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Babesioses: Protozoários em Mamíferos

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BABESIOSES 
 
ORDEM PIROPLASMIDA 
- Protozoários que não produzem esporos, não tem 
flagelos, cílios ou formam pseudópodes 
- Reprodução assexuada ocorre por fissão binária ou 
esquizogonia em eritrócitos ou outras células 
sanguíneas de mamíferos 
- Apresentam complexo apical 
- Duas famílias: Babesiidae e Theileriidae 
 Parasitam eritrócitos, linfócitos, 
eritroblastos ou outras células sanguíneas 
- Parasitam vários tecidos dos carrapatos, onde há 
esquizogonia e gamogonia 
- Ambas as famílias são transmitidas por carrapatos 
- Possuem como sintomas gerais: febre, fraqueza, 
apatia, anemia e hemoglobinúria 
- Diferença entre as famílias: 
 Babesiidae: parasitam apenas hemácias 
 Theileriidae: possuem fase inicial em 
macrófagos e monócitos, e posteriormente 
parasitam hemácias 
 
Babesiidae Theileriidae 
Babesia bigemina Cytauxzoon felis 
Babesia bovis Rangelia vitalii 
Babesia caballi Theileria equi 
Babesia canis Theileria ovis 
Babesia capreoli Theileria parva 
Babesia divergens 
Babesia gibsoni 
Babesia major 
Babesia microti 
Babesia ovis 
ESPÉCIES MAIS IMPORTANTES: 
- Bovinos: B. bovis e B. bigemina; T. parva e T. mutans 
- Equinos: B. cabali, T. equi 
- Ovinos e caprinos: B. capreoli, B. ovis 
- Cães: B. canis, B. gibsoni, Rangelia rangeli, R. vitali 
- Gatos: Cytauxzoon felis, B. felis 
 
 
 
 
- Babesia: merozoítos grandes, ocupando grande 
parte da hemácia 
- Theileria: merozoítos menores e com tendência de 
apresentar-se na forma de cruz de malta 
 
 
- Esquizogonia na família Theileriidae ocorre em 
células macrofágicas e em Babesiidae não há 
registros desse processo 
- Merogonia de ambas famílias ocorre em eritrócitos 
e a gamegonia e esporogonia em carrapatos vetores 
- Em todos ocorre transmissão transestadial; 
- Apenas as espécies de B. canis, B. caballi e B. 
bigemina são observadas a transmissão 
transovariana 
 São mais evoluídos, então mais 
disseminados 
 
CICLO 
 
DINÂMICA DA BIOLOGIA E MODO DE 
TRANSMISSÃO 
TRANSMISSÃO TRANSESTADIAL: 
Invasão de todos os tecidos do carrapato  intestino 
médio  larvas, ninfas e adultos  glândulas 
salivares  esporozoítos infectantes 
TRANSMISSÃO OVARIANA: 
Invasão de todos os tecidos do carrapato  intestino 
médio  larvas, ninfas e adultos (passam para os 
ovos  larva)  glândulas salivares  esporozoítos 
infectantes 
 
 
PRINCIPAIS ESPÉCIES 
 
- Espécies com localização viscerotrópica exibem 
patogenicidade mais acentuada e cursos clínicos 
mais agudos 
 
PATOGENIA 
- Pode variar de acordo com: 
1. Idade do hospedeiro: idosos são mais 
suscetíveis; animais jovens desenvolvem 
resistência natural - quadro de menor 
intensidade (anemia e duração da 
parasitemia)  anticorpos no colostro 
2. Estado nutricional 
3. Estado imunológico 
4. Grau de infestação 
5. Virulência do agente 
6. Associação com outros patógenos 
PATOFISIOLOGIA DAS ANEMIAS: 
 
