Estudo AVC 1 - clínica médica de grandes animais II

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Clínica médica de grandes animais II
Estudo – Enfermidades respiratórias dos Bovinos
ANATOMIA
· Mecanismos de defesa: físicos -> o aparelho mucociliar irá impedir a entrada das partículas grandes das unidades pulmonares
· Secretórios -> mucos e substancias solúveis (IgA / IgG, peroxidase, lisozima, etc..) – atividade imune sobre o epitélio de todo o trato respiratório (IgA -> imunoglobulina da mucosa)
· Celulares -> macrófagos alveolares pulmonares (MAPs)
· Particularidades dos bovinos -> as vias aéreas são estreitas; caixa torácica muito rígida; pequeno volume pulmonar; baixos níveis de lisozima e menor quantidade de macrófagos alveolares
· Menor capacidade de troca gasosa e baixa tensão de oxigênio bronquiolar ou alveolar -> baixa atividade fagocitária dos macrófagos mucociliares e alveolares; redução do processo de depuração pulmonar
· Maior predisposição ao desenvolvimento de enfermidades respiratórias
Complexo da doença respiratória bovina
· É o conjunto de doenças que podem acometer o trato respiratório superior e/ou inferior
· Superior -> sinusites; faringites e laringites
· Inferior -> pneumonias e broncopneumonias
· Pneumonias -> inflamação do parênquima pulmonar 
· Intersticiais – quadros mais brandos (sem causa definida ou associada a infecções virais)
· Metastáticas – associada a presença de focos sépticos em outros locais (ex: onfalite)
· Broncopneumonias -> inflamação dos brônquios, bronquíolos, parênquima pulmonar e pleura
· Definição: pode ser chamada de Pneumonia enzootica dos bezerros (PEEB) – leite / febre dos transportes – corte
· Associada com diversos patógenos 
· Compromete as defesas do hospedeiro -> fatores estressantes como: superlotação, calor, frio, bem-estar animal precário, castração e vacinação
· Condições ambientais desfavoráveis
· Essa doença gera prejuízos econômicos:
· Bezerros de corte: redução de ganho de peso; diminuição da qualidade da carcaça; custos com tratamentos e prevenção da doença; gastos com veterinário e mortalidade dos animais acometidos
· Bezerras de leite -> menor produção de leite na primeira lactação; menor taxa de prenhes na primeira inseminação artificial e maior taxa de descarte antes de completar a primeira lactação
· Fatores de risco:
· Idades dos animais -> 2 semanas a 6 meses de vida (+ frequente entre a 4º e 8º semana)
· Falha de transferência da imunidade passiva -> bezerro não tem acesso ao colostro
· Baixa vitalidade do neonato -> asfixia neonatal e prematuridade
· Doenças concomitantes -> anemia (hemoparasitose, Babesia bovis a Anaplasmose)
· Condições ambientais -> temperatura, umidade, ausência de renovação de ar, superlotação, bezerros de diferentes faixas etárias
· Desmame
· Manejo da fazenda -> castração, descorna e mochação 
· Transporte -> prolongado, superlotação no caminhão e transporte feito em dias muito quentes
· Confinamento -> superlotação, animais de diferentes origens, condições ambientais
· Etiologia – fatores determinantes
· Outros agentes: Pasteurella multocida; Histophilus somni; Ascanobacterium pyogenes
· Staphyloccoccus aureus, Staphyloccoccus spidermoides; Ascanobacterium pyogenes
· Mycobacterium bovis (forma abscessos no parênquima pulmonar)
· Broncopneumonia verminótica causada pelo Dictyocaulos viviparus
· Patogenia 
· Enfermidade multifatorial complexa -> depende do agente de risco e do hospedeiro 
· Fatores de risco associado a infecção viral gera o comprometimento dos mecanismos de defesa que leva a formação de bactérias e irão colonizar a região e gerar a pneumonia
· Início nas áreas crânio-ventral 
· Pneumonia lombar
· Formação de exsudato seroso nos alvéolos -> broncopneumonia -> abscessos -> produção de exsudato seroso nos alvéolos -> infiltração de macrófagos e neutrófilos -> exsudato purulento nos brônquios 
· Sinais clínicos -> apatia / depressão; diminuição do apetite (se torna seletivo)
· Febre: 40 a 41ºC; relutância ao exercício, secreção ocular e nasal bilateral (serosa, mucopurulenta ou sanguinolenta)
· Taquicardia; reflexo de tosse positivo; taquipneia
· Dispneia -> mista (respiratória ou não) e extensão da cabeça e abertura dos membros anteriores (posição ortopneica e narina dilata)
· Desidratação; tosse (não produtiva ou produtiva)
· Auscultação -> crepitação (grossa ou fina); sibilos; roce pleural (atrito nas pleuras); silencio auscutatório (sem passagem de ar – o pulmão inflamado gera fibrose – hepatização pulmonar e irá perder a caracterização de pulmão)
· Percussão -> consolidação pulmonar e efusão pleural (som mciço); dor (pleuropneumonia)
· Palpação -> frêmito torácico (líquido próximo a parede torácica) e frêmito traqueal (acúmulo de liquido na região de traqueia)
· Diagnóstico -> anamnese e exame física geral
· Escore para avaliação da doença pulmonar
· Exames complementares – hemograma (anemia normocitica normocromica, resposta leucocitária -> leucocitose ou leocopenia) + fibrinogênio (proteína que indica que está tendo um processo inflamatório agudo 
· Parasitológico (Bermann)
· US torácico – áreas de consolidação pulmonar e passagem de ar
· Sorologia – avaliar a presença de anticorpos no sangue
· Cultura e antibiograma; lavado traqueopbronquico e broncoalveolar (via endoscopia)
· Exames de cultura e PCR
· Biópsia pulmonar
· Toracocentese e endoscopia
· Escore da doença respiratória
· Diagnóstico (pós mortem – necropsia): broncopneumonia fibrinopurulenta; áreas ventrais dos pulmões intumescidas, vermelhas, firmas e pesadas; consolidação pulmonar; pode coletar fragmentos ou conteúdo do exsudato
· Diagnóstico diferencial: enfisema pulmonar agudo; pneumonia intersticial; edema pulmonar; verminose pulmonar e condições septicêmicas 
· Tratamento:
