Disturbios do sódio - Hiponatremia e Hipernatremia

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revisão de água corporal
· 50-60% do peso corporal é água; essa proporção diminui com a idade (porque perde massa muscular, que é um reservatório de água) e ganha gordura.
· 2/3 (40%) do peso está no espaço IC
· 1/3 (20%) do peso está no espaço EC – subdividido em espaço intravascular (IV) e intersticial 
· ¼ do EC (5% do peso) está no IV
· Ganhos e perdas podem ser:
· Da água corporal total (ACT) – avaliamos o peso corporal 
· Da água IV – avaliamos o volume circulante efetivo (VCE) = volume intra-arterial – quando está aumentado, temos hipervolemia; quando diminuído, temos hipovolemia.
· Métodos para avaliar o VCE:
· Clínica (qualitativo): PA, pulso, ortostatismo, distensão jugular, perfusão – diurese, tempo de enchimento capilar
· Monitorização (quantitativo):
· Invasiva: PVC (cateterismo venoso profundo alto, de preferência da jugular interna ou subclávia), PCAP (cateter de a. pulmonar)
· Não-invasiva: ecocardiograma – avalia diâmetro da veia cava, mostrando se ela ta cheia ou vazia; PVC 
· Osmolalidade = osmolaridade no ser humano, porque a densidade da água é 1
· Tonicidade = diferença de osmólitos efetivos entre 2 lados de uma membrana semipermeável.
· Avaliação do método de osmolaridade plasmática:
· Método direto: osmômetro
· Método indireto: fórmula 
· Osm = 2x[Na] + [glicose]/18 + [ureia]/6 
· EUA: = 2x[Na] + [glicose]/18 + [BUN]/2,8
· Se a diferença entre a Osm estimada e a Osm medida no osmômetro for > 10 mOsm: GAP osmolar – algum osmólito que não é fisiológico está sendo medido – geralmente é por alguma intoxicação. 
distúrbios do sódio
· Objetivo do equilibrio de água no organismo: manutenção da osmolaridade plasmática entre 285-295 mOsm/kg
· Aumento da osmolaridade: sede - aumenta ADH
· Redução da osmolaridade: supressão da sede - supressão do ADH
· Alterações no equilíbrio de água levam a alterações nas concentrações de sódio.
Osm = 2x[Na] + [glicose]/18 + [ureia]/6 
EUA: = 2x[Na] + [glicose]/18 + [BUN]/2,8
· Pela fórmula, observa-se que o sódio é o principal responsável pela osmolaridade
· Valores normais de sódio: 135-145 mEq/L (concentração plasmática)
hiponatremia
· Na < 135 mEq/L
· A fisiopatologia reflete a relação entre a quantidade de água >>>> sódio (sempre hipotônica, independe de ter muito ou pouco sódio)
· Classificação de tonicidade:
· Isotônica (= pseudohiponatremia): 285-295 mOsm/L
· Hipertônica: > 295 mOsm/L – aumento de outros osmólitos – ex: glicose, manitol
· Hipotônica: < 285 mOsm/L
· Para avaliar as causas de hiponatremia hipotônica, temos que avaliar o perfil hídrico dos pacientes (de acordo com o volume de ACT):
a) Hiponatremia hipotônica hipervolêmica - perfil de retenção hídrica (anasarca, IC, hepatopatias crônicas, sd. nefrótica, DRC em estágio avançado, gestação) - aumento da água corporal total, com edema; fácil de manejar porque tem que manejar as doenças que cursam com essa retenção
ACT AUMENTADA E VCE REDUZIDO
b) Hiponatremia hipotônica hipovolêmica: paciente que perdeu sódio e água. Para identificar a causa, tem que dosar sódio urinário
· Sódio urinário <10 mEq/L – perda extrarrenal (desidratação, diarreia, vômitos)
· Sódio urinário >20 mEq/L - perda renal (diuréticos - principal causa, nefropatia perdedora de sal)
ACT E VCE REDUZIDOS
c) Hiponatremia hipotônica euvolêmica - aumento de água corporal total (mecanismo dilucional), sem edema - sódio corporal total pode estar normal ou baixo; principal causa: Sd da secreção inapropriada de ADH (SIADH); outras: deficiência de glicocorticoides, hipotireoidismo, estresse, drogas, insuficiência adrenal;
ACT e VCE mantidos.
