Distúrbios da Marcha e Controle Neural

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Julia Angeramis – M2 
Distúrbios da locomoção 
MARCHA 
1. DESCREVER A MARCHA 
O ciclo da marcha consiste em movimentos sequenciais dos membros que ajudam a impelir o corpo para frente ao longo de uma 
linha de avanço predeterminada. Ele é definido pelo contato do pé com o chão e vai desde o impacto do calcanhar de um 
membro inferior até o impacto subsequente do calcanhar do mesmo membro. Nós definimos duas fases em cada ciclo da 
marcha: 
(1) Fase de apoio, que constitui aproximadamente 60% do ciclo da marcha. começa com o contato do calcanhar e termina com o 
levantamento dos dedos do pé e consiste em três eventos – pé apoiado, apoio médio e apoio terminal. Essa fase é aceitar o 
peso do corpo no membro de apoio (ou suporte). No início da fase de apoio (desde o contato inicial do calcanhar até o apoio 
médio do lado direito) e no final da fase de apoio (desde o levantamento do calcanhar até o levantamento dos dedos do pé 
direito), os dois pés estão no chão ao mesmo tempo. O período de apoio duplo representa aproximadamente 20% do ciclo da 
marcha. Durante o apoio médio o peso do corpo é sustentado por um membro (apoio simples). Durante um ciclo de marcha 
típico, os membros inferiores exibem movimento alternado simétrico com uma defasagem (lag) de 0,5 (indicando que 
quando um membro inicia a fase de balanço, o membro oposto está no meio da fase de apoio). 
(2) Fase de balanço de um membro começa com a elevação dos dedos do pé e termina com o contato do calcanhar com o chão. 
Os eventos durante a fase de balanço (levantamento do pé e balanço médio) possibilitam que o pé saia do chão enquanto o 
corpo é propelido para frente em preparação para o passo subsequente. 
Os eventos do ciclo da marcha descritos anteriormente são pertinentes à caminhada em uma velocidade confortável para o 
indivíduo. À medida que a velocidade aumenta, a porcentagem de tempo gasto em apoio duplo diminui. Durante a corrida, não 
existe a fase de apoio duplo. A marcha pode ser descrita quantitativamente no tocante às suas caraterísticas espaciais e 
temporais. 
 
 
CONTROLE NEURAL DA MARCHA 
A marcha é uma função complexa que exige a atividade coordenada de vários circuitos cerebrais. Mesmo a deambulação em um 
ambiente sem obstáculos na velocidade preferida pelo paciente (considerada uma tarefa fácil) induz atividade nas regiões 
cerebrais mais nobres. 
A fim de iniciar com sucesso e controlar a marcha, o sistema nervoso precisa realizar as seguintes tarefas: 
• Manutenção do equilíbrio contra a força da gravidade em condições estáticas (p. ex., durante a fase de apoio da marcha) e 
dinâmicas (p. ex., durante a deambulação). A manutenção do equilíbrio em condições dinâmicas inclui controle preditivo e 
reativo de forças desestabilizadoras geradas internamente (p. ex., forças desestabilizadoras geradas pelo movimento dos 
membros superiores) ou externamente (p. ex., forças desestabilizadoras geradas ao colidir com outra pessoa); 
• Coordenar os movimentos dos membros inferiores para impulsionar o corpo para frente; 
• Ajudar a se deslocar em ambientes complexos, que incluem obstáculos estacionários (p. ex., mobília) e obstáculos móveis (p. 
ex., pessoas caminhando); 
• Desempenhar outras tarefas enquanto a pessoa caminha, como falar, ouvir ou manipular objetos (p. ex., telefone celular). 
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Circuitos neurais distintos realizam funções específicas. 
ü Circuitos corticais (inclusive áreas pré-motoras e 
motoras, áreas parietais e occipitais) estão 
envolvidas na ativação e orientação. 
ü Circuitos recíprocos entre o córtex e os núcleos da 
base e o córtex e o cerebelo estão envolvidos 
na regulação da marcha (inclusive tônus postural, 
equilíbrio e coordenação dos movimentos dos 
membros). 
ü Por fim, circuitos no tronco encefálico e na medula 
espinal participam na execução da marcha 
(inclusive iniciação da marcha, frequência dos 
passos, movimentos recíprocos dos membros 
inferiores). 
 