· Objetivo do tratamento -> eliminar os patógenos (antimicrobianos); limitação da reação inflamatória (AINEs – diminuir o processo inflamatório para melhorar a respiração); limitação dos transtornos mecânicos (broncodilatadores e mucoliticos); 
· Tratamento de suporte e cuidados de acompanhamento (fluidoterapia e oxigenioterapia)
· Tratar o mais rápido possível e deve-se tratar com antimicrobiano adequado
· Principal motivo do insucesso -> lesão que evoluiu tempo demais para ser tratada e detecção precoce
· Antimicrobianos 
· AINEs -> flunixim meglume (2,2mg/kg IV ou IM, SID ou BID por 7 dias)
· Mucoliticos – cloridrato de bromexina
· Broncodilatadores – clembuterol 
· Tratamento de suporte – hidratação 
· Outros: anti-helminticos (Dictiocaulose); antitérmicos (dipirona: 50mg/kg) e oxigenioterapia
· Cuidados de acompanhamento -> abrigos livres de correntes de vento; arejados e aquecidos; água fresca e abundante; alimentação nutritiva e leve; nutrição forçada por via oral ou parenteral
· Evitar os fatores de risco -> manejo, fornece colostro, ambiente, superlotação; animais de diferentes origens no confinamento; transporte; animais mais novos tem mais predisposição de desenvolver a doença
· Prevenção: vacina (aplicação intranasal a partir do primeiro dia de vida – dose única); metaplaxia (uso de antibiótico preventivo – utilizada nos confinamentos)
Broncopneumonia verminótica
· Também chamada de: verminose pulmonar, bronquite parasitária e Dictiocaulose
· Gera prejuízos econômicos: tratamento, veterinário e diminuição do desempenho produtivo
· Etiologia -> parasita do gênero Dictyocaulos
· Bovino – Dictyocaulos viviparus
· Ovinos e caprinos – Dictyocaulos filaria
· Ciclo de vida do dictyocaulos
· Epidemiologia -> maior frequência em locais de temperatura mais baixa ou meses mais frios, pois as larvas são resistentes as baixas temperaturas e podem ser resistentes ao calor e seca
· Maior ocorrência: animais jovens e imunodeprimidos (falha na transferência de imunidade passiva, má nutrição e estresse)
· Sinais clínicos -> tosse esporádica ou frequente; taquipneia e taquicardia; secreção nasal, febre de 40 a 41ºC, ruídos pulmonares e anorexia
· Diagnóstico -> epidemiologia; sinais clínicos; detecção das larvas de Dictyocaulos nas fezes dos animais (técnica de Baermann)
· Necropsia ->presença dos parasitos nos pulmões e áreas de: edema, exsudato purulento e hepatização
· Tratamento, controle e profilaxia -> drogas anti-helminticas – levamisol; albendazol; ivermectina; doramectina; moxidectina, abamectina
Broncopneumonia dos pequenos ruminantes
· SEMELHANTE AO COMPLEXO RESPIRATÓRIO
· Multifatorial: ambiente, estresse, agentes infecciosos
· Sinais clínicos, diagnóstico e tratamento é igual ao complexo respiratório
Estudo – Afecções do sistema respiratório de equinos
· Fatores predisponentes (casos clínicos)
· Ambiente fechado leva a má circulação do ar
· Clima seco piora devido a suspensão da poluição: pó no ar, poeira da cama, serragem, pó de terra, poeira de feno
· Umidade: potros recém nascidos entre 4 a 6 meses são mais predispostos por infecção a Rhodococcus; potros perto de 1 ano tem predisposição ao garrotilho; potros de 2 anos são predispostos a influenza
· Animais de 3 anos são predispostos a hemorragia pulmonar
· Animais mais velhos são predispostos a doenças pulmonares ou DPOC 
· Higiene; trânsito animal; manejo; superlotação
Adenite equina / Garrotilho
· Etiologia: Streptococcus equi
· Bactéria gram +
· Adentra nos animais pelas vias aéreas 
· Alta taxa de transmissibilidade (alta morbidade e baixa mortalidade)
· Epidemiologia: + frequente em animais jovens (animais mais velhos quase não pegam o garrotilho)
· Contaminação por secreção nasal mucopurulenta; a secreção pode estar em cochos de água, comida e baias
· Precisa ter contato com a secreção 
· Incubação de 2 a 3 dias
· Eventos estressantes podem levar ao aparecimento da doença 
· Sintomas: linfoadenopaia -> as bactérias são captadas pelos linfonodos e acabam se replicando
· Retrofaringeo -> submandibular causa abscesso, resultando na compressão das vias aéreas, levando a uma dispneia e disfagia
· Febre (devido a infecção bacteriana), corrimento nasal mucopurulento bilateral
· Exame laboratorial -> leucocitose por neutrofilia, alto fibrinogênio 
· Diagnóstico
· Sinais clínicos
· SWAB secreção ou linfonodos (não costuma fazer isolamento do agente)
· Prevenção: vacinação (não é muito eficaz)
· Recomendado: isolar a cepa que está causando o surto na propriedade e fazer uma vacina especifica contra essa cepa
· Tratamento 
· Antibiotico terapia -> penicilina (1º opção), pois as bactérias são gram + e são encontradas nas vias aéreas anteriores (bactérias gram + são mais sensíveis a penicilina)
· Problema da penicilina: dói bastante nos animais e ficar injetando nos animais jovens (1 ano) durante 7 dias 2x ao dia, acaba machucando a musculatura, por isso a penicilina intramuscular é a mais indicada
· Cefalosporina IV (2º opção)
· Maturação dos abscessos, drenagens e curativos
· Isolamento dos animais, fechando a cocheira, limpeza dos cochos e evitar a transmissão
· Vacina tem pouca eficácia, mesmo que seja contra uma cepa específica
Rhodoccocus
· Predisposição em potros de 4 a 6 meses de vida (normalmente em potros que estão nascendo no final da estação – dezembro a janeiro)
· Pode causar abscessos pulmonares
· Tratamento: rifamicina com ectomicina; plasma hiperimune
Processos virais – influenza
· Etiologia -> influenza é uma doença respiratória viral (comum acontecer em surtos)
· Herpevírus (HVE1) causa aborto / mieloencefalite e morte neonatal, levando a perdas econômicas 
· A influenza e HVE1 são altamente contagioso
· Sintomas (inespecíficos) -> febre de 39ºC a 40,5ºC, anorexia, depressão, tosse seca, linfoadenopatia, faringite, traqueite, edema de membros, mialgia, corrimento nasal mucoso (não purulento, pois a tosse é seca), epifora e ceratoconjuntivite
· Diagnóstico -> exame laboratorial – leucopenia por neutropenia e fibrinogênio alto