· Aumento da secreção de ADH: 
· Quando há aumento da osmolaridade sérica
· Estímulo hemodinâmico: redução do volume circulante – nessas situações, o corpo sacrifica a osmolaridade plasmática em prol da estabilidade hemodinâmica
· *ADH (vasopressina) também tem papel na vasoconstrição 
· Sd. da secreção inapropriada de ADH (SIADH)
· Aumento da secreção de ADH pelo hipotálamo
· Causas comuns:
· SNC: infecções, hemorragias, tumores, trauma, pós AVC
· Neoplasias: pulmonar (pequenas células), pâncreas, duodeno
· Pulmonares: tumores, infecções, tuberculose, fibrose cística
· Drogas: AINES, clorpropamida, tricíclicos etc
· Critérios diagnósticos:
· Osm plasmática abaixo de 270 mOsmol/kg
· Concentração urinária inapropriada (>100mOsmol/kg) (concentração urinária de sódio alta e osmolaridade urinária alta, hiperconcentrando a urina)
· Nau > 40 mEq/L; Ur <20 mg/dl e Ác. úrico < 4mg/dl. Ur e Ác. úrico corraboram com o dx
· Euvolemia clínica (ausência de edema, hipotensão ortostática ou desidratação)
· Ausência de doença suprarrenal, tireoidiana, pituitária, insuficiência renal e uso de diuréticos
· Pode fazer teste com sobrecarga de água (incapacidade de excretar mais de 90% de 20ml/kg em 4 horas e/ou falência em diluir a osmoralidade urinária abaixo de 100mOsmol/kg)
· Teste de furosemida: infusão de 20mg IV e medição da natremia antes e depois de 1, 2, 3, 4, 5 e 6 horas
Apresentações clínicas
· Na > 125 mEq/L - geralmente não dá sintomas
· Na < 120 - cefaleia, letargia, desorientação, convulsão, torpor, coma
· Gravidade dos sintomas tem relação com a velocidade de instalação e com a intensidade da alteração - hiponatremias agudas são mais graves do que as crônicas (>48h)
· Distúrbios do sódio: pacientes morrem por edema cerebral - complicação mais grave da instalação rápida de hiponatremia - neurônio está mais hipertônico em relação ao plasma - movimento de entrada de água no neurônio - edema cerebral. Nas hiponatremias crônicas, dá tempo do neurônio se remodelar em relação a essa diferença de concentração.
· Todas as complicações neurológicas da hiponatremia são mais comuns em mulheres pré-menopausa
diagnóstico
· Anamnese: medicamentos, ingesta e perda hídrica
· EF: status volêmico
· Lab: eletrólitos, função renal, osmolaridade e Nau
· Se não houver alterações, dosar função tireoidiana e da adrenal
Tratamento
· Sintomas e tempo de instalação da hiponatremia determinam o tratamento
· Hiponatremias crônicas assintomáticas: 
· Restrição hídrica - redução de ACT < 1L/dia
· Uso de furosemida - aumenta eliminação renal de água livre
· Tolvaptan - antagonista dos receptores V2 do ADH
· Suspensão de tiazídicos - aumentam a natriurese
· Nas formas hipervolêmicas: manejo clínico das causas de base + uso de furosemida
· Nas formas hipovolêmicas: repor salina ISOTÔNICA + fludrocortisona
· Hiponatremias crônicas ou agudas sintomáticas (Na <120) - tem que repor sódio IV
· Correção cautelosa
· Aumentar Na sérico em 1-2 mEq/L/hora nas 3 primeiras horas
· Depois, aumentar 0.5 mEq/L/hora até completar 24 horas (máximo: 12 mEq/L em 24 horas)
· Utilizar salina hipertônica (3%) - tem concentração de 513 mEq/L para precisar de menos volume
· Em casos de retenção líquida, associar furosemida (0.5-1.0mg/kg EV) em SIADH - eliminação de água livre
· Fórmula de Adrogue para correção segura do sódio:
· Sódio da infusão: 513mEq/L - corresponde a 1L
· Cálculo da água corporal total: tabela
· Joga os dados acima na fórmula e vê a variação estimada para 1 litro.
· Interpretação: se for feita uma reposição de sódio no valor de x para o paciente, o sódio dele será o atual + x
· Regra de 3: Se em 1L de solução de infusão eu vario X mEq, para variar 1mEq (3 primeiras horas), eu preciso de Y.