ATIVAÇÃO E ORIENTAÇÃO VISUAL DA MARCHA 
A marcha pode ser ativada por um processo volitivo 
sob o comando de circuitos corticais cerebrais ou por 
indícios emocionais (reação de luta ou fuga) sob o 
controle de circuitos límbicos. A orientação volitiva da 
marcha exige informações visuais precisas sobre o ambiente, que são processadas nas áreas visuais do córtex occipital. 
O córtex parietal posterior (CPP) recebe informações do córtex visual e se projeta para as áreas motoras no córtex frontal. Uma 
função importante do CPP é construir mapas do espaço, que são muito importantes para a orientação visual da locomoção. As 
áreas pré-motoras, sobretudo a área motora suplementar (AMS), são importantes para o controle postural durante a marcha. O 
córtex motor se projeta para interneurônios e neurônios motores na medula espinal e é essencial no controle dos movimentos 
dos membros durante a marcha. 
 
REGULAÇÃO DA MARCHA 
Os núcleos da base, sobretudo o putame, recebem aporte do córtex pré-motor e do córtex motor. O segmento interno do globo 
pálido e a parte reticulada da substância negra se projetam de volta para o córtex pré-motor e o córtex motor via tálamo. Essas 
projeções são consideradas importantes para a regulação da velocidade e da amplitude dos movimentos. Além disso, os núcleos 
da base enviam projeções inibidoras para a região locomotora mesencefálica (RLM) e para o núcleo pedunculopontino (NPP). A 
projeção dos núcleos da base para a RLM é responsável pela regulação dos aspectos rítmicos da marcha. Quando essas projeções 
são lesionadas, como ocorre na doença de Parkinson e na doença de Huntington, o controle rítmico da marcha é comprometido. 
A projeção dos núcleos da base para o NPP é responsável pela regulação do tônus muscular. A lesão dessas projeções resulta em 
transtornos do tônus muscular postural, como ocorre na doença de Parkinson.O cerebelo recebe um aporte imenso de 
informações aferentes dos membros e do aparelho vestibular. Além disso, projeções do córtex cerebral para o cerebelo fornecem 
informações sobre os movimentos iminentes. O cerebelo envia sinais para as áreas motoras do córtex cerebral, do mesencéfalo 
(RLM e NPP) e do tronco encefálico (núcleos vestibulares e reticulares). Uma função importante do cerebelo é a regulação do 
equilíbrio e da coordenação dos membros durante a marcha e o fornecimento de adaptabilidade a condições inusitadas com base 
no aprendizado por tentativa e erro. 
 
EXECUÇÃO DA MARCHA 
Duas áreas no tronco encefálico são importantes na iniciação e na execução da locomoção – a região locomotora mesencefálica 
(RLM) e o núcleo pedunculopontino (NPP). A RLM recebe aporte (INPUT) do córtex cerebral, do sistema límbico, dos núcleos da 
base e do cerebelo. Uma função primária da RLM é a ativação do circuito da medula espinal para iniciar a marcha. Os aportes das 
áreas motoras e do sistema límbico para a RLM proporciona o substrato neural para a ativação da marcha com base em indícios 
volitivos (áreas motoras) e emocionais (sistema límbico). O NPP também recebe aporte das áreas motoras do córtex cerebral, do 
sistema límbico, dos núcleos da base e do cerebelo. O NPP inibe interneurônios espinais e neurônios motores. Uma função 
importante do NPP é a modulação do tônus muscular durante a fase de apoio da marcha. O circuito da medula espinal inclui 
redes de interneurônios (geradores de padrão central) e neurônios motores que inervam músculos esqueléticos. Existem dois 
conjuntos (centros) de interneurônios que se projetam para neurônios motores flexores e extensores. Esses interneurônios se 
inibem mutuamente e são responsáveis pela produção do padrão locomotor básico. Embora esses centros não precisem de 
aporte sensorial para gerar o padrão locomotor básico, sua atividade pode ser modulada por aporte sensitivo dos membros. Os 
sinais, por exemplo, provenientes de proprioceptores dos flexores do quadril podem ser utilizados para marcar o final da fase de 
apoio. Além disso, os aferentes da pele dos membros são importantes para ajustar movimentosde pisadela quando existem 
obstáculos. Portanto, a função da medula espinal é executar o padrão de movimento rítmico da marcha. 
 
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2. DESCREVER OS TIPOS DE MARCHA 
MARCHA CEIFANTE OU HEMIPLÉGICA 
Ao andar, o paciente mantém o MS fletido em 90º no cotovelo e em adução, e a mão fechada em leve 
pronação. 
O MI do mesmo lado é espástico, e o joelho não flexiona. Devido a isso, a perna tem de se arrastar pelo 
chão, descrevendo um semicírculo quando o paciente troca o passo. Esse modo de caminhar lembra o 
movimento de uma foice em ação. 
Se caracteriza pela diminuição da flexão e extensão dos membros inferiores, diminuindo a sua oscilação 
para frente e para trás, resultando em uma abdução exagerada do membro parético durante a fase de 
balanço. É caracterizada pela flexão dorsal do tornozelo e dos dedos dos pés no equilíbrio e pela 
transferência de peso para o lado afetado. Subsequentemente, as fases de apoio médio, apoio final e 
resposta á carga estarão comprometidos, diminuindo o comprimento do passo. 
CAUSA: doença de neurônio motor superior (alteração do trato corticoespinhal) – lesão do trato piramidal. 
Pode acontecer em pacientes que apresentam hemiplegia, onde a causa mais comum é AVC, e também na 
esclerose. 
 