· Isolamento viral por meio de SWAB nasofaringe e muco nasal
· Sorologia para comprovar que o animal teve contato com o vírus
· Fixação do complemento para HVE
· DOENÇA DE CARÁTER OBRIGATÓRIO – deve fazer o isolamento do agente
· Tratamento (suporte) -> baixo estresse, manter a hidratação e estado nutricional, repouso e AINEs (antipirética)
· Prevenção -> vacina é eficaz 
· Vacina para influenza – é aplicada a cada 4 a 6 meses, porém em locais com alto transito de animais deve-se aplicar a cada 4 meses
· Vacina para HVE – vacina anual e 5 / 7 / 9 meses de gestação
Pneumonias
· Principal complicação do garrotilho e da influenza são as pneumonias por Straptococus e Rhodococcus (diminui a imunidade)
· Iatrogênica – pneumonia aspirativa, por passar sonda errada ou garrafada
· Etiologia -> bactérias variáveis gram + (Streptococcus e Staphilococcus)
· Bactérias variáveis gram – (Pasteurella e Escherichia)
· Rhodococcus equi
· Patogenia -> eventos estressantes, como por exemplo: transportes, afecções virais, provas e internações
· Pneumonia aspirativa, ex: garrafada ou passagem de sonda errada
· Sintomas -> febre, corrimento nasal mucopurulento bilateral, tosse produtiva, taquipneia e dispneia, intolerância ao exercício, hiporexia, perda de peso, auscultação de extertoração úmida
· Diagnóstico -> sintomas e achados laboratoriais, RX, endoscopia (aspecto macro da secreção, não consegue avaliar o pulmão, apenas a secreção), citologia
· Auscultação + USG (parênquima pulmonar)
· Exame laboratorial -> leucocitose por neutrofilia, alto fibrinogênio, aspirado traqueobrônquico com soro fisiológico (não é indicado passar sonda pelas narinas, pois pode contaminar)
· Punção entre os anéis traqueia (recomendado) por meio de agulha para passar uma canula, cateter ou sonda (DEVE ESTAR TUDO ESTERILIZADO)
· Tratamento -> antibioticoterapia especifico para cultura (anaeróbio e aeróbio)
· Exemplo: penicilina, aminoglicosideo, cefalosporina e sulfa
· Penicilina para ter uma boa resposta e evitar os fatores predisponentes como: poeira e estresse do animal
· Expectorantes (bromexina) e mucoliticos (acetilcisteina)
· Broncodilatadores 
· AINEs (anti-inflamatório e antiendotoxemico)
· Complicações: abscessos pulmonares e pleuropneumonia 
Pleuropneumonia ou Pleurisia
· Comprometimento secundário do pulmão + espaço pleural
· Pneumonia consegue passar a barreira pulmonar (pleura) e chega no espaço da pleura
· Função das pleuras: diminuir o atrito entre o pulmão e a caixa torácica, durante o movimento respiratório 
· Entre as pleuras tem o liquido pleural, porém quando tem a passagem da infecção do pulmão para a pleura, tem a pleuropneumonia / pleurite 
· Produção excessiva do líquido no espaço da pleura = pulmão deixa de expandir
· Líquido fica localizado ventral ao pulmão 
· Patogenia -> frequência de 65-75% de consequência da pneumonia e abscessos pulmonares
· Trauma torácico, ruptura do esôfago, neoplasia (linfossarcoma, linfoma) e pericardite
· Sintomas -> febre, dispneia, depressão, corrimento nasal, atrito pleural, pleurodimia (dor), auscultação de silencia torácico
· Diagnóstico – USG (PADRÃO OURO – MAIS RECOMENDADO)
· USG irá dar as características do líquido: aderências, fibrinas ou necrose
· USG irá definir o melhor ponto de drenagem
· Permite a toracocentese (citologia e cultura) – técnica asséptica, tricotomia, antissepsia e luva estéril
· Toracocentese pode ser usada para tratamento também, pois precisará retirar o líquido para retirar as bactérias que estão se proliferando
· Toracoscopia para diagnóstico e tratamento
· Resumindo: USG, TORACOCENTESE E TORACOSCOPIA
· Tratamento – drenagem do líquido (sonda e cateter)
· Antibioticoterapia (cultura)
· Suporte – oxigenioterapia 
· Pleurodese (ablação das pleuras) -> se o líquido voltar
Doença pulmonar obstrutiva crônica 
· Ocorrência de um broncoespasmo e obstrução das vias aéreas
· Causa muita dificuldade respiratória
· Processo alérgico que causa aumento de secreção para a luz bronqueolar e ao mesmo tempo uma broncoconstrição causada pela musculatura lisa e a luz que deveria ter nos brônquios, fica muito diminuída e o animal não consegue respirar (dispneia)
· Processo crônico que tem relação com o ambiente: poeira, polen, feno, pouca ventilação (fatores predisponentes)
· Sintomas -> tosse seca, esforço respiratório (aumento da musculaturatorácica) e auscultação com xiado
· Diagnóstico -> sintomas clínicos, ventigrafia (broncoespasmo - definitivo) para medir a pressão intrapleural, endoscopia (secreção mucopurelenta da traqueia), lavado traqueobrônquico (aumento de muco e de neutrófilos íntegros), teste cutâneo (raro)
· Tratamento -> broncodilatador (clembutarol) para o resto da vida, manejo (mudar o ambiente – abri cocheira, umedecer feno e serragem), mucoliticos (acetilcisteina) e corticoide (quando o paciente estiver em crise)
Hemorragia pulmonar induzida pelo exercício
· Sangramento do pulmão que acontece no momento do exercício de alta intensidade (ex: corrida)
· Manifestação clínica = em poucos animais acontecem o sangramento pelas narinas (baixa taxa de epstaxe)
· Sangramento é evidente durante o exercício de alta intensidade -> recomendado fazer endoscopia
· A hemorragia pulmonar ocorre porque o cavalo parado tem frequência respiratória e amplitude baixa, dessa forma o sangue fica concentrado na região ventral e quando o cavalo vai dar a largada, ele pega muita velocidade e o sangue vai para o centro, levando ao aumento da pressão
· Geralmente essa hemorragia costuma parar depois, a não ser que tenha algum distúrbio de plaqueta / coagulação
· Quando tem hemorragia, terá sangue livre na traqueia e esse sangue vira epistaxe se for em alta quantidade
· Sintomas: evidencia de sangue livre na traqueia, queda de performance, exteriorização, epistaxe (grau 4 ou 5)
· Diagnóstico: endoscopia para ver o sangue livre na traqueia (PADRÃO OURO)
