Figado - Disturbios Circulatorios

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João Manuel – Medicina Nove de Julho 
FÍGADO	
	
INTRODUÇÃO	
Circulação	do	Fígado:	Órgão	de	circulação	du-
pla,	 recebendo	 suprimento	 sanguíneo	 de	 veia	
porta	e	artéria	hepática.	
	
	
	
Veia	porta	entra	pelo	hilo	hepático	e	se	divide	
em	direita	e	esquerda	para	irrigar	os	4	 lobos	
(direito,	 esquerdo,	 caudado	e	quadrado),	 sendo	
que	depois	ela	se	ramifica	em	circulações	inde-
pendentes	-	segmentos	hepáticos	virtualmente	
independentes	(8).	Isso	é	importante	no	ponto	
de	vista	cirúrgico	pela	possibilidade	de	remoção	
de	 segmentos	 para	 neoplasias	 malignas	 ou	
transplantes	hepáticos.	
	
As	ramificações	de	veia	porta	e	artéria	hepática	
se	 dão	 até	 chegar	 na	 região	 de	 tríade	 portal.	
Veias	hepáticas	tributam	na	VCI.	
	
	
	
Distúrbios	circulatórios:	Possui	5	distúrbios,	
sendo	 eles,	obstrução	da	artéria	 hepática;	 obs-
trução	 da	 veia	 porta;	 obstrução	 intra-hepática;	
obstrução	 da	 veia	 hepática,	 congestão	 passiva.	
Os	 quais	 podem	 ser	 classificados	 da	 seguinte	
maneira:		
• Pré-hepáticos:	 veia	 porta	 e	 artéria	 he-
pática.	Pode	ser	causada	por	embolia,	ne-
oplasia,	poliartrite	nodosa,	sepse.	
• Hepáticos:	 dentro	 do	 fígado	 /	 tríade	
portal	-	sinusoides	-	veia	centrolobular;	
• Pós-hepáticos:	veias	hepáticas	e	VCI.	
	
	
	
A	maioria	desses	distúrbios	se	dá	pela	 forma-
ção	 de	 trombos,	 com	 alteração	 da	 tríade	 de	
Virchow:	
• Estase	sanguínea;	
• Hipercoagulabilidade;	
• Lesão	endotelial.	
	
Tem-se	como	repercussão	edema	pelo	aumento	
da	 pressão	 hidrostática	 (ascite	 -	 hipertensão	
portal).	 O	 bloqueio	 na	 circulação	 gera	 um	 au-
mento	na	pressão	portal.	
	
	
COMPROMETOMENTO	DA	ARTÉ-
RIA	HEPÁTICA		
Raramente	é	comprometida	por	conta	de	trom-
bos	ou	êmbolos.	Quando	acontece	é	com	a	pre-
sença	de	neoplasia	que	comprime	a	artéria	he-
pática	ou	algum	de	seus	ramos	e	causa	a	obstru-
ção,	ou	outras	possibilidades.	Sepse	ou	endo-
cardite	 infecciosa	 envolve	 o	 desprendimento	
de	êmbolos	que	podem	comprimir	essa	artéria.	
Formação	de	coágulos	por	ativação	do	endoté-
lio/inflamação	autoimune	–	poliarterite	nodosa.	
	
João Manuel – Medicina Nove de Julho 
Infartos	hepáticos	são	raros,	graças	ao	supri-
mento	 sanguíneo	 duplo	 para	 o	 fígado.	 Entre-
tanto,	trombose	ou	compressão	de	um	ramo	in-
tra-hepático	 da	 artéria	 hepática	 por	 embolia,	
neoplasia,	poliarterite	nodosa	ou	sepse	pode	re-
sultar	 em	 um	 infarto	 localizado,	 que	 pode	 ser	
anêmico	 e	 claro	 ou	 hemorrágico,	 como	 resul-
tado	da	sufusão	do	sangue	portal.	
	