PATOGENIA X IMUNIDADE DE PRESENÇA 
- Imunidade de presença depende da presença de 
carrapatos. E a sua variação de intensidade é fator 
importante. A infecção depende que animais sejam 
permanentes expostas à babesia. Se a população é 
reduzida ou mesmo eliminadas, os animais deixam 
de ser expostos e a imunidade desaparece. 
- A patente de imunidade contra babesia é de curta 
duração (cerca de 18 meses), onde os animais 
perdem a capacidade de resposta e podem adoecer. 
- Se a população de carrapatos for muito elevada, o 
desafio será superior a capacidade de resposta dos 
animais, que também poderão adoecer 
POSSIBILIDADES DE OCORRÊNCIA DE SURTOS: 
- Regiões (sul) onde os carrapatos não transmitem 
babesia durante o ano todo (tem estacionalidade) 
- Variação na população de carrapatos em função do 
clima: ↑ população de carrapato, ↑ possibilidade de 
surto 
- Propriedades com intensivo controle de 
carrapatos (animais não tem exposição previa ou 
contínua) 
- Bezerros criados confinados (animais sem 
exposição previa aos vetores) e são transferidos 
para o pasto geralmente depois da queda da 
imunidade passiva pelo colostro: ↑ possibilidade de 
surto 
- A exposição é desejável, mas se for muito intensa 
pode causar doença clínica 
 
RESPOSTA IMUNOLÓGICA AOS PIROPLASMIDA 
- Imunidade humoral e celular 
- Resposta humoral: importância limitada 
 Anticorpos: neutralizam esporozoítos e 
merozoítos livres mas não agem sobre 
parasitas no interior dos eritrócitos ou 
macrófagos 
- Resposta celular: 
 Baço: órgão importante na defesa 
 Células: linfócitos B, T, natural killer (NK), 
macrófagos 
 Não há evidências de que as células lisam 
diretamente os parasitas livres ou no 
interior dos eritrócitos. 
 Citocinas devem ser responsáveis pela 
degeneração do parasita 
- Imunidade não duradoura: é necessário o contato 
com o agente. 
 Animal imune mas sem contato com a 
babesia por mais de 8 meses se torna 
suscetível 
 Por este motivo, a imunidade de presença é 
fundamental em áreas com equilíbrio 
enzootico (ver premunição) 
 
- A imunidade cruzada entre as espécies é limitada e 
pouco efetiva 
SINTOMAS DA BABESIOSE 
Agudos: 
- Febre, inapetência, dispneia 
- Edema, icterícia, prostração 
- Hepatomegalia e esplenomegalia 
- (menos frequentes em áreas endêmicas) 
Subagudos: 
- Mesmos de agudos mas com manifestação menos 
intensa e intermitente 
Crônicos: 
- O quadro mais comum, com sinais inespecíficos 
- Em determinadas situações pode haver 
manifestações clinicas, além da anemia, tais como 
comprometimento hepático, pulmonar, renal 
combinado com manifestações nervosas 
- Bem como, frente a essas alterações, distúrbios 
hemodinâmicos e hemostáticos, incluindo síndrome 
da CID e intensa desidratação por desequilíbrios 
eletrolíticos 
 
BOVINOS 
BABESIA BIGEMINA 
- Induz anemia severa 
- Há alta parasitemia, intensa lise de hemácias na 
corrente sanguínea 
- Anemia severa, icterícia, hemoglobinúria, acidose 
metabólica 
- Acomete uma grande variedade de ruminantes: 
cervídeos, búfalos, além dos bovinos 
- Mortalidade em animais não tratados de 50 a 90% 
 
BABESIA BOVIS 
- Manifesta de forma visceral, com tropismo pelo 
cérebro, baço e fígado 
- Pode ocorrer diarreia, abortamentos, sintomas 
neurológicos (parasita nos capilares cerebrais), 
agressividade ou apatia extrema, paresia e 
convulsões 
- Distúrbios de coagulação (metabolismo de 
fibrinogênio); hipercoagulabilidade e CID 
- Causa sintomatologia mesmo com baixa 
parasitemia, o que torna difícil a detecção das 
formas parasitárias nos esfregaços sanguíneos 
- Como é viscerotrópica, deve dar preferência por 
amostras de ponta de orelha e do focinho, pois as 
hemácias dessas áreas parasitadas reduzem ou 
mesmo são sequestradas pelo endotélio capilar, 
ficando retidas 
- Considerando que os antígenos depositados nas 
membranas dos eritrócitos infectados favorecem 
essa adesão no capilar, as células e receptores 
endoteliais vão sequestrar essas hemácias 
parasitadas e, com isso, a ocorrência de alterações 
na hemodinâmica havendo a formação de trombos 
nas vísceras, com desencadeamento de CID 
 