· Tratamento: não tem tratamento certo a ser feito, pois não tem a causa definida
· Furosemida é muito eficaz nesse quadro -> melhora a redistribuição do sangue pulmonar e equilibra a pressão, porém a furosemida é considerada Dopping 
· Pode ser indicada antes da corrida para melhorar a dor do animal e evitar a hemorragia (legalizado – mas ainda é dopping)
· 4-5 horas antes é aplicado a furosemida por um órgão oficial e não por qualquer veterinário ou funcionário 
· Animais sinalizado e obrigatório e tem que fazer endoscopia após a corrida
· Repouso, cicatrizar e evitar recidivas
· O grau 4/5 é suspenso por 30 dias
· Se a doença aparecer novamente é suspenso por 90 dias e se aparecer uma terceira vez o animal é banido
· ATB -> para evitar infecções secundárias (recomendado)
· AINEs -> questão de dor e inflamação
· Anti-hemorrágicos – são questionados
Estudo – Enfermidades metabólicas 
· Costumam aparece no período de transição nas vacas leiteiras
· Período de transição – a vaca sai da gestação e entra em trabalho de parto (3 semanas antes do parto e 3 semanas após o parto) -> - 21 dias e + 21 dias
· Alterações fisiológicas: hormonais e metabolismo energético
· Colostrogenese e lactogenese; crescimento fetal; involução uterina e desafio adaptativo
· Período crítico: saúde animal; produção de leite e reprodução (doenças uterinas, doenças metabólicas, doença no casco e doenças na glândula mamária)
· Decréscimo no consumo de matéria seca – a vaca entra no balanço energético negativo e consome menos no final da gestação, pois o feto está ocupando espaço na cavidade abdominal
Acetonemia da vaca leiteira
· Desordem no metabolismo dos carboidratos e gorduras (redução na produção de glicose)
· Acúmulo de corpos cetonicos nos tecidos e fluidos corporais -> acetona, acetoacetato e beta-hidroxibutirato (acetonemia, cetonúria, hipoglicemia e baixos níveis de glicogênio hepático)
· Acúmulo de corpos cetonicos na corrente sanguínea
· Cetose -> acontece em animais com alta produção leiteira e com elevado escore corporal
· Principalmente nas primeiras semanas de gestação, poucos casos no segundo mês e quase nula no terceiro mês
· Fatores de risco: idade (vacas multíparas), manejo alimentar (pouca fibra na dieta), ECC (vacas gordas que perdem muito peso no pós parto), gestação gemelar (maior gasto de energia no final da lactação)
· Etiologia: vacas no período do transição – aumento da demanda energética e redução na ingestão de matéria seca
· Mobilização de ácidos graxos não esterificados (NEFA) – convertidos no fígado em fonte energética, alta mobilização de NEFA, acúmulo na corrente sanguínea (cetose)
· Classificação
· Cetose primária – não recebe ou não ingere a quantidade de alimentos suficiente e está relacionada com o balanço energético negativo que acontece no período de transição 
· Cetose secundária – consequência de outras doenças como: deslocamento de abomaso (DA), mastite, casco....
· Cetose clínica – observação dos sinais clínicos específicos de cetose (prevalência de 3% a 7%)
· Cetose subclínica – o produtor não percebe que o animal está desenvolvendo a doença (prevalência de 15% a 35%)
· Manifestações clínicas
· Inespecíficas – queda da produção leiteira e diminuição do apetite, perda de peso, apatia, letargia, hálito e urina com odor de acetona, fezes secas
· Alterações neurológicas em alguns casos – cegueira parcial e ataxia
· Forma nervosa – início rápido com episódios curtos (1-2h) e intervalos de 8 a 12h
· Delírio: marcha em círculos, afastamento ou cruzamento de membros, hiperestasia, tremores, distraídos, compressão da cabeça, cegueira 
· Diagnóstico – anamnese (histórico pós parto) + sinais clínicos 
· Ex. complementares: dosagem de corpos cetonicos (BHB)
· Detecção de corpos cetonicos: urina (80mg/dl), leite (10mg/dl) e sangue (30mg/dl)
· Detecção de glicose sanguínea (15 a 25mg/dl) -> 40-50mg/dl
· Enzimas hepáticas -> AST e SDH elevadas
· Teste de Rothera (teste de campo) -> não é mais utilizado
· Tratamento 
· Objetivo – estabelecer os níveis sanguíneos de glicose, melhorar o metabolismo energético, 500ml de glicose a 50% pela via intravenosa, 150g de propilenoglicol (2x ao dia, VO, percursos de glicose)
· Glicocorticoides – aumenta o apetite, reduz a produção de leite (diminui a captura de leite pela mama), estimula a gliconeogenese (aumenta a glicemia)
· Niacina (6g/dia) – reduz a concentração de corpos cetonicos e aumenta a glicemia
· Substitutos de glicose – sorbitol e frutose (metabolismo hepático e vitaminas e minerais (Co, vit B, E e A)
· Ionóforos – aumentam a formação de proprionato no rúmen
· “Drench” – 20L de água a 37ºC; 150ml de propilenoglicol; 100g de cloreto de potássio; 200g de fosfato de sódio e 100g de bicarbonato de sódio
· Prevenção – manter o ECC adequado antes do parto, alimentação balanceada no período de transição e ficar atento ao consumo de matéria seca no período de transição
Paresia puerperal hipocalcêmica – febre do leite / febre vitular e paresia puerperal
· Relacionada com a deficiência de cálcio (diminuição) e esse cálcio está relacionado com a contração muscular
· Definição: distúrbio metabólico agudo que acomete principalmente as vacas de leite de alta produção 
· Alteração metabólica decorrente da mudança súbita na demanda de Ca – produção de colostro e início da lactação
· Mecanismos compensatórios – aumento da absorção intestinal, reabsorção renal e mobilização óssea do cálcio
FALHA NO MECANISMO COMPENSATÓRIO – HIPOCALCEMIA
· Fatores que afetam a hemostasia do cálcio -> perda excessiva pelo colostro, diminuição da absorção no momento do parto, hipomagnesemia, elevação do nível de estrógenos, reabsorção de cálcio do esqueleto insuficiente
· Gera prejuízos econômicos -> custo do tratamento, mortes de 15% a 30% dos animais
· Complicações secundárias – atonia ruminal e hiporexia, prolapso uterino, mastite, metrite, distocias, retenção da placenta e deslocamento do abomaso