· Sd. da desmilienização osmótica (mielinólise pontinha central)
· Uma das principais complicações da reposição rápida de sódio
· Água do neurônio começa a sair em direção ao plasma - deterioração; fatal
Hipernatremia
· Na > 145 mEq/L
· Geralmente leva a aumento da osmolaridade sérica (geralmente acima de 300 mOsm/kg)
· Diversas etiologias
· Fisiopatologia: Na >>>> água; Sempre há hiperosmolaridade! – só se desenvolve em quem não tem acesso a água ou incapacidade de sentir sede.
· Classificação em relação ao volume - 3 Mecanismos principais:
· Hipernatremia hipervolêmica: aumento da água e do sódio corporal total; forma menos comum; etiologias: uso de bicarbonato de sódio, sd. de Cushing (excesso de mineralocorticoides), hiperaldosteronismoprimário
· Hipernatremia hipovolêmica: redução da água corporal total, com perda de sódio; causas mais comuns: desidratação - diarreia, vômitos, sudorese profusa, diuréticos, grandes queimados, dificuldade do acesso a água, principalmente idosos acamados
· Nau > 40 = perdas renais = diu, pós obstrução
· Nau < 20 = perdas extrarrenais = queimaduras, diarreia
· Hipernatremia euvolêmica: sódio corporal total em geral está normal, com redução da ACT; causa mais comum: diabetes insipidus (DI), hipodipsia
· Diabetes insipidus (DI):
· perda de água livre pelos rins por deficiência central na produção ou por resistência tubular ao ADH (contrário da SIADH) 
· poliúria e polidipsia - relação com deficiência de ADH
· sede excessiva
· DI central: deficiência na produção central de ADH; etiologias: TCE, tumores SNC, aneurismas, tuberculose de SNC, granulomas, meningite, encefalite
· DI nefrogênico - resistência tubular à ação do ADH; congênito ou adquirido (doença cística medular, anfotericina, foscarnet), uso de lítio - causa mais comum
diagnóstico DI
· Investigação de poliúria + polidipsia de causa obscura
· Osm u > 150 – poliúria hipertônica: DM, manitol, hiperalimentação
· Osm u < 100 
· Osm pl reduzida = polidipsia primária
· Osm pl > 295 = DI
· Osm normal – teste de privação hídrica
· Central ou nefrogênico? Dosar ADH, vasopressina subcutânea – rever urina em 60 min
· Se responder à vasopressina SC, aumentando a osmolaridade urinária, a DI é central; se não responder, é nefrogênica.
Sintomatologia 
· Sintomatologia e gravidade do quadro também tem relação com velocidade de instalação da hipernatremia – a adaptação neuronal aqui é mais rápida e ocorre em 24h
· Na > 160 mEq/L e osmolaridade > 320 mOsmol/L
· sede - relacionada a hiperosmolaridade
· fraqueza muscular
· confusão mental
· convulsões
· déficit neurológico focal
· torpor
· coma
· Complicação mais grave: hiperosmolaridade plasmática - saída de água do neurônio para o plasma hiperosmolar - desidratação neuronal
Tratamento
· Interromper a perda de água livre
· Repor a água perdida (hidratação)
· Tratar a causa de base se possível
· Redução da concentração de sódio sérico
· Paciente normovolêmico: água potável VO e/ou soro glicosado 5% IV
· Paciente hipervolêmico: soro glicosado 5% IV + diu de alça; IRC grave: hemodiálise
· Paciente hipovolêmico: prioridade é o soro fisiológico, até conseguir estabilização hemodinâmica (PA e pulso adequados)
· Cálculo do déficit de água livre:
· O soro é calculado pela mesma fórmula de Adrogue (no caso, o valor virá negativo porque o sódio do paciente é maior que o da infusão)
· Após a estabilização hemodinâmica, deve-se trocar a reposição volêmica por soro hipotônico (0.45 ou 0.22%) - metade é feita com soro fisiológica e a outra metade com soro hipotônico
· Taxa máxima de redução do sódio sérico para evitar edema cerebral iatrogênico: máximo de 0.5 a 1mEq/L/h; 0.12 mEq em 24h (igual na hiponatremia)
· Deve-se sempre calcular a variação estimada do sódio com 1L de qualquer solução a ser infundida
· Tratamento crônico
· DI central - reposição de ADH 
· desmopressina - DDAVP (spray nasal/via oral)
· DI nefrogênico - suspender a droga envolvida (atenção ao lítio)
· diurético tiazídico - porque aumenta a eliminação de sódio tubular
· restrição de sódio na dieta
· uso de amilorida para DI associado ao lítio