MARCHA TALONANTE OU TABÉTICA 
É realizada com a base alargada, com o olhar para o solo, e a perda da noção da proximidade do 
solo em relação aos pés, faz com que ele arremesse o pé para diante e bata com força no solo – o 
toque do calcanhar é feito com muita intensidade, produzindo um som típico. 
CAUSA: neuropatias que afetam a sensibilidade profunda e percepção vibratória – lesão do cordão 
posterior da medula com perda da sensibilidade proprioceptiva – Ataxia sensitiva. 
 
A marcha ataxial ocorre quando o sistema nervoso é privado das informações sensoriais, 
principalmente proprioceptivas, necessárias para coordenar a marcha. A falta da aferência pode 
ser causada por doenças das colunas posteriores (tabes dorsalis) ou doença dos nervos periféricos 
(neuropatia periférica sensorial). 
 
 
 
MARCHA CEREBELAR OU ÉBRIO 
Ao caminhar, o doente ziguezagueia. Ela tem sido descrita como marcha do “ébrio” porque os 
indivíduos com este transtorno tendem a tropeçar semelhantes a uma pessoa intoxicada. A perna do 
lado mais afetado é elevada excessivamente durante a fase de balanço por flexão excessiva do quadril e 
joelho, e depois desce abruptamente e com forca incontrolável. Ele possui incoordenação de 
movimento – oscilante, instável e de base larga. 
CAUSA: esse tipo de marcha incoordenação de movimentos em decorrência de lesões do cerebelo – 
córtex do vérmix. 
 
 
MARCHA VESTIBULAR OU EM “ESTRELA” 
Apresenta lateropulsão quando anda, com tendencia de desvio para um lado. É como se fosse 
empurrado para o lado ao tentar se mover em linha reta. Se o paciente for colocado em um 
ambiente amplo e lhe for solicitado ir de frente e voltar de costas, com os olhos fechados, ele 
descreverá uma figura semelhante a uma estrela. 
CAUSA: lesão no labirinto – labirintopatias. 
 
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MARCHA ESCARVANTE 
O paciente, com atitude de “pé caído”, tende a fletir a coxa exageradamente, a fim de evitar que os 
artelhos esbarrem no solo. Nesse tipo de marcha, se verifica paresia ou plegia dos músculos do grupo pré-
tibial como consequência de lesão do nervo fibular comum em seu ramo profundo. 
Se observa flexão excessiva do quadril durante a fase de balanço e uma batida seca da região plantar 
durante a fase de apoio. 
CAUSA: doenças do neurônio motor inferior. Ocorre por déficit de flexão dorsal do pé e dos artelhos, 
secundário a lesão dos nervos fibular, ciático ou da raiz de L5. 
 
 
 
 
MARCHA EM TESOURA OU ESPÁSTICA 
Tipo de marcha muito comum em crianças com paralisia cerebral, acontece quando, ao tentar dar a passada 
uma perna cruza sobre a outra por conta da contratura dos músculos adutores do quadril, provocando uma 
adução das coxas, de modo que os joelhos podem se cruzar um na frente do outro, com a passada se 
assemelhando a uma tesoura. Outras causas são esclerose múltipla, trauma na medula espinhal. 
 
 
 
 
 
MARCHA PARKINSONIANA 
Apresentam alterações típicas da marcha, que é definida como uma “marcha em pequenos passos”. 
Apresentam hesitação em começar a caminhada, podem acelerar subitamente os passos para frente de 
maneira incontrolável (passos são rápidos e curtos – festinação), podem também “grudar os pés no chão” 
ao iniciar a marcha ou mesmo durante a marcha (paradas súbitas sem motivo – freezing), robotizada (tórax 
e cabeça inclinada para frente). Em estágios mais avançados arrastam os pés ao caminhar e fazem a virada 
com o corpo em bloco. 
CAUSA: doença de Parkinson. 
 
MARCHA ANSERINA 
É observada em indivíduos que apresentam a fraqueza nos músculos pélvicos, com a rotação 
exagerada da pelve, arremessando ou rolando o quadril de um lado para outro a cada passo, para 
deslocar o peso do corpo. 
CAUSA: gravidez, distrofias musculares, miopatias e luxação do quadril. 
 
