Estudo AVC 2 - Zoonoses

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Estudo – Doença de Chagas
· É uma zoonose
· Agente etiológico Trypanosoma cruzi (monoflagelado)
· Ciclo biológico heteroxenico (mais de um hospedeiro)
· Hospedeiros: inseto, humanos e animais
· Hospedeiro vertebrado: homem
· Quatis, mucuras, tatu, morcego, porca, porco-espinho, gambá, cães, gatos, entre outros
· Hospedeiro invertebrado: insetos (vetores)
· Triatoma infestans (+ comum)
· Tem 3 tipos: Triatoma; Rhodnius e Pastrongylus
· Discriminação morfológica de triatomíneos Hematófago; predador e fitófago
· Ciclo biológico formas evolutivas: Tripomastigota, amastigota, epimastigota, promastigota (leishmania)
· Amastigota esféricas com cinetoplasto; encontradas no interior das células de hospedeiros infectados
· Epimastigota formas alongadas e flagelo na porção anterior do parasito (mobilidade muito intensa e se multiplicam por divisão binária simples no vetor ou em meio de cultura) -> não ocorre no hospedeiro vertebrado / vetores
· Esferomastigota forma esférica do parasito; capacidade replicativa e são encontradas no estômago no vetor
· Ciclo de transmissão o inseto / vetor irá picar e defecar ao mesmo tempo; o tripomastigota presente nas fezes passa para a aferida na pele ao coçar ou esfregar e ele invade as células onde se transformam em amastigotas
· Os amastigotas se multiplicam dentro das células assexuadamente (o tripanossoma invade novas células em diferente regiões do corpo e se multiplicam como amastigotas) 
· Amastigotas se transformam em tripomastigotas e destroem a célula saindo para o sangue (precisa invadir para poder se multiplicar)
· Tripomastigotas sanguíneos são absorvidos por um novo inseto em uma nova picada; transformam-se em epimastigotas no intestino do inseto e multiplicam-se
· Transmissão vetorial: mecanismo de transmissão de maior relevância epidemiológica (80% dos casos)
· Transfusional: é a principal forma de transmissão em áreas urbanas
· Outras vias de transmissão: congênita -> formação de ninhos de amastigota na placenta, que liberam tripomastigotas que chegariam a circulação fetal
· Via oral -> através da amamentação, canibalismo, ingestão de alimentos contaminadors
· Transplantes
· Manifestações clínicas
· Fase aguda: sintomática ou assintomática mais frequente na primeira infância; as manifestações iniciam-se de 8 a 10 dias, após a entrada do agente na corrente sanguínea do hospedeiro vertebrado e o individuo pode apresentar sinais de porta de entrada da infecção (sinal de romanã e chargoma de inoculação) -> os sintomas da fase aguda normalmente desaparecem de 4 a 8 semanas na maioria dos indivíduos acometidos
· Sinal de Romanã ocorre um edema indolor na pálpebra inferior e superior de um dos olhos; coloração palpebral eritematose – violácea; congestão conjuntival e linfoadenomegalia
· Chargoma de inoculação consiste em um pequeno nódulo eritematoso que pode surgir em qualquer região do corpo (mais frequente nas regiões descobertas durante o sono)
· Manifestações gerais febre, fraqueza, anorexia e cefaleia
· Outros sintomas linfoadenomegalia generalizada e hepatoesplenomegalia (manifestações neurológicas de meningo-encefalite)
· Fase crônica: assintomática (mais frequente) em populações nas áreas endêmicas e entre os doadores de sangue
· Inexistência de manifestações clínicas significativas
· Eletrocardiograma sem alterações ou coração, esôfago e cólon radiograficamente normais
· Sorologia reagente (diagnosticado em bancos de sangue) -> manifestações clínicas podem aparecer em um período de 10 a 20 anos
· Fase crônica: sintomática complicações relacionadas ao sistema cardiovascular e digestivo (mudanças anatômicas ocorridas no miocárdio e no tubo digestivo -> reativação intensa do processo inflamatório)
· Alta morbidade pelos danos ocorridos no sistema de condução e pela falência cardíaca
· Pode evoluir para quadros de miocardiopatia dilatada e insuficiência cardíaca congestiva
· Manifestações digestivas -> alterações na função motora (esôfago e do cólon), fazendo com que a musculatura lisa responda com contrações desordenadas) e dilatações do cólon (sigmoide e reto – megacólon)
FASE AGUDA – ALTA PARASITEMIA