É	comum	se	ter	distúrbio	da	artéria	hepática	em	
transplantes	 com	 pacientes	 com	 cirrose	 -	
50%	das	perdas	se	dão	por	oclusão	dessa	artéria	
→	paciente	cirrótico	com	hipertensão	portal	→	
organismo	faz	shunts	/	derivações	da	veia	porta	
direto	para	VCI,	“pulando”	o	fígado	→	predispo-
sição	à	 formação	de	 trombos	 (artéria	hepática	
como	a	única	de	irrigação	pós	transplante	-	mais	
sensível	aos	trombos).	
	
Hemorrágico	pela	dupla	circulação	do	fígado	
	
	
	
OBSTRUÇÃO/TROMOBOSE	DA	
VEIA	PORTA	
A	doença	oclusiva	da	veia	porta,	ou	de	suas	raí-
zes	principais,	tipicamente	produz	dor	abdomi-
nal	 e,	 na	maioria	 dos	 casos,	 outras	manifesta-
ções	de	hipertensão	portal,	principalmente	vari-
zes	esofágicas	propensas	à	ruptura.	A	ascite	não	
é	comum	(porque	o	bloqueio	é	pré-sinusoidal),	
mas,	quando	presente,	geralmente	é	maciça	e	in-
tratável.	Pode	ser	extra-hepática	(veias	porta,	
esplênica	 ou	 mesentérica)	 ou	 intra-hepática	
(antes	de	entrar	no	fígado).		
	
Mais	comum	de	ocorrer	trombo	na	veia	mesen-
térica	 inferior,	esplênica	 inferior	 também,	e	se	
propagar	pelo	caminho.	Principal	problema	é	a	
hipertensão	portal,	causando	dor	abdominal.	
	
Esse	 quadro	não	 é	 comum	em	população	nor-
mal,	mas	sim	em	pacientes	cirróticos.	Isso	de-
vido	à	fibrose	presente	em	fígados	cirróticos,	in-
terferindo	 na	 difusão	 sanguínea.	 Assim,	 au-
menta-se	a	congestão	sanguínea	(trânsito	lento)	
na	veia	porta,	levando	à	formação	de	trombo.	
	
	
Cirrose:	fator	de	risco	à	trombose	da	veia	porta	
devido	 à	 congestão	 sanguínea.	 Essa	 congestão	
se	 dá	 desde	 a	 ramificação	 da	 veia	 porta,	 pas-
sando	pelo	hilo,	até	chegar	no	sistema	porta,	ou	
seja,	pode	ser	extra	ou	intra-hepática.	
	
Extra-hepática:	Maior	parte	dos	casos	são	idio-
páticos.	Porém	tem	algumas	causas	associadas,	
sendo;	Esquistossomose	–		larvas	entram	pelas	
veias	mesentéricas	e	se	proliferam	no	fígado	a	
nível	 de	 sinusoides	 ou	 ramificações	 da	 veia	
porta;	Problemas	de	hipercoagulabilidade	ad-
quiridas	ou	congênitas	(alterações	de	fator	V	ou	
fator	 X	 /	 mutações	 no	 gene	 da	 protrombina);	
Sepse	 –	 citocinas	 inflamatórias	 indo	 pela	 veia	
porta	 provocando	 ativação	 endotelial.	 Comum	
de	acontecer	em	RN	por	falta	de	descontamina-
ção	do	 cordão	umbilical,	 podendo	 gerar	 trom-
bos;	Câncer	–	obstrução	de	ramos	ou	invasão	de	
células.	
	
Intra-hepática:	A	obstrução	da	veia	porta	tam-
bém	 pode	 ser	 intra-hepática	 -	 sinusoides:	 es-
quistossomose,	doenças	falciformes,	CID	(co-
agulação	 intravascular	 disseminada),	 células	
neoplásicas.	 A	 evolução	 da	 obstrução	 da	 veia	
porta	pode	ser	rápida	ou	 lenta,	a	depender	do	
local	de	obstrução.	
	