 
 
 
3. CARACTERIZAR DOENÇA DE PARKINSON E PARKINSONISMO 
DEFINIÇÃO 
É uma doença neurodegenerativa, de caráter motor e progressivo. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
A doença de Parkinson é a segunda doença neurodegenerativa mais comum, acometendo entre 2% e 3% da população acima dos 
65 anos. 
® Manifesta-se com caráter predominantemente motor, é progressiva e ligeiramente mais comum no sexo masculino. 
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® Anormalidades motoras como distúrbios cognitivos, psiquiátricos e autonômicos, hiposmia (baixa sensibilidade olfativa), 
fadiga e dor também podem ocorrer, e algumas delas podem preceder as alterações motoras. 
® Ela surge após os 50 anos, sendo considerada de início precoce quando instala antes dos 40 anos (cerca de 10% dos casos) e 
juvenil antes dos 20 anos (extremamente rara). 
 
ETIOLOGIA 
Na grande maioria dos casos a causa da DP é desconhecida. Foram identificados fatores genéticos, ambientais (exposição a 
pesticidas e metais pesados, desnutrição, obesidade) e o próprio envelhecimento. Em cerca de 10 a 15% dos casos, a moléstia é 
de natureza genética. As formas genéticas da doença, geralmente, são de início mais precoce. Estudos demonstraram que o início 
da DP antes dos 50 anos estava associado mais comumente a uma causa genética. 
 
FISIOPATALOGIA 
Do ponto de vista fisiopatológico, a expressão motora da DP é 
decorrente de uma deficiência na transmissão dopaminérgica na via 
nigroestriatal, consequência do processo degenerativo que acomete os 
neurônios mesencefálicos nigrais. 
 
Os núcleos da base são os núcleos profundos do telencéfalo: núcleo 
caudado, putame e globo pálido. Além desses, existem também os 
núcleos associados, incluindo os núcleos ventrais anteriores e laterais do 
tálamo, o núcleo subtalâmico do diencéfalo e a substância negra do 
mesencéfalo. 
 
 
A principal função dos núcleos da base é influenciar o córtex motor, 
através das vias que passam pelo tálamo, auxiliando no planejamento e 
na execução dos movimentos uniformes. Também contribuem para as 
funções afetivas e cognitivas. 
 
As vias aferentes e eferentes dos núcleos da base são complexas. 
Quase todas as áreas do córtex cerebral se projetam, 
topograficamente, para o núcleo estriado (caudado e putame), 
incluindo os críticos impulsos vindos do córtex motor. 
 
O estriado se comunica então com o tálamo e daí o impulso ao córtex 
por meio de duas vias diferentes: 
1. via direta é excitatória; 
2. via indireta é inibitória. 
Distúrbio em uma dessas vias prejudica o balanceamento do controle motor, aumentando ou diminuindo a atividade motora. 
Além do circuito básico das vias direta e indireta, existe mais uma conexão, de vai e vem, entre o estriado e a parte compacta da 
substância negra. O neurotransmissor que faz a conexão de volta para o estriado é a dopamina. Essa outra conexão, entre a 
substância negra e o estriado, indica que a dopamina é inibitória (por meio de receptores D2) na via indireta, e excitatória(via 
receptores D1) na via direta. 
 