O parasita na circulação sanguínea é a fase aguda e no tecido é fase crônica
· Diagnóstico: fase aguda (clínico) presença do sinal de Romanã e/ou chargoma de inoculação; histórico de antecedentes de contato com material, contendo o parasito ou os vetores, ingestão de produtos alimentícios artesanais e sem cozimento e a ingestão de alimentos expostos aos vetores ou reservatórios
· Fase aguda (laboratorial) alta parasitemia (presença de tripomastigota no sangue) e presença de imunoglobulinas específicas anti-T. cruzi ou classe IgM
· Exame parasitológico de sangue: lamina corada de gota espessa, método enriquecido por concentração 
· Exames sorológicos: hemaglutinação indireta ou passiva (HAI), imunofluorescencia indireta (IFI) e o método imunoenzimático
· Tratamento (ineficaz): nenhuma droga consegue eliminar a infecção pelo T. cruzi e promover a cura definitiva da tripanossomíase
· Fármacos: Benzonidazol e nifurtimox (casos agudos); Benzonidazole (5-6mg/kg peso corporal de 30-60 dias)
· Profilaxia: melhoria da condição de vida do homem do campo; controle vetorial (inseticidas de ação residual e peretróides – deltametrina por 12 meses), seleção de doadores de sangue, controle da transmissão congênita e vacinação
· Controle: manter a vigilância; reação rápida dos órgãos de saúde e novos desafios (reintrodução dos vetores silvestres e domesticação de vetores silvestres)
Estudo - Larva migrans cutânea e visceral
Larva migrans cutânea
· Conhecida como bicho geográfico 
· Etiologia: Ancylosma caninum e Ancylostoma brasiliensis
· Está presente no intestino de cães e gatos e provoca uma dermatozoonose que produz irritação e muita coceira no local da lesão
· Esse tipo de dermatite também é conhecida como dermatite serpiginosa e dermatite pruriginosa
· Mais frequente em ambiente tropicais 
· Fonte de infecção: principalmente o solo contaminado, terra, areia quente e úmida
· Ciclo biológico: os ovos chegam ao ambiente através das fezes do cão e do gato, se desenvolve no ambiente até atingir a forma adulta e penetra na pele do homem
· Sinais clínicos: presença de um trajeto serpiginoso na pele, prurido (coceira) intenso, distúrbios de sono, irritabilidade e infecções secundárias; outros sinais como: foliculite estão associados as manifestações dermatológicas
· Prevenção: tratamento periódico de cães e gatos, fazendo uso de anti-helminticos, pois esses animais são reservatórios do parasita; controlar o acesso de animais em praia ou áreas de lazer, evitar o contato direto da pele com o solo que pode estar contaminado com as fezes desses animais portadores e realizar a higienização das mãos após ter contato com o solo, destinação adequada de excretas
Larva migrans visceral
· Doença causada pela migração de larvas de parasitas intestinais (vermes) de cães e gatos pelo organismo humano 
· Pode ou não produzir sintomas e acometer vários órgãos e sistemas do organismo
· Mais frequente em crianças
· Etiologia: Toxocara canis e Toxocara cati; Ancylostoma caninum (raro)
· Fonte de infecção: solo contaminado (areia e terra), carne crua ou mal cozida de animais infectados e alimentos consumidos in natura como vegetais e frutas contaminados 
· Ciclo biológico: os ovos presentes nas fezes do cão e do gato contaminam o solo e os alimentos, o homem ingere esses ovos que se desenvolvem no intestino e migram para outros órgãos 
· Sinais clínicos: pode ocorrer sem sintomas específicos como: perda de apetite, febre, tosse, fadiga e dor abdominal, ou apresentar casos mais dependendo da localização das larvas pulmão: pneumonia eosinofilica crônica; fígado: hepatomegalia; coração: miocardite; olhos: endoftalmite e corioretinite podendo progredir para cegueira; cérebro: crises convulsivas e distúrbios de comportamento
· Prevenção: tratamento periódico de cães e gato, fazendo o uso de anti-helminticos, visto que tais animais são reservatóriosdo parasita. Controlar o acesso de animais em praia ou áreas de lazer, evitar o contato direto da pele com o solo que pode estar contaminado com as fezes desses animais portadores e realizar a higienização das mãos após ter contato com o solo, controle de caixas de areia em parques e creches
Sinais clínicos gerais
· Pápulas, inflamação local, espessamento da pele, prurido, local: sola dos pés e palma da mão