THEILERIA PARVA 
- Ainda não foi diagnosticada no Brasil 
- Causa alta mortalidade em bovinos 
- “Doença do corredor”: búfalos africanos são os 
reservatórios, ocorrendo em áreas que o gado tem 
contato próximo; animais morrem antes de ser 
visualizados os merozoítas 
-Problemas: difícil diferenciar esquizontes e 
merozoitos das diferentes espécies de Theileria 
 
 EQUINOS 
- Babesia também denominada de piroplasmose 
equina ou nutaliose 
- A doença é o principal impedimento para o transito 
internacional de cavalos 
 Países que possuem uma indústria equina 
importante estão livres da doença (Japão, 
Canadá, EUA e Austrália) 
 Brasil apresenta problemas na exportação 
de equinos 
 
BABESIA CABALLI 
- Parasitemias baixas < 1% 
- Portadores por 1 a 3 anos tende a ser menos 
patogênica 
- Sintomas menos severos 
- Período de incubação entre 10 a 30 dias 
 
THEILERIA EQUI (SIN. BABESIAEQUI) 
- Infecções persistentes por toda a vida: o animal 
perpetua o agente 
 
CANINOS 
- Babesiose nos cães pode ser confundida com 
erliquiose  diagnóstico laboratorial necessário 
- Formas grandes: Babesia canis 
- Formas pequenas: Babesia gibsoni 
Portador assintomático pode reverter 
para quadros agudos ou subagudos em 
situações de estresse ou doenças 
intercorrentes 
BABESIOSE CANINA 
- Frequente em cães jovens e com mais de 2 anos de 
idade 
- Sintomas: relacionados com a intensidade de 
parasitemia 
 Doença hemolítica, anemia progressiva, 
pode ocorrer choque endotóxico e alterações 
da coagulação 
- Babesiose cerebral pode ser observada 
- Formas hiperagudas se caracterizam por choque 
hipovolêmico (palidez de mucosa, cianose, 
taquicardia, pulso fraco, fraqueza e depressão), 
febre pode estar presente, porém, no quadro de 
choque pode haver hipotermia 
- Devido a hemólise, pode ocorrer hemoglobinúria, 
hipóxia e extenso dano tecidual, com anuria ou 
oligúria, disfunção neurológica e estresse 
respiratório 
 Morte ocorre se não houver tratamento 
suporte 
- Em formas menos severas podemos encontrar 
animais portadores assintomáticos 
 
RANGELIA SPP 
- Os achados laboratoriais são anemia macrocítica 
hipocrômica, mas pode ocorrer anemia normocitica 
normocrômica 
- Em esfregaço sanguíneo pode-se observar 
anisocitose, policromasia, metarrubricitemia e 
corpúsculos de Howell- Jolly 
- Também podem ser observados esferócitos e 
aglutinação eritrocitária 
- A leucocitose pode estar ou não presente e a 
trombocitopenia pode ser acentuada, a tal ponto 
para justificar as hemorragias na pele e mucosas 
- A urina pode apresentar-se escurecida devido a 
presença de urobilinogênio e bilirrubina excretadas 
 
FELINOS: 
CYTAUXZOON FELIS 
- Infecta macrófagos e eritrócitos 
- Relacionada as espécies de babesia 
 