Na doença de Parkinson, as células da parte compacta da substância negra degeneram, reduzindo a inibição por meio da via 
indireta e diminuindo a excitação pela vida direta. 
Atualmente, considera-se que a participação de depósitos anormais da alfassinucleína (proteína de ação pré-sináptica) esteja 
envolvida na etiopatogenia da DP. Admite-se que, sob a influência dos fatores etiológicos, ocorram alterações estruturais na 
molécula desta proteína que favorecem a sua agregação e o acúmulo em populações neuronais mais suscetíveis, tais como 
substância negra, locus ceruleus, entre outras, levando à disfunção de organelas e sistemas celular que acarretam a morte 
neuronal. Portanto, a DP é considerada uma proteinopatia da classe das sinucleinopatias, juntamente com demência por corpos 
de Lewy e a atrofia de múltiplos sistemas. 
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Do ponto de vista anatomopatológico, há a ocorrência de perda neuronal em diversas regiões do encéfalo com o aparecimento à 
microscopia e corpúsculos de Lewy, corpos de inclusão eosinofílicos no corpo dos neurônios, expressando o acúmulo de 
alfassinucleína. 
As manifestações motoras da DP decorrem principalmente da perda progressiva de neurônios da parte compacta da substância 
negra. A degeneração nesses neurônios é irreversível e resulta na diminuição da produção de dopamina. Manifestações não 
motoras da doença tais como hiposmia, constipação intestinal, depressão e transtorno comportamental da fase REM (rapid eye 
movement) do sono, podem estar presentes anos antes do surgimento das alterações motoras. 
QUADRO CLÍNICO 
Manifestações motoras 
Na DP a principal manifestação clínica é a síndrome parkinsoniana, decorrente do comprometimento da via dopaminérgica 
nigroestriatal. Alterações não motoras também estão presentes e decorrem em grande parte do envolvimento de estruturas fora 
do circuito dos núcleos da base. O parkinsonismo ou síndrome parkinsoniana é um dos mais frequentes tipos de distúrbio do 
movimento e apresenta-se com quatro compo nentes básicos: 
1. BRADICINESIA OU ACINESIA 
Acinesia significa escassez de movimentos espontâneos, mas este termo é utilizado comumente como sinônimo 
de bradicinesia e hipocinesia. 
• Bradicinesia (lentidão dos movimentos, dificuldade de iniciar o movimento e perda dos movimentos automáticos); 
• Hipocinesia (redução da amplitude dos movimentos, principalmente dos movimentos repetitivos, também conhecida 
como decremento); 
São as manifestações mais comuns do parkinsonismo, ainda que possam começar depois do tremor. A bradicinesia tem muitas 
facetas, dependendo das partes afetadas do corpo: 
® Falta de expressão facial com o ato de piscar o olho reduzido (hipomimia ou fácies em máscara — o “olhar reptiliano”), 
® Fala baixa e monótona (hipofonia), 
® Deglutição alterada resultando em baba (sialorreia), 
® Caligrafia apresentando letra pequena (micrografia), 
® A marcha é lenta com passadas curtas e tendência a embaralhar as pernas e não apoiar os calcanhares no piso; as oscilações 
dos braços diminuem e, por fim, desaparecem por completo. 
® A dificuldade de levantar-se de uma cadeira baixa, sair do automóvel e virar-se no leito são indícios de bradicinesia do 
tronco/corpo. 
® A festinação é caracterizada por uma aceleração involuntária da marcha, com inclinação para frente, como se o paciente 
estivesse buscando seu centro de gravidade, às vezes levando a quedas. 
® O bloqueio da marcha (freezing) caracteriza-se pela perda abrupta da capacidade de iniciar ou sustentar a marcha, 
caracterizando-se como uma hesitação no seu início ou de uma frenação súbita da marcha, às vezes levando à queda, já que 
a inércia tende a manter o corpo em movimento. Ele pode surgir quando o paciente se depara com um obstáculo real, como 
uma pequena elevação do solo, ou apenas visual, como uma faixa pintada no solo. Outras vezes, uma situação de tensão 
emocional pode desencadear o fenômeno. Esse tipo de alteração da marcha é incomum nos primeiros anos de evolução da 
DP, mas tende a surgir com a progressão da mesma, podendo agravar consideravelmente a incapacidade motora. Ele não 
costuma responder bem à reposição dopaminérgica o que sugere a participação de outros circuitos e neurotransmissores na 
gênese deste fenômeno. 
® Fenômeno inverso ao bloqueio da marcha pode ocorrer na DP, ou seja, melhora abrupta e de curta duração do desempenho 
motor na marcha, quando sob forte emoção. Este fenômeno é conhecido como cinesia paradoxal. O bloqueio da marcha e a 
cinesia paradoxal, diferentemente da bradicinesia, que é consequência do déficit dopaminérgico, podem estar relacionadas 
com as oscilações de atividade noradrenérgica e/ou colinérgica. 
 
2. RIGIDEZ 
É um aumento do tônus muscular desencadeado quando o examinador movimenta os membros, o pescoço ou o tronco do 
paciente. Essa resistência aumentada à mobilização passiva é igual em todas as direções e, em geral, evidencia-se por uma 
“liberação por catraca” durante o movimento. Isso é fenômeno de roda dentada e é causado pelo tremor coexistente, mesmo 
que não haja tremores visíveis. O fenômeno da roda dentada também ocorre nos pacientes com TE. A rigidez à mobilização 
passiva dos membros aumenta quando o outro membro está envolvido em algum movimento ativo voluntário (“manobra de 
Froment”). 
 