· Hipocalcemia clínica (prevalência de 3 a 15%) – as manifestações clínicas surgem nas primeiras 72h após o parto
· + comum a partir da lactação e é incomum em novilhas
· Hipocalcemia subclínica (prevalência de 25 a 54%) – menor gravidade, redução na produtividade do rebanho, reduz o consumo de matéria seca
· Fatores predisponentes: idade, raça, ordenha, ingestão de fatores anti-nutricionais – dietas ricas em oxalatos (capins) reduz a disponibilidade do cálcio
· Balanço cátio-aniônico dietético – diferença da concentração dietérica de cátios (sódioe potássio – carga negativa) e ânions (cloro e enxofre – carga positiva)
· Os ions regulam de forma indireta a acidez do sangue (+ cátion = alcalose metabólica; + ânions = acidose metabólica)
· Dietas ricas podem inibir a produção de vitamina D3 – regula a produção de proteína carreadora de cálcio a ser absorvido pelos enterócitos
· Manifestações clínicas 
· Fase de excitação (pode durar de 40min a 8h) – agitação, tetania muscular, maneios de cabeça, bruxismo, vaca fica caída, inicia-se a fase de hipocalcemia
· Fase de decúbito esternal (primeiras 12h) – depressão nervosa, sonolência, perda das funções musculares, paresia muscular, depressão, posição de auto auscultação (pleurostótomo) e pode desenvolver a síndrome da vaca caída
· Fase de decúbito lateral (prognóstico mau) – depressão nervosa, sonolência, perda das funções musculares, paralisia muscular
· Diagnóstico – anamnese + manifestações clínica 
· Dosagem de cálcio – valores normais (8 a 10,4 mg/dl) e valores entre 5 a 8mg/dl (subclínica)
· Valores a baixo de 5mg/dl – disfunções neuromusculares
· Valores a baixo de 2mg/dl – incompatível com a vida
· Diagnóstico diferencial – enfermidades que levam a decúbito pós parto -> mastite e metrites tóxicas, traumatismo pós parto, paralisia do nervo obturador
· Tratamento 
· Administração de cálcio intravenoso – Brorogluconato de cálcio (1 a 2ml/kg – IV – lento) 
· Animais caídos – cama farta, piso antiderrapante, proteção dos raios solares diretos
· Prognóstico – diagnóstico rápido (bom); decúbito prolongado (reservado a mau); decúbito lateral (mau)
· Prevenção – dietas aniônicas no pré-parto (30 dias), controlar a ingestão de fósforo (excesso de fósforo irá inibir a síntese de vitamina D), evitar a super ordenha de colostro, controlar a ingestão excessiva de cálcio (reduz a atividade do paratormônio)
PEQUENOS RUMINANTES
Toxemia da prenhez
· Doença metabólica que acomete as cabras e ovelhas no terço final da gestação (2 ou 3 fetos) – determinada por uma nutrição inadequada durante o período gestacional (hipoglicemia, acetonemia e acidose sistêmica)
· Etiologia e fatores predisponentes -> aumento do consumo de glicose (fetos múltiplos ou ovelha/cabras nulíperas)
· Fatores que interferem na produção de glicose (problemas hepáticos)
· Toxemia da prenhez é um caso agudo e de difícil resposta
· Tipo I: subnutrição (magro e caquético) + fetos múltiplos -> alimentação de baixa qualidade e doenças concomitantes
· Tipo II: superalimentação (muito gordo / obeso – 2/3 gestação) -> estresse e alimentação a vontade
· Diagnóstico -> exame clínico (anamnese + inspeção geral)
· Anamnese – falhas no manejo nutricional
· Inspeção geral – condição nutricional (tipo I ou II), atitude do animal e grande volume abdominal
· Sintomas 
· Apetite presente (fase inicial) – isolamento do rebanho, hiporexia, apatia, indiferença a estímulos ambientais, andar sem rumo, surdez, temperatura normal, dispneia e taquipneia
· Apetite ausente – animal em estação, tremores musculares, mimica de mastigação, ranger de dentes
· Decúbito esternal – decúbito lateral e coma
· Patologia clínica -> urina ácida, prova de rothersa +++/+++, hipoglicemia severa e AST elevado
· Necropsia – grandes quantidades de tecido gorduroso na cavidade abdominal, útero com múltiplos fetos, rins esbranquiçados, fígado aumentado / amarelado e friável, ph ruminal ácido (tipo III)
· Tratamento -> fluidoterapia com bicarbonato; corrigir a acidose através da hemogasometria
· Glicose: 250 a 500ml de 10 a 20%
· Precursores de glicose VO e retirada dos fetos (indução do parto ou cesariana)
· Prevenção: controle da alimentação, evitar alterações súbitas, evitar estresse no 1/3 final de gestação, manutenção da homeostase orgânica 
Urolitiase obstrutiva
· Desordem metabólica, baixa incidência, acomete principalmente as vacas de corte
· Diminuição dos níveis séricos de magnésio, caracterizada por paralisia espástica e alta taxa de mortalidade
· Acomete principalmente os machos (uretra mais extensa)
· Etiologia 
· Sedimentação do fósforo na bexiga (hiperfosfatemia – aumento do fósforo na bexiga -> dietas ricas em grãos como: milho, sorgo, farelo de algodão e pobres em fibras)
· Dietas típicas – fêmeas no 1/3 final da gestação, em lactação, animais em crescimento e machos em estação de monta
· Etiopatogenia – multifatorial (dieta, ambiente e fatores hormonais)
· Dieta – consumo excessivo de minerais, dieta rica em fósforo, alto conteúdo de fósforo e baixo em cálcio, rações péletizadas, deficiência de vitamina A
· Formação de cálculo – ph alcalino, fosfatos e carbonatos
· Dietas ricas em cereais – aumenta a excreção de P e Mg na urina
· Sintomas (2 – 5 dias)
· Obstrução de uretra – ansiedade, agitação da cauda, dorso arqueado, prolapso retal, dificuldade de andar, necrose do processo uretral, intranquilidade
· Ruptura de uretra – região ventral do abdômen edemaciada, urina se acumulo nos tecidos subcutâneos e desidratação
· Ruptura da bexiga – alívio inicial, uremia e óbito
· Diagnóstico – histórico de disúria em pequenos ruminantes machos, confinados e recebendo dieta rica em concentrados, dor e tensão abdominal
· Ex. complementares: urinálise, ureia e creatinina sérica, abdominocentese, RX contrastado (cálculos mucoides radiopacos), US abdominal e necropsia
