Síndrome Nefrótica e Nefrítica

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Glomerulopatias 
 
SÍNDROME NEFRÓTICA 
INTRODUÇÃO 
- Aumento da permeabilidade no glomérulo, 
causando a saída de proteína e água do vaso. 
- Quando se colhe a urina, nota-se proteinúria 
(>50) 
- Encontra-se uma criança edemaciada, com início 
súbito, hipoalbuminemia, dislipidemia (fígado 
tenta conter a perda de proteína) 
- 80% das causas são idiopáticas. 
DEFINIÇÃO 
Conjunto de sinais e sintomas secundários a 
aumento da permeabilidade renal à infiltração de 
proteínas. 
Proteinúria maciça: > 40 mg/h/m2 ou 50 
mg/kg/dia 
Congênita: primeiros 3 meses de vida 
Infantil: 4 a 12 meses de vida 
Criança: > 12 meses de vida 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- 2 a 6 casos anuais/100.000 habitantes com 
menos de 16 anos. 
- 2:1 entre homens e mulheres. 
- 80% correspondem a Síndrome Nefrótica 
Idiopática ou Primária. 
- A maioria dos casos acometem crianças entre 2 a 
7 anos com pico de incidência aos 3 anos de idade. 
 
HISTOPATOLOGIA 
- Lesão histológica mínima (LHM) 
- Glomeruloesclerose segmentar e focal 
- GN proliferativa mesangial (depósito de IgM; IgA 
– Doença de Berger) 
 *Doença de Berger: doença renal que ocorre 
quando há acumulação de imunoglobulina A nos 
rins, resultando numa inflamação local. 
Área que mais vai ser lesada à podócito 
CAUSAS SECUNDÁRIAS 
- Pós-infecciosa (Principal germe: Streptococcus) – 
faringoamigdalite e impetigo. 
- Colagenoses 
- Distúrbios hereditários 
- Esquistossomose 
- Anemia falciforme 
- Neoplasias 
- Toxinas 
- Drogas 
BARREIRA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
A barreira de filtração glomerular constitui uma 
membrana mais espessa, formada a partir da 
associação entre a membrana basal das células 
endoteliais dos capilares glomerulares e a 
membrana basal dos podócitos. 
A grande maioria dos casos de síndrome nefrótica 
apresenta mecanismos etiofisiopatogênicos 
relacionados com fatores genéticos, disfunção 
Beatriz Loureiro 
podocitária, disfunção imunológica ou a presença 
de fatores circulantes. 
A filtração glomerular proporciona, seletivamente, 
a eliminação de água e escórias e a retenção de 
proteínas, células sanguíneas e outros elementos 
da circulação. A excreção de grandes quantidades 
de proteína através da barreira de ultrafiltração 
glomerular seria decorrente de agravos diversos 
sobre seus componentes, determinando aumento 
da permeabilidade às proteínas plasmáticas. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
- Edema, geralmente mole, frio, depressível, 
podendo evoluir para anasarca. 
 *Existem teorias implicadas no mecanismo de 
formação do edema da síndrome nefrótica: (1) 
teoria do “hipofluxo”, considera que a proteinúria 
maciça e subsequente hipoalbuminemia 
promovam uma diminuição da pressão oncótica 
plasmática. Esse fato, por sua vez, acarreta 
aumento da ultrafiltração capilar e passagem de 
fluido do espaço intravascular para o interstício, 
desencadeando hipovolemia, hipoperfusão renal, 
ativação do SRAA e retenção renal secundária de 
sódio. 
- Oligúria 
- Hematúria 
- Predisposição a tromboembolismo 
- Infecção 
- Hipovolemia 
EXAMES LABORATORIAIS 
EXAMES DE URINA: 
- Proteinúria 
*Considera-se a proteinúria nefrótica acima de 50 
mg/kg/dia ou 40 mg/m2/hora. Em amostra isolada 
de urina, valores > 2 são compatíveis com 
proteinúria nefrótica. 
- Cilindros hialinos 
PROTEINÚRIA DE 24 HORAS: 
- 50 mg/kg/dia ou 40 mg/m2/h. 
- Relação proteína/creatinina urinária > 2,0 
ALBUMINA < 2,5g% 
UREIA E CREATININA 
HIPERCOLESTEROLEMIA 
HIPERTRIGLICERIDEMIA 
TRATAMENTO 
- Dieta hipossódica e hipolipídica 
- Diuréticos 
- Albumina (em casos graves) 
Proteinúria 
Hipoalbuminemia 
Redução da pressão 
coloidosmótica 
plasmática 
Ativação do sistema 
regina-angiotensina-
aldosterona 
Edema 
Beatriz Loureiro 
- Corticosteroides: prednisona 2 mg/kg/dia, 6 
semanas e redução gradual 
- Caso não apresente remissão clínica e 
laboratorial entre 4 e 8 semanas de corticoterapia 
> biopsia renal 
SÍNDROME NEFRÍTICA 
Conjunto de sinais e sintomas devido a processo 
inflamatório agudo que atinge os glomérulos, de 
origem presumivelmente imunológica. 
EPIDEMIOLOGIA 
- 470.000 casos/ano 
- Incidência 9,5 a 28,5 por 100.000 
- Rara em < 2 anos 
- Pico de incidência ao redor de 7 anos 
- 2:1 entre homens e mulheres – IVAS/Piodermite 
QUADRO CLÍNICA 
- Hematúria 
- Edema 
- Hipertensão 
- Proteinúria 
- Oligúria 
FISIOPATOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOLOGIA 
GLOMERULONEFRITES PRIMÁRIAS: 
- Nefropatia por IgA 
- Membranoproliferativa 
- Crescêntica idiopática 
- Membranosa 
GLOMERULONEFRITES SECUNDÁRIAS: 
- Glomerulonefrite aguda pós-infecciosa 
(amigdalite, faringite – Estreptococo) 
- Glomerulonefrite pós-estreptocócica 
- Associada a endocardite 
- Vasculite IgA 
- Nefrite lúpica 
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA 
- Aguda 
Proteinúria 
Ativação do 
complemento; 
recrutamento de 
leucócitos; liberação de 
citocinas 
Inflamação 
Lesão glomerular 
Hematúria Lesão 
glomerular 
Proteinúria 
< superfície; filtração 
dos glomérulos 
Oligúria 
Retenção hídrica 
Edema 
Hipertensão 
Beatriz Loureiro 
- Rapidamente progressiva 
- Crônica 
QUADRO CLÍNICO 
- Edema 
- Hipertensão arterial 
- Hematúria (Urina vermelha, cor de coca-cola – há 
muita eliminação de hemácias, pois não há 
filtração no glomérulo) 
- Oligúria 
- Antecedente de infecção por estreptococo 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
- Exame de urina: hematúria, proteinúria, 
leucocitúria, cilindros hemáticos 
- Ureia e creatinina 
- Complemento sérico (C3) 
- ASLO 
TRATAMENTO 
- Dieta hipossódica 
- Restrição hídrica 
- Diuréticos 
- Anti-hipertensivos 
- Penicilina benzatina 
 
 
 
 
Beatriz Loureiro