3. TREMOR DE REPOUSO 
® A uma frequência de 4 a 5 Hz afeta os membros, quase sempre os segmentos distais; em alguns casos, ele acomete a parte 
proximal do membro, em vez dos segmentos distais. 
® O tremor clássico de “contar notas” afeta os dedos polegar e indicador. 
® Desaparece com a ação, mas algumas vezes recomeça quando os membros são mantidos em determinada posição. 
® É comum nos lábios, queixo e língua. 
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® O tremor em repouso das mãos aumenta quando o paciente caminha e pode ser um sinal precoce quando ele ainda não tem 
outras anormalidades. 
® Estresse ou excitação agrava o tremor. 
® Nos casos típicos, o tremor da DP ocorre em repouso. 
 
4. INSTABILIDADE POSTURAL 
Os distúrbios posturais incluem postura flexionada nos membros e no tronco (postura símia, abaixada), bem como instabilidade 
postural resultando em desequilíbrio e quedas. Os pacientes podem queixar-se da incapacidade de parar por si próprios, de ir 
para frente (propulsão) ou para trás (retropulsão). A avaliação clínica da instabilidade postural inclui o “teste do puxão”, em que o 
examinador abruptamente puxa o paciente por trás enquanto está pronto para segurá-lo em caso de uma queda. 
 
Manifestações não motoras 
® Dor e outros distúrbios (sensitivos); 
® Problemas disautonômicos, tais como urgência e 
frequência urinárias; 
® Tontura ortostática; 
® Obstipação intestinal; 
® Disfunção erétil; 
® Anormalidades do sono, incluindo distúrbio 
comportamental do sono REM; 
® Ansiedade; 
® Cansaço; 
® Depressão e transtornos cognitivos, incluindo 
demência. 
DIAGNOSTICO 
O diagnóstico da DP é fundamentado em dados clínicos e os exames 
complementares têm como maior finalidade descartar condições que 
podem ser confundidas. Envolve três passos, conforme proposto por 
Gibb e Lees: 
 
1. CARACTERIZAÇÃO DA SÍNDROME PARKINSONIANA 
A síndrome tem quatro componentes básicos: bradicinesia, rigidez, 
tremor de repouso e instabilidade postural. Nos critérios diagnósticos 
para DP propostos recentemente pela Movement Disorders Society 
pelo menos dois desses componentes, excluída a instabilidade postural 
(que não está presente em fase inicial da doença), são necessários para 
a caracterização da síndrome. A principal diferenciação do tremor da DP deve ser feita em relação ao tremor essencial (TE)., 
 
2. IDENTIFICAÇÃO DA CAUSA DA SÍNDROME PARKINSONIANA 
A identificação da causa da síndrome parkinsoniana implica no reconhecimento de causas específicas (parkinsonismo secundário) 
ou de formas atípicas de parkinsonismo degenerativo. Excluídas estas possibilidades estaremos diante de uma forma primáriade 
parkinsonismo, ou seja, a DP. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
• Parkisonismo primário: é a doença de Parkinson; 
• Parkisonismo secundário: Pode ser causado pelo uso de: 
- Drogras: antagonistas e redutores dos níveis de dopamina; 
- Hidrocefalia; 
- Hipoxia; 
- Infecções: encefalites virais, SIDA; 
- Distúrbios Metabólicos. 
- Intoxicações Exógenas; 
- Doença Vascular Cerebral; 
- Traumatismo Cranioencefálico; 
- Tumor. 
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• Parkinson plus/Parkinsonismo atípico: 
- Degeneração corticobasal; 
- Demência com corpos de Levy; 
- Paralisia supranuclear progressiva; 
- Atrofia de múltiplos sistemas; 
- Doença de Wilson; 
- Forma Rígida da Doença de Huntington (Variante de Westphal); 
- Parkinsonismo Primário de Causa Genética (PARK 1 - PARK 11); 
- Neurodegenerações com acúmulo cerebral de ferro; 
- Calcificação Estriato-Pálido-Denteada (Síndrome de Fahr); 
- Doença de Hallervorden – Spatz. 
 
3. CONFIRMAÇÃO DO DIAGNOSTICO DE DP COM BASE NA RESPOSTA TERAPÊUTICA E EVOLUÇÃO 
A boa resposta às drogas de ação dopaminérgica, especialmente a levodopa, é um critério obrigatório para a confirmação do 
diagnóstico da DP. Entretanto, pacientes com outras doenças que se manifestam com parkinsonismo podem apresentar resposta 
positiva a essas drogas, ainda que inferior à observada na DP. A evolução da DP é lenta e, sob tratamento, os pacientes mantêm-
se independentes pelo menos nos primeiros 5 anos após a instalação das manifestações motoras da moléstia. Portanto, diante de 
uma evolução desfavorável, com limitações motoras graves após poucos anos do início da doença, o diagnóstico de DP deve ser 
colocado em dúvida. Outro aspecto a ser valorizado como confirmatório do diagnóstico de DP é o aparecimento, em longo prazo, 
de discinesias induzidas por levodopa. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
O diagnostico da DP à anamnese, exame neurológico e acompanhamento do paciente. 
® Exames de imagem estruturais como ressonância magnética e tomografia computadorizada do encéfalo à auxílio para 
exclusão dos diagnósticos diferenciais. 
® Outros exames são: neuroimagem funcional PET e o SPECT, a US transcraniana, a cintilografia cardíaca e o exame do olfato. 
 