· Tratamento – sintomático (alivio da dor, relaxantes e AINEs) e cirúrgico (uretrostomia, cistostomia e penectomia 
· Prevenção – adequar a dieta ao animal e adequar a quantidade de minerais para a dieta
Estudo – Sistema locomotor de equinos (casco)
Laminite 
· Processo inflamatório das laminas do casco 
· As laminas são a junção entre o tecido ósseo e o estojo córneo da 3ºfalamge do casco
· Epidérmicas – queratinizado (não sensitivo – sem dor); dérmicas – aumento da vascularização (sensitivo)
· Nas laminites há perda das interdigitações formando espações entre as laminas (acontece uma isquemia)
· Considerações – doença complexa, alto índices de fracassos, pode afetar qualquer indivíduo e não tem padrão
· Fatores predisponentes – digestivos, infecções severas, patogenia
· Patogenia – multifatorial (endotoxemia, infecção sistêmica, corticosteroides, carboidratos, traumas, alterações metabólicas)
· A patogenia multifatorial faz com que tenha a liberação de enzimas vasoativas (aumento da pressão arterial, vasoconstrição digital, microtrombose, edema perivascular, necrose isquêmica e dor)
· Secundário – cólicas, diarreias, partos (retenção da placenta), trabalho excessiv o
· Vascular – endotoxinas (endotoxemia) -> liberação de endotoxinas no sangue, fazendo com que tenha a liberação de aminas vaso ativas (vasopressina, catecolaminas e serotoninas) – aumenta o fluxo sanguíneo 
· Hipertensão arterial = aumento da pressão hidrostática, pois começara a extravasar para as vias periféricas (forma edemas)
· Estase capilar = aparecimento de microtrombos
· Necrose = irá pelos microtrombos e/ou desvio da abertura dos shunt (diminuição de O2) 
· Edema = a dor levará a uma necrose e rotação da 3º faringe
· Primeiro sinal que o animal está tendo uma laminite = aumento da pressão arterial (pulso) e da temperatura
· Fase de desenvolvimento 
· 1º fase: não desenvolve dor (12-36h antes dos sintomas) – aumento da temperatura do casco e do pulso arterial digital 
· 2º fase (aguda – 1º sinal de dor até a rotação ou 48h): desenvolve a dor (mais frequente nas patas dianteiras) – movimento dificultoso (andar em ovos), relutância ao caminhar, não caminha / decúbito (4 membros), aumento da temperatura do casco e do pulso arterial digital, pinçamento positivo na área da 3º falange (dor)
· 3º fase (crônica – após rotação ou 48h): acontece por causa da necrose – depressão da coroa, exposição da 3º falange, deslocamento da coroa, exungulação, escara de decúbito, linhas irregulares de crescimento
· Diagnóstico 
· 1º fase (clínico) – no RX não irá conseguir observar nada
· 2º fase aguda (clínico) – no RX não observa nada, circulação está integra
· 3º fase crônica (RX) – perda do paralelismo entre a 3º falange e a parede do casco
· Venografia(prognóstico) – avalia a circulação do casco através de contraste
· Tratamento 
· Objetivo: eliminar os fatores predisponentes e a causa primária (bloquear as catecolaminas e a liberação de endotoxinas)
· Bloquear o ciclo de dor e hipertensão; melhorar a hemodinâmica capilar / laminar; prevenir danos laminares permanentes (evitar necrose e morte celular); prevenir o movimento / rotação da 3º falange
· Combater a causa primária – endotoxemia / sepse 
· Fluidoterapia -> aumenta a diurese, efeito colateral (aumento da pressão hidrostática, fazendo com que aumente o edema
· Antidotoxemico – flunixin meglumine (doses baixas – 0,25mg/kg) e DMSO (até 1mg/kg/dia – dose máxima)
· Corticoide -> CONTRAINDICADO
· Controle da dor – cetoprofeno (melhor anti-inflamatório – aumentar em 50% a dose – 3,3 mg/kg)
· Fenilbutazona (melhor analgésico, porém é o mais tóxico – 4,4 mg / kg / BID ou 2,2 / BID)
· Opióides – meperidina / morfina
· Quetamina – doses baixas
· Gabapentina – dor crônica 
· Melhor hemodinâmina capilar / laminar – vasomodulares (diminui a pressão): acepromazina (vasodilatador – efeito imediato e + eficaz); isoxuprime (vasomodulador – efeito + tardio); nitroglicerina (pouco eficaz); óxido nítrico (laser – relaxa o endotélio vascular) e pentoxifilina (deforma as hemácias)
· Anticoagulantes – heparina e aspirina 
· Prevenir danos laminares -> gelo (prevenção nas primeiras 48h)
· Conforto e prevenção da rotação: apoio em todo o casco, distribuindo o peso; tem que dar sustentação ao casco, pois uma ferradura tradicional não sustenta o peso do animal; cama alta e seco; piso de areia; retirar a ferradura antes de começar a dor (confecção de botinas) 
· Botinas – isopor de alta densidade, EVA (mais utilizado e dura mais – trocar a cada semana), resina (+ utilizado); gesso e Lily pad comercial 
· Elevação do talão diminui a tração do TFDP (tensão flexor digital profundo)
· Casqueamento – retirar apoio da pinça; confecção de sulco coronário; ferradura em forma de coração (apoio a 3º falange); abertura da muralha do casco
· Cirurgia – desmotomia da brida cárpica e tenotomia do TFDP (seccionar o TFDP)
· Etiogenia
· Endotoxemia (AINES)
· Aumento da pressão arterial (hipertensão) – vasomoduladores
· Microtrombos (anticoagulantes)
· Dor (analgésicos)
· Rotação da 3º falange (casqueamento e botinhas)
· Gelo (ajuda a diminuir os microtrombos, edema, pressão arterial) 
· Prognóstico 
· Remissão da fase aguda: bom
· Rotação menor que 4º: bom
· Rotação 5, menor que 12º: reservado
· Exposição da falange: reservado
· Rotação maior que 12º: ruim 
· Exungulação: eutanásia 
Abscessos / hematoma subsolar
· Muito comum em animais com sola fina ou decorrente de ferrageamento ou casqueamento inadequado
· Trauma no casco
· Causas traumáticas: exercício em piso duro; ferrageamento / casqueamento, trauma por objeto perfurante
· Sintomas: claudicação de apoio, aguda e bem evidente
· Diagnóstico: aumento da temperatura e pulso digital, ponto de sensibilidade ao pinçamento da sola
· Tratamento: retirar a ferradura e fazer drenagem
· Descompressão / drenagem 
· Pedilúvio com soluções antissépticas (cândida) e depois fazer curativo (gaze com pomada antibiótica / antisséptica e atadura protegendo o casco)