· As larvas penetram na pele integra
· Os sintomas iniciam-se após a infecção (pode ocorrer em semanas ou meses)
· Infecção contato com as larvas e ovos embrionários 
· As larvas caminham pela epiderme por várias semanas e depois morrem cessando os sintomas
Estudo – Febre Amarela
· Agente etiológico vírus amarílico, arbovírus do gênero Flavivirus e família flaviviridae
· RNA vírus de fita simples
· Fragmentação aparecimento de determinadas doenças ligadas a destruição do ambiente
· Com o desequilíbrio terá a destruição do meio ambiente, maior proliferação e contato com vetores, adaptação de patógenos ao ambiente humano
· Epidemiológica ciclo silvestre: envolve os animais silvestres (macacos – primatas não humanos) e os vetores (barbeiros – Ha. Janthinomys), acidentalmente os humanos quando entram nessas áreas
· Ciclo urbano envolve os vetores (mosquito – A. aegypti) e os seres humanos
· Vetores / reservatórios e hospedeiros o principal reservatório da febre amarela silvestre no Brasil é o mosquito do gênero Haemagogus janthinomys e os hospedeiro naturais são os primatas (macacos)
· Transmissão: é entre o macaco infectado mosquito silvestre macaco sadio 
· Pode ser também através da picada do mosquito Aedes aergypti no ciclo: homem infectado A. aegypti homem sadio
· Hospedeiros naturais: primatas não humanos (macacos)
· Período de incubação: 3 a 6 dias após a picada do mosquito 
· Diagnóstico: clínico, epidemiológico e laboratorial 
· Até 5 dias PCR (biológica molecular) para febre amarela
· Entre 6 e 10 dias do início dos sintomas PCR e sorologia (IgM) 
· Após 10 dias do início dos sintomas sorologia (IgM) para febre amarela
· Não há alterações laboratoriais significativas
· Sintomas: febre, dor muscular, dor de cabeça, calafrios, perda de apetite, náuseas e vômitos 
· A febre amarela é uma doença sazonal, por isso é necessário manter ações contra ela: vacinas, orientar os viajantes com destino as áreas com recomendação sobre a importância da vacina, notificar e investigar todos os casos suspeitos em humanos e as epizoóticas detectadas 
Os macacos NÃO transmite a febre amarela! Eles são importantes sentinela
Estudo – Febre Maculosa Brasileira
· Agente etiológico: Rickettsia rickettisii bactéria 
· Intracelular obrigatório, gram-negativas
· Vertebrado -> células endoteriais; invertebrado -> hemócitos
· Vetor: carrapatos (Ambyomma sculptum, A. aureolatum)
· Se tiver mais sculptum, irá picar mais humanos, mas ele é menos infectado do que o aureolatum (100% de infecção)
· Carrapatos que infectam animais maiores ficam na vegetação (tocaia); larvas e ninfas formam bolus
· Ambyomma aureolatum áreas de matas (umidade)
· Controle e prevenção: manter os animais presos, coleira acaricidas e educação (posse responsável)
· Ambyomma sculptum interior de São Paulo
· Hospedeito primário: cavalo, anta e capivada (larva – ninfa – adulto)
· Capivara positivo transmissão na micro-circulação (menos importância epidemiológica)
· Capivara negativa tem Rickettsia e irá alimentar vários outros carrapatos (mais importância epidemiológica)
· Forma imatura: aves e roedores
· Forma madura (adulta): canídeos
· Afeta mais criança, mulheres e idosos
· Ambyomma ovale Rikettisia parqueria (cepa de mata atlântica)
· Diagnóstico: direto carrapato ou hospedeiro vertebrado (Hemolinfa – coloração de Gimenez)
· PCR com alvo nos genes de Rickettsia sp sequenciamento de DNA (determinação da espécie) – no mínimo 3 genes diferentes (ex: gltA, ompA, ompB, Sca1, Sca4, htrA)
· Pesquisa de anticorpos (Indireto): reação de imunofluorescencia indireta (RIFI)
· Sintomas: febre alta, dor no corpo, dor de cabeça, perda de apetite, desanimo, pequenas machas vermelhas pelo corpo (lesões parecidas com picada de pulga); pequenas hemorragias pelo corpo
· Vigilância acarológica: reduzir o risco de transmissão, detectar carrapatos infectados, prevenção antes do primeiro caso 
· Doxiciclina dose: 5,0 – 10mg/kg/BID14 dias
· Prevenção: evitar sentar em gramados nas atividades de lazer como: caminhadas, piqueniques ou pescarias; examinar o corpo com frequência; utilizar equipamentos de proteção individual nas atividades de capina e limpeza de pasto; utilize periodicamente carrapaticidas em cães e cavalos