TRATAMENTO 
Principal tratamento à levodopa, é considerada uma “pró-droga”, pois seu efeito é decorrente da conversão para dopamina. 
- Ela atua diretamente sobre a deficiência dopaminérgica. 
- É a droga mais eficaz para o controle dos sintomas motores, mas seu uso pode estar associado a problemas (especialmente a 
longo prazo), podendo ocorrer redução do tempo de efeito e movimento involuntários (discinesias). 
- Um dos principais problemas dela é sua meia-vida curta, que é de 90 minutos. 
- Os preparados comerciais de levodopa vêm com drogas inibidoras da dopa descarboxilase (DDC) no sangue periférico para 
permitir uma maior entrada de levodopa no SNC e minimizar os efeitos adversos da ação direta da dopamina sobre os 
receptores periféricos (hipotensão postural, náuseas e vômitos). 
 
MANEJO DA FASE INICIAL 
O uso de duas a quatro doses diárias de 50 ou 100 mg de levodopa permite um efeito homogêneo e estável durante as 24 horas 
do dia. 
Nas fases iniciais ainda existem neurônios dopaminérgicos sobreviventes e com a entrada da levodopa no cérebro, parte dela é 
convertida em dopamina dentro do neurônio e é estocada em vesículas para ser utilizada posteriormente. Outra parte da 
levodopa é convertida em dopamina e é utilizada imediatamente no terminal sináptico. Com o passar do tempo, a reserva de 
neurônios dopaminérgicos vai escasseando e a maior parte da levodopa passa a ser convertida em dopamina fora do neurônio 
dopaminérgico e o tempo de efeito passa a ser quase o mesmo que o de sua meia-vida (90 minutos). Esta é uma das razões para a 
ocorrência de uma das complicações mais frequentes do tratamento da DP: o encurtamento do tempo de efeito (wearing-off). 
TRIPLA COMBINAÇÃO: Levodopa + Carbidopa + Entacapona. 
 
Todas as outras opções terapêuticas para o tratamento da DP são menos eficazes que a levodopa, mas têm meia-vida plasmática 
maior. 
® Anticolinérgicos: biperideno e triexifenidila - cada vez menos usados; 
® Antiglutamatérgicos (amantadina), baixa capacidade de reverter a sintomatologia, pode ser útil no controle da discinesia na 
fase avançada. 
® Agonistas dopaminérgicos (rotigotina e pramipexol); 
® Inibidores da MAO (selegilina e rasagilina); 
® Inibidores da COMT (entacapona e tolcapona) à importante para diminuir o efeito wearting-off; so prescrita em conjunto 
com a levadopa. 
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MANEJO DA FASE AVANÇADA 
Na fase avançada, individualizamos a estratégia de acordo com o tipo de complicação. No encurtamento do efeito (wearing-off) 
ou com discinesias tendemos numa primeira etapa a fracionar o número de tomadas da levodopa e, em etapas seguintes, 
adicionar outros medicamentos. 
Pacientes com demora em iniciar o efeito (retardo no on) podem beneficiar-se de levodopa na forma dispersível, diluída em água. 
Pacientes com acinesia noturna, interferindo na qualidade do sono, podem beneficiar-se de apresentações de liberação gradual 
da levodopa. 
 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
A principal indicação para o tratamento cirúrgico é para os casos em que ocorrem as complicações motoras de longo prazo apesar 
da melhor combinação de drogas antiparkinsonianas. Pode ser feito com cirurgias ablativas (talamotomia, palidotomia e 
subtalamotomia) ou com estimulação cerebral profunda através da implantação de eletrodos nos núclos sublatâmicos ou pálidos 
(DBS – Deep Brain Stimulation). 
 
4. DIFERENCIAR CLINICAMENTE OS DISTÚRBIOS DA MARCHA DE ORIGEM CEREBELARES E 
VESTIBULARES 
ATAXIA 
Se caracteriza por incoordenação, alteração de equilíbrio, falta de coordenação motora e, que não tem origem no sistema 
músculo-esquelético, nas vias nervosas relacionadas à sua atividade ou distúrbios psiquiátricos. 
 
