância a 
proteína)
1,2-1,5
Encefalopatia I-II
III-IV
0,5-1,2
0,5-0,7
Se houver intolerância a proteína ofertar 0,5-0,7 g/Kg/dia +
suplemento ou solução enteral enriquecida com BCAA(ACR)
Guideline on nutritional management in Japanese patients with liver cirrhosis from the perspective of preventing
hepatocellular carcinoma, 2012; Hepatic Encephalopathy in crhonica liver disease,2014
Wilza Peres et al., 2015, livro: Nutrição e Fisiopatologia das Doenças Hepáticas, Editora Rubio
DIETA RICA EM 
PROTEÍNAS VEGETAIS NA 
CIRROSE
Tratamento adjuvante para EH, pela modulação da 
microbiota intestinal.
Proteínas vegetais são mais bem toleradas por 
cirróticos do que as animais.
Suplementação com AACR (BCAA) é recomendado na 
cirrose em vários guidelines:
Melhora o metabolismo energético, diminui a ocorrência 
de EH, aumenta a síntese de albumina e outras proteínas, 
diminui a ocorrência de óbito, e melhora a glicemia na 
cirrose
Wilza Peres et al., 2015, livro: Nutrição e Fisiopatologia das Doenças Hepáticas, EditoraRubio
AMINOÁCIDOS DE CADEIA 
RAMIFICADA NACIRROSE HEPÁTICA
Wilza Arantes Ferreira Peres
UFRJ
Muto et al. (2005) “long term survival study (LOTUS)”:
Grande estudo multicêntrico controlado e randomizado: 
Suplementação dietética com AACR 12 g / dia por 2 anos* 
x
suplemento sem AACR
Resultados:
GRUPO AACR:
Aumentou albumina, redução óbito, ↓ câncer e < rompimento de
varizes
*Melhor palatabilidade (grânulos Livact -Ajinomoto)
Wilza Arantes Ferreira Peres
UFRJ
ASPEN E ESPEN:
• BN (+) alcançado c/ suplementação oral de AACR
(0,25 g/Kg/dia).
Proteínas totais e aminoácidos ramificados (BCAA) em alimentos fontes.
Alimento Ptn total isoleucina leucina valina BCAA total
Leite desnatado-100ml 3,55g 222mg 344mg 240mg 806mg
Filet de peixe-100g 12,48g 756mg 1,25g 794mg 2,75g
Carne vermelha 
(alcatra)-100g
21,25g 982mg 1,54g 1,04g 3,56g
Frango sem pele 
(peito)-100g
25g 1,08g 1,49g 1,01g 3,58g
Ovo inteiro-100g 12,4g 700mg 1,6g 950mg 2,91g
Clara de ovo-100g 10,2g 698mg 950mg 842mg 2,48g
Queijo cottage-100g 11,9g 1,85g 2,68g 1,97g 6,5g
Queijo muçarela-100g 25,13g 1,83g 2,67g 1,97g 6,47g
Queijo prato-100g 24,87g 1,85g 2,68g 1,97g 6,5g
Lipídios:
25-30% do VET
Verificar tolerância individual.
Encefalopatia Grau I-II-III-IV: 25% do VET
Priorizar PUFA n-6, n-3 e MUFA
Restrição de lipídios fundamentada em pacientes c/ colestase, 
esteatorréia ou insuficiência pancreática associada .Wilza Peres et al., 2015, livro: Nutrição e Fisiopatologia das Doenças Hepáticas, EditoraRubio
DOENÇAS HEPÁTICAS E 
VESÍCULA BILIAR 
*** Colestase : redução do fluxo biliar.
CIRROSE COM COLESTASE
Oferta de 20-25% VET na forma de lipidios
Wilza Peres et al., 2015, livro: Nutrição e Fisiopatologia das Doenças Hepáticas, EditoraRubio
Indica-se um fornecimento de 25% a 50% dos lipídios prescritos -
na forma de TCM para pacientes com má-absorção de gordura por
colestase.
o TCM é utilizado em situações tais como ressecção total ouparcial 
do esôfago ou estômago, atresia biliar, icterícia obstrutiva, cirrose
biliar primária, pancreatite, fibrose cística e pancreatectomia.
Wilza Peres et al., 2015, livro: Nutrição e Fisiopatologia das Doenças Hepáticas, EditoraRubio
TRIGLICERÍDEOS DE CADEIAMÉDIA 
(TCM) NACOLESTASE
MICRONUTRIENTES
FERRO
o Excesso de ferro na dieta leva a 
depósito de ferro no fígado, 
causando estresse oxidativo e, 
predispondo ao câncer hepático.
o Ferro ≤ 7 mg/dia*, se a 
concentração de ferritina for 
superior ao limite de 
referência do exame
*Exceto se observar anemia
ZINCO
Suplementação de zinco pode melhorar 
a hiperamoniemia e reduzir a 
ocorrência de carcinoma hepático.