	
João Manuel – Medicina Nove de Julho 
OBSTRUÇÃO	DO	FLUXO	VENOSO	
HEPÁTICO	
Síndrome	 de	 Budd-Chiari:	 A	 obstrução	 de	
duas	ou	mais	veias	hepáticas	maiores	por	trom-
bos	produz	aumento	do	fígado	(hepatomegalia),	
dor	e	ascite.	
	
	
	
A	lesão	hepática	é	a	consequência	do	aumento	
da	pressão	intra-hepática;	10%	dos	casos	são	
idiopáticos.	
	
A	cirrose	não	é	fator	de	risco,	mas	sim	distúrbios	
na	formação	de	veias	hepáticas	ou	de	hipercoa-
gulabilidade	(fatores	adquiridos	ou	hereditários	
/	genéticos	-	fator	V	de	Leiden).	
	
A	oclusão	da	veia	hepática	pode	se	dar	em	dife-
rentes	regiões.	As	repercussões	também	podem	
ser	agudas	ou	crônicas,	a	depender	da	oclusão.	
	
Hepatomegalia	palpável	e	dor	decorrente	da	fi-
brose	 no	 fígado.	 Fígado	 congesto	à	 fígado	 de	
noz	moscada.	
	
	
	
Bloqueio	na	veia	hepática	à	congestão	difusa.	
Quando	 chega	 a	 oclusão	na	 veia	 centrolobular	
(local	de	congestão),	nota-se	os	pontos	averme-
lhados	como	também	hepatócitos	em	degenera-
ção	com	um	aspecto	mais	pálido.	
Morfologia:	Na	síndrome	de	Budd-Chiari,	o	 fí-
gado	 é	 aumentado	 e	 vermelho-púrpura,	 e	 a	
cápsula	 é	 tensa.	 Pode	 haver	 áreas	 diferenciais	
de	colapso	hemorrágico	alternando	com	áreas	
de	parênquima	conservado	ou	em	regeneração,	
os	padrões	são	dependentes	de	quais	veias	he-
páticas	pequenas	e	grandes	são	obstruídas.	Mi-
croscopicamente,	 o	 parênquima	 hepático	 afe-
tado	revela	congestão	e	necrose	centrolobu-
lar	severas.	Uma	fibrose	centrolobular	se	de-
senvolve	 nos	 casos	 em	 que	 a	 trombose	 evolui	
mais	lentamente.	
	
Congestão	com	necrose	da	centrolobular	
	
	
	
	
Aspectos	clínicos:	Na	 fase	aguda	à náuseas,	
vômitos,	hepatomegalia	abrupta	e	dolorosa,	as-
cite	e,	em	um	terço	dos	casos,	icterícia.	Na	fase	
crônica	à	manifestações	semelhantes	as	da	cir-
rose.		
	
HIPERTENSÃO	PORTAL	
A	principal	causa	é	a	cirrose.	O	aumento	da	re-
sistência	ao	fluxo	sanguíneo	portal	pode	desen-
volver-se	em	uma	variedade	de	circunstâncias,	
que	podem	ser	divididas	em	causas	pré-hepáti-
cas,	intra-hepáticas	e	pós-hepáticas.	
	
Patogênese/Causas:	 Resistência	 mecânica	
mediante	à	fibrose	e	nódulos	nos	sinusoides	au-
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mentando	a	pressão	portal.	Ativação	das	célu-
las	estreladas	começando	a	alterar	componen-
tes	vasoativos	/	células	endoteliais	-	diminuição	
de	NO	e	aumento	de	endotelina	e	angiotensino-
gênio.	 Com	 isso	 há	 alta	 pressão	 na	 veia	 porta	
(onde	 se	 tem	 maior	 quantidade	 sangue),	 de	
forma	a	gerar	estímulo	para	anastomose	(com	
a	artéria	hepática	por	exemplo)	,	ou	seja,	há	uma	
remodelação	sinusoidal	+		derivações	intra-he-
páticas.	Como	resultado	tem-se	um	shunt	na	ten-
tativa	de	diminuir	pressão,	 quando	na	verdade	
ocorre	um	aumento	da	pressão	em	artérias	he-
páticas,	 aumentando	 ainda	 mais	 a	 pressão	 na	
veia	porta.Ainda	começa	a	ocorrer	uma	distri-
buição	da	hipertensão	portal	para	mesentéricas,	
esplênicas	e	capilares,	os	quais	se	tornam	con-
gestos,	gerando	um	acúmulo	de	sangue	também	
no	 sistema	 arterial,	 de	maneira	 a	 resultar	 em	
uma	circulação	esplâncnica	hiperdinâmica	-	
doença	avançada.	
	