· AINES caso chegue em camadas profundas / ATB / antitetânica 
Picadura / encravadura
· Ferimentos causados pelo cravo da ferradura 
· Picadura – quando o cravo é retirado 
· Encravadura – cravo é fixado em áreas sensitivas
· Sintomas: claudicação pós ferrageamento; aumento de temperatura e pulso, sensibilidade ao pinçamento
· Tratamento: retirada do cravo – sangue / pus (alivio imediato); limpeza do trajeto; infusão de H2O2; profilaxia tetânica e penso (encravadura)
Osteíte séptica
· Tratamento: cirúrgico -> abertura da sola, curetagem e antibiose
· Prognóstico: reservado
Osteíte podal
· Processo inflamatório da 3º falange (devido a traumas repetitivos) -> desmineralização da margem
· Generalizada = traumática (excesso de peso, sola plana, piso duro)
· Focal = infecciosa
· Sintomas: claudicação não evidente, diminuição da amplitude do passo e das fases anteriores; sensibilidade ao pinçamento na área correspondente a 3º falange
· Diagnóstico: RX – bordo irregular e canais vasculares aumentados de número e tamanho
· Tratamento: ferradura fechada (oval ou coração) para melhorar o apoio e distribuir o impacto; palmilhas; AINES na fase aguda (caso tenha dor) e vasomoduladores
Rachaduras de parede
· Variáveis: local de origem, direcionamento (transversal ou longitudinal), extensão (parcial ou completa)
· Predisponentes: conformação / ressecamento do casco, piso, peso, tipo de trabalho, casco e ferraduras inadequadas
· Evolução lenta, origem traumática, claudicação variável moderada 
· Diagnóstico: exame físico + RX
· Tratamento: retirar a causa, curetagem e abertura dos bordos; retirada do apoio no local da rachadura, estabilizar a movimentação do casco (ferradura), diminuir as linhas de força atuantes (sentido contrário a rachadura); suplementos para estimular o crescimento (biotina. Lalonina, sebo de carneiro – 1x por semana para hidratar o casco) e reconstrução do casco (sutura + resina)
Estudo - Afecções do sistema locomotor dos bovinos
· Principalmente nos bovinos de leite e maior parte dos problemas do sistema locomotor, está relacionado com o casco
· Características dos bovinos: estrutura de tecido gorduroso (adiposo) chamado de coxim digital
· Função: acolchoamento e proteção (amortecimento do impacto)
· Classificação da claudicação -> é identificado o grau de claudicação, através do exame de inspeção (parado ou em movimento) e o animal que apresentar algum tipo de claudicação elevada, irá ter cifose
· Classificação 1 – Normal: não apresenta claudicação; anda e permanece parado com uma postura normal da coluna vertebral (passos longos e confiantes)
· Classificação 2 – claudicação ligeira: coluna vertebral plana quando permanece parada, mas desenvolve cifose com o andamento -> exame de inspeção: a vaca parada deve estar com a coluna retilínea e em movimento tem uma leve curvatura (trauma cifose)
· Classificação 3 (lutear) – claudicação moderada: anda e permanece parada com uma cifose da coluna vertebral (andar mais curto)
· Classificação 4 – claudicação clara: anda e permanece com uma cifose da coluna vertebral (favorece um ou mais membros, mas ainda coloca algum peso sobre eles)
· Classificação 5 – claudicação grave: cifose muito acentuada (resistência ao movimento e quase não tem apoio sobre o membros afetado)
· Importância da claudicação: prejuízos na produção leiteira; diminui a produção por dor e o animal não irá se alimentar (baixa produção)
· Desconforto nos dígitos – dificuldade em se movimentar – menor tempo em pé – diminuição da ingestão de alimentos (queda da produção de leite, diminuição do ECC, impacto sobre a fertilidade)
· Fatores de risco:
· Fatores ambientais -> favorece a proliferação de bactérias dos casco; o ambiente é extremamente importante (acúmulo de água que possa causar enfraquecimento nos cascos; presença de lama; tipos de piso)
· Fatores nutricionais -> balanceamento da dieta, deficiência ou excesso de nutrientes; fibras e partículas finamente trituradas (excesso de carboidratos pode ocorrer laminite (caso crônico) e está associada com ulcera de sola e doença da linha branca); minerais (cobre e zinco; biotina – previne as rachaduras e claudicação em novilhas pós parto)
· Em sistema de alta produção tem alta quantidade de ração concentrada que pode predispor o aparecimento de doenças no casco
· Condições ambientais e conforto -> superpopulação do rebanho, camas com substrato insuficiente, baixa qualidade, sujas, úmidas, muito quentes, animais mais tempo em pé (desgasta os cascos), compressão sobre o córium e lesões de sola
· Em um local de qualidade a vaca permanece deitada – gado de leite: 10 a 14hrs por dia (deitada e descansando)
· Estresse -> favorece o aparecimento de lesões de casco, separar as novilhas das vacas por causa da dominância, o período pós parto sempre será estressante; superpopulação,mudança brusca na alimentação e manejo dos animais (vacinação)
· ECC -> vacas com o ECC baixo tem o coxim mais espesso e nas vacas muito pesadas (ECC 4-4,5) o coxim será mais espesso e acaba sendo comprimido
· Diagnóstico 
· Exame físico: inspeção com o animal em movimento e parado; palpação do local; ritmo; tamanho da passada e posicionamento dos membros; distribuição de peso dos membros; alinhamento da coluna do animal e posição da cabeça em relação ao corpo
· Contenção e exame: pode ser feita tanto para tratamento, quanto para realização do casqueamento preventivo/corretivo (feito de 6 em 6 meses)
· Tronco de contenção próprio para manipular os animais e conseguir erguer os membros posteriores e anteriores
· Em propriedades sem contenção pode-se deitar a vaca e inspeciona-la
· Animais em decúbito lateral direito com o rúmen para cima ajuda a evitar o timpanismo
· Quando vai deitar um animal no chão deve-se fazer um acolchoamento com feno para evitar a compressão dos músculos e nervos dos membros (principalmente os anteriores); as cordas não podem ficar muito apertadas e deve fazer a lavagem e limpeza para conseguir avaliar os membros 