Atenção ao aporte de zinco na dieta
VITAMINA B1
• Pode ocorrer deficiência de tiamina 
na doença hepática alcoólica, em
decorrência:
• Baixa ingestão;
• Decréscimo da absorção intestinal 
da tiamina causada pelo álcool.
Profa. Wilza Arantes Ferreira Peres
UFRJ
NO LANCHE NOTURNO E NO
DESJEJUM:
8g de AACR no lanche noturno
+
4 g no desjejum 
Aumento razão AACR/AAA, BN e
aumento albumina*
Estimula síntese hepática de albumina
PÓS-TRANSPLANTE
Espen (2006):
12/24h – alimentação normal ou NE 
(nasogástrica ou jejunostomia) 
TRANSPLANTE HEPÁTICO
CALORIAS E PROTEINA:
PRÉ-OPERATÓRIO:
Seguir recomendação para cirrose
PÓS-OPERATÓRIO:
ENERGIA: 35-40 Kcal/kg/dia
PROTEÍNA; 1,2 – 1,5 g/Kg/dia
Espen, 2006
Transplante hepático (TxH) 
 O transplante é indicado quando os pacientes se
encontram em estágio final da hepatopatia ou doença
hepatobiliar.
 Uma doença que pode levar o indivíduo a necessitar de
um TxH, é a hepatite autoimune.
 A terapia nutricional no TxH é dividida em duas fases: pré
e pós TxH.
 Na fase pré TxH, o foco é na recuperação do estado
nutricional do paciente.
EXEMPLO
 Um paciente com encefalopatia hepática grau 2, com peso
de 62 Kg, deve ter sua distribuiçao de macronutrientes e
VET em quais valores?
 A recomendação, para EH grau 2 deverá ser de:
 1 a 1, 2 g/Kg/dia de proteína = 62 a 74,4 g /dia.
 25 a 40 Kcal/Kg/dia de energia = 1.550 a 2.480 Kcal/dia.
 75% de carboidrato em relaçao ao VET:1.162,50 a 1.860
Kcal/dia.
 25 % de lipídio em relaçao aoVET: 387,5 a 620 Kcal/dia.
CA HEPÁTICO
O câncer de fígado pode ser de dois tipos: primário (que
começa no próprio órgão) e secundário ou metastático (tem
origem em outro órgão e, com a evolução da doença, atinge
também o fígado). O tipo secundário é mais frequentemente
decorrente de um tumor maligno no intestino grosso, ou no
reto.
Dentre os tumores iniciados no fígado, o mais comum é o
hepatocarcinoma ou carcinoma hepatocelular.
Existem também o colangiocarcinoma (originado nos dutos
biliares do fígado), o angiossarcoma (câncer raro que se origina
nos vasos sanguíneos do fígado), e o hepatoblastoma, tumor
maligno raro que atinge recém-nascidos e crianças, nos
primeiros anos de vida.
CA HEPÁTICO
O tabagismo e a poluição ambiental da fumaça, influenciam
no risco.
Hepatocarcinoma
Cerca de 50% dos pacientes com hepatocarcinoma apresentam
cirrose hepática, doença grave associada ao alcoolismo ou à
hepatite crônica. O causador predominante da hepatite crônica
é a infecção pelos vírus da hepatite B ou C, também
relacionados ao desenvolvimento de câncer de fígado.
Em áreas endêmicas, a esquistossomose (doença
conhecida por barriga d’água) é considerada fator de risco.
Atenção especial deve ser dada à ingestão de grãos e cereais.
Quando armazenados em locais inadequados e úmidos, esses
alimentos podem ser contaminados pelo fungo aspergillus flavus,
que produz a aflatoxina, substância cancerígena.
CA HEPÁTICO
CA HEPÁTICO
Hepatocarcinoma, colangiocarcinoma ou metástases
hepáticas
Os sintomas mais comuns são: dor abdominal, massa
abdominal, distensão abdominal, perda de peso inexplicada,
perda de apetite, mal-estar, icterícia (tonalidade amarelada na
pele e nos olhos) e ascite (acúmulo de líquido no abdômen).
A remoção cirúrgica (ressecção) do câncer é o tratamento
mais indicado quando o tumor está restrito a uma parte do
fígado (tumor primário), e também nos tumores hepáticos
metastáticos, em que a lesão primária foi ressecada.
CONDUTA NUTRICIONAL
 ENERGIA- DE ACORDO 
COM ESTADO 
NUTRICIONAL
 LEVEMENTE 
HIPERPROTEICA
 NORMOGLICIDICA
 HIPOLIPIDICA
MELO, P. C. L. de; PEREIRA, M. L.; SAMPAIO, H. A. C. de. Aspectos
fisiopatológicos e nutricionais da doença hepática gordurosa naoalcoólica
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