- Se diferencia dos outros theilerideos pois a 
esquizogonia ocorre nos histiócitos, enquanto os 
outros nos linfócitos 
- Transmitida por Dermacentor, no entando ainda 
não podemos descartar a possibilidade de 
transmissão por outros gêneros de carrapatos 
 Suspeitas que Amblyomma seja o 
transmissor no Brasil 
- Se caracteriza por febre, anemia, anorexia, letargia, 
icterícia pronunciada, dispneia e dores 
generalizadas 
- Trombocitopenia, hiperglobulinemia, 
hiperbilirubinemia, pancitopenia, aumento nos 
níveis das enzimas hepáticas, acidose metabólica 
- Podem ocorrer sintomas neurológicos, o que 
dificulta o diagnóstico clínico 
- Pode haver similaridades morfológicas com B. felis 
(trofozoíto menor), porém sua ocorrência no Brasil 
ainda não foi documentada 
 
DIAGNÓSTICO 
- Clínico: sintomatologia 
- Métodos diretos: 
 Esfregaço sanguíneo (fase aguda) 
 PCR 
 Necropsia (lesões e histopatológico) 
- Métodos indiretos: 
 Testes sorológicos (úteis na fase crônica ou 
em animais assintomáticos  baixa 
parasitemia) 
 ELISA, imunofluorescência indireta 
- Esfregaço sanguíneo é a técnica de escolha. Um 
bom esfregaço corado é muito eficiente para o 
diagnóstico dos merozoitos nos eritrócitos e 
esquizontes em linfócitos/monócitos 
- Em caso de necropsia, além das coletas habituais, 
recomenda-se a impressão de órgãos (citologia), 
pois esquizontes podem ser vistos em macrófagos 
no fígado, baço e aspirados de linfonodos 
 
TRATAMENTO: 
- Suporte: hidratação, antitérmicos e transfusão 
sanguínea em casos graves 
 Em casos de anemia e desidratação severa, o 
suporte é de maior prioridade do que a 
curativa, pois a medicação curativa pode 
contribuir para a morte visto que o animal 
estará com condições fisiológicas 
comprometidas 
- Dipropionato de imidocarb (imidocarb – imizol) e 
diaminazene (ganaseg, beroseg) 
- Em cães, os derivados de diminazeno são tóxicos 
(3,5mg/kg), então, assim como em equinos, a droga 
mais usada é o dipropionato de imidocarb 
- Cães: dipropionato de imidocarb 
 5mg/kg por via subcutânea com intervalos 
de 14 ou 15 dias entre as aplicações 
 Efeitos colaterais podem ocorrer: mais 
comum dor no local da aplicação 
- Cuidado com superdosagens e há efeitos colaterais 
- Além da dor localizada, é comum salivação 
excessiva, secreção ocular, diarreia e depressão após 
o uso das drogas  necessário observação do animal 
após a aplicação 
CYTAUXZOON: 
 
- Cloroquina não funciona 
 
CONTROLE 
- Como se tratam de doenças que necessitam do 
vetor para infectarem os animais, o foco está em 
manter vigilância nos vetores 
 Animais de produção tem que manter uma 
população residual para assegurar a 
exposição permanente do agente e assim 
garantir a imunidade 
- Área em equilíbrio enzoótico: deve ser mantido 
pela presença do carrapato em níveis baixos 
- Áreas de instabilidade enzoótica (sofrem súbitos 
aumentos da quantidade de carrapatos: controle 
estratégico 
- Vacinas: ainda não disponíveis 
PREMUNIÇÃO: 
- Clássica: inoculação de sangue de animal 
contaminado  monitorar a infecção 
 Desvantagens: inóculo desconhecido 
(quantidade, virulência) e pode transmitir 
outras doenças 
- Moderna: uso de inóculos padronizados 
- Ação profilática 
- Avaliação clínica dos animais antes do 
procedimento 
- A temperatura corporal deve ser determinada duas 
vezes ao dia, exames de esfregaços de sangue 
periférico e avaliação do volume globular 
- Objetivo: provocar deliberadamente a infecção 
controlada para gerar uma resposta imune primária 
MODERNA: 
- Utilização de inóculos padronizados de cada agente 
(A. marginale, B. bigemina e B. bovis), em geral 
congelados em nitrogênio líquido ou resfriados (2-3 
dias)

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