	
	
SRAA:	sistema	renina	angiotensina	aldosterona.	
	
ADH	ou	vasopressina.	
	
Representam	tentativas	de	recuperar	volume	
sanguíneo	-	controla-se	a	ativação	desses	siste-
mas	pelo	uso	de	diuréticos,	já	que	pouco	sangue	
chega	devido	à	obstrução	hepática.	Ao	longo	do	
tempo	também	se	observa	danos	renais.	
	
Fígado	 cirrótico:	 ilhas	 de	 compressão,	 tendo	
cada	vez	menos	a	passagem	de	sangue.	
	
	
Consequências:	
• Ascite	 pelo	 aumento	 da	 pressão	 hi-
drostática.	Definida	pelo	acúmulo	de	lí-
quido	na	cavidade	peritoneal.	Vasos	lin-
fáticos	e	ducto	torácica	cheios	de	linfa,	o	
que	contribui	para	se	ter	síndrome	hepa-
topulmonar	-	extravasamento	do	líquido	
do	peritônio	para	cavidade	torácica.	
	
	
	
• Derivações	 portossistêmicas	 -	 ex:	 ca-
beça	 de	medusa.	 Regiões	 de	 concomi-
tância	da	veia	porta	e	VCI	-	vasos	venosos	
que	drenam	para	elas	 começam	a	 fazer	
shunts	/	derivações	para	sistema	venoso	
sistêmico,	levando	a	alta	pressão	da	veia	
porta	 para	 outros	 vasos	→	 ligação	 com	
vasos	da	parede	abdominal.	
	
	
	
• Esplenomegalia	 congestiva:	 Sinusói-
des	 esplênicos	 ficam	 congestos,	 au-
mentando	o	tamanho	do	baço	(espleno-
megalia).	 Assim,	 o	 baço	 aumenta	 a	he-
mocaterese	 (hiperesplenismo),	 remo-
vendo	 grande	 quantidade	 dos	 compo-
nentes	 sanguíneos.	 Isso	 repercute	 com	
anemia,	 trombocitopenia	 (pode	 formar	
petéquias)	e	leucopenia.		
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CONGESTÃO	PASSIVA	
A	congestão	dos	vasos	hepáticos	e	portais	pode	
produzir	alterações	patológicas	no	fígado,	baço	
e	trato	GI.	O	fígado	geralmente	aumenta	em	ta-
manho	 e	 peso	 (hepatomegalia	 congestiva)	 de-
vido	 a	 uma	 congestão	 passiva	 proeminente,	
maior	em	torno	das	veias	centrais.	
	
Na	insuficiência	cardíaca	direita	grave	de	longa	
duração,	a	congestão	se	difunde	para	a	veia	he-
pática,	as	áreas	centrais	podem	tornar-se	fibró-
ticas,	 eventualmente	 culminando	 em	 cirrose	
cardíaca	à	cardiopatas	com	manifestações	he-
páticas	à	não	tem	correta	drenagem	do	fígado	
à	estase	sanguínea	à	oxigenação	de	hepatóci-
tos	prejudicada	à	sinais	de	insuficiência	hepá-
tica.	
	
Aspecto	noz	moscada	
	
	
	
Congestão	de	sinusóides	centrolobulares