Hiperplasia interdigital – Gabarro, Tiloma, Calo interdigital e Limax
· Reação proliferativa da pele e subcutâneo da região interdigital, com neoformação de um tecido conjuntivo fibroso – crescimento excessivo do tecido subcutâneo
· Exame físico: apenas visual (macroscópico)
· Esse crescimento excessivo pode ocorrer, porque a vaca está em um local com pedra ou algum tipo de material que penetre no casco e ela excessivamente fica pisando, fazendo com que tenha um crescimento de tecido conjuntivo fibroso no interdigito, formando um calo (associado a traumas e fatores genéticos)
· O interdigito está mais suscetível a lesões, pois nele tem o ligamento interdigital do calo
· Pode levar ao crescimento do casco de forma irregular e presença de larvas
· Tratamento: cirúrgico -> anestesia local no membro e retirada do tecido, depois coloca-se bandagem
· Limpeza – retirada do tecido necrosado – casqueamento corretivo – ATB no local se necessário e bandagem
Dermatite interdigital
· Inflamação superficial da pele e do espaço interdigital associada a presença de bactérias ambientais anaeróbicas (Fusobacterium necrophorum e Dichelobacter nodosus – presente nas fezes)
· Normalmente não há uma dor característica (claudicação não é severa e o animal não sente dor)
· Está associada a erosão de talão
· Pode levar a miíase e processos de infecção ascendente 
· Tratamento: limpeza do local (debridamento da lesão) – ATB local por pouco tempo – casqueamento corretivo e bandagem 
Flegmão interdigital
· Inflamação necrótica profunda da pele do espaço interdigital com acúmulo de pus e associada ao Fusobacterium necrophorum
· O flegmão normalmente acontece quando tem uma lesão (bactéria), levando a uma infecção ascendente e acúmulo de pús (infecção ascendente em decorrência de uma hiperplasia ou dermatite interdigital)
· Prognóstico reservado
· Tratamento (mais difícil e demorado – proprietários não querem investir)
· Debridamento (retirar o pus e o tecido necrótico) – lavagem da articulação com solução iodada (retirada do conteúdo) – casqueamento corretivo e bandagem
Erosão de talão
· É a destruição irregular do tecido cornificado do talão sob a forma de sulcos ou depressões formando um “V” preto
· Processo de necrose e destruição do tecido queratinizado do casco, associada com dermatite interdigital
· Causa principal umidade (favorece o enfraquecimento do casco), presença de fezes e bactérias, sujidades do ambiente
· Tratamento (fácil): casqueamento preventivo – retirada do tecido necrótico e limpeza do casco
· Pode levar ao flegmão interdigital
Dermatite digital bovina
· Inflamação superficial da pele e da região do bulbo do casco, associada as bactérias espiroquetas do gênero Treponema sp
· É uma doença contagiosa 
· Às vezes é difícil diferenciar a lesão da dermatite interdigital com a lesão da dermatite digital
· Lesão dolorosa -> quebra na produção de leite
· Fatores de risco: lama, umidade e pouca higiene 
· Controle da doença: luva, isolar os animais, na hora do casqueamento deve tomar cuidado com os equipamentos a serem utilizados (higienizados antes e depois)
· Aspecto: erosivo ou ulcerativo (+ comum - morango) e proliferativa (papilomatosa ou verrucosa)
Laminite
· Processo inflamatório das lâminas do cório, de etiologia multifatorial, associado a distúrbios da microcirculação e que leva a disrupção da função derme/epiderme e malformação da camada córnea
· Forma crônica, associada com a alimentação (excesso de concentrado energético)
· Consequências: hemorragia na sola, talão e linha branca, alterações de cor dos apêndices córneos, fissura da muralha, erosões do talão, lesões da linha branca, ulceras de sola e pinça, aparecimento de sola dupla
· Sintomas da laminite aguda -> claudicação evidente, alteração de postura, edema da coroa e do casco, pulso e aumento da temperatura
· Sintomas da laminite crônica -> crescimento anormal do casco, linhas de stress, sola convexa, sola dupla – fissuras horizontais, áreas de hemorragias na sola e linha branca
· Outras enfermidade: ulceras de sola, fissuras horizontais, sola dupla
Úlceras de sola ou pododermatite circunscrita
· Processo de infecção da linha branca do casco 
· Associada com laminite crônica
· Tratamento: debridamento / limpeza – casqueamento corretivo – adequação da dieta – bandagem e tamanco na unha contralateral para tirar a pressão da unha lesionada
Doença da linha branca
· Processo de infecção da linha branca do casco 
· Associada com laminite crônica 
· Tratamento: debridamento / limpeza – casqueamento corretivo - bandagem 
· Outras enfermidades: pododermatite séptica
Deformidade ungulares
· Unha em sacarrolha; casco achinelado
· Caso em tesoura e casco em pinça
Tratamento geral
· Casqueamento corretivo para acertar a anatomia do casco, retirando a sola dupla
· ATB local e sistêmico dependendo do caso -> casco de ulcera de sola ou dermatite interdigital (ATB local)
· Limpeza da ferida e realização de bandagens para proteger a região
· Anti-inflamatório e controle da dor (se necessário)
· Bandagens e tamancos (na úngula saudável e contralateral)
Profilaxia
· Casqueamento preventivo / corretivo -> feito no momento em que irá secar a vaca de leite (após 10 meses de lactação)
· Como fazer a secagem da vaca de leite -> retira ela do local de produção e ela deve sofrer algum tipo de estresse (ex: mudança na alimentação) para tirar o estimulo da lactação
· Sistemas de alta produção é feito ATB para evitar o aparecimento de mastite e aplicação de antioxidantes para que ela não fique gotejando e evitar a infecção ascendente
Prediluvios
· Preventivo ou curativo
· Feito com substâncias desinfetantes para limpar os cascos 
· Formalina a 3 e 5%
· Sulfato der cobre a 2 e 5%
· Sulfato de zinco a 5%
· Cal a 5%
· Hipoclorito de sódio a 2 e 4%