 Vestibular Cerebelar 
Vertigem Presente Ausente 
Nistagmo 
 
Presente, unilateral, pronunciado ao se 
olhar para o lado contralateral do 
envolvimento vestibular 
Presente 
Disartria Ausente Presente 
Marcha Em estrela Ebriosa 
Outros sinais Dissinergia, dismetria, coordenação 
agonista-antagonista, tremor e 
hipotonia. 
Causa Acidente isquêmico transitório na 
distribuição arterial basilar, vertigem 
postural paroxística benigna ou 
Síndrome de Meniére 
Intoxicação alcoólica aguda, esclerose 
múltipla, tumor, AVE 
 
• Vertigem: é um tipo de tontura caracterizada pela ilusão de que o ambiente está se movendo ao seu redor. 
• Nistagmo: condição oftalmológica que causa movimentos rápidos, involuntários, repetitivos e incontroláveis nos olhos. 
• Dissinergia: descontrole das contrações dos músculos, desregulando a uniformidade e coordenação apropriada do 
movimento. 
• Dismetria: erros na percepção de distância, medida da distância, velocidade e direção de movimento. 
• Hipotonia: flacidez muscular, com diminuição da resistência ao movimento passivo. 
• Disartria: afetar a fala, articulação lenta, atávica e arrastada. 
 
 
 
Julia Angeramis – M2 
ABORDAGEM DIAGNOSTICA 
VESTIBULAR CEREBELAR 
Braços estendidos: permanecer com os braços 
estendidos a sua frente, paralelos entre si, com os dedos 
indicadores apontando para frente. Em seguida, pede 
para fechar os olhos, observando se o paciente é capaz 
de manter os braços em posição inicial. É considerado 
alterado se houver desvio de 2 a cm durante um período 
de 1-2 minutos. 
Exame index-nariz: pede para o paciente que feche os olhos e 
toque o seu nariz e o dedo do examinador alternadamente de 
maneira mais rápida, precisa, homogênea possível e realizado 
várias vezes. Os pacientes com doença cerebelar persistentemente 
passam do ponto. 
Teste de Babinski-Weil (prova de marcha às cegas) Exame calcanhar-joelho: pede para o paciente se deitar em 
decúbito dorsal, e orienta a deslizar o calcanhar de uma 
extremidade inferior pela tíbia da outra, iniciando no joelho. É 
positivo se o calcanhar bambolear delado a lado. 
Teste de Fukuda: teste é realizado sobre três círculos 
concêntricos desenhados no chão, sendo divididos em 
12 partes iguais. O paciente marcha, elevando os joelhos 
sem se deslocar, executando 60 passos com os braços 
estendidos e olhos fechados. É considerado positivo se 
houver deslocamento maior do que 1m e/ou rotação 
superior a 30º. 
Movimento alternante rápido (diadococinesia): podem ser 
testados na extremidade superior ou inferior. Solicita ao paciente 
que prone e supine uma das mãos na outra rapidamente. 
Teste de Romberg: pede ao paciente que fique em pé 
com os pés juntos, estenda os braços com as palmas das 
mãos voltadas para cima e feche os olhos. Se o paciente 
conseguir manter essa postura sem se movimentar, o 
teste é negativo. É positivo se o paciente começar a 
oscilar e tiver de mover os pés para mante o equilíbrio. 
Pesquisa de Romberg 
Teste de Unterberger 
O paciente executa 90 passos, sem se deslocar. 
Avaliação da marcha 
 
 
 
5. EXPLICAR O MECANISMO DO TREMOR 
Tremor é uma manifestação clínica caracterizada por oscilação involuntária e rítmica de qualquer parte do corpo decorrente de 
contrações de músculos antagonistas e podem ser síncronas ou alternantes. 
 
TREMOR FISIOLÓGICO 
Ocorre normalmente em todas as pessoas e não costuma ser observado a olho nu. Algumas situações tornam o tremor fisiológico 
amplificado e visível como o estresse, a ansiedade e outras condições como a fadiga muscular, hipoglicemia, hipertiroidismo, uso 
de medicamentos, uso abusivo de cafeína e extensão dos membros. Tem freqüência de 8- 12Hz e pode variar com a idade. O 
tremor se torna visível principalmente em postura, quando é denominado tremor fisiológico exacerbado. 
TREMOR ESSENCIAL 
® Condição muito mais frequente que a DP e de evolução benigna. 
Julia Angeramis – M2 
® Ele se manifesta como um tremor postural e cinético, sendo seu acometimento bilateral/simétrico principalmente afetando 
os membros superiores. 
® É aliviado com uso de álcool e durante o repouso/sono. 
® Os tremores se intensificam em situações estressantes, piorando com o movimento. 
® É uma doença bimodal na sua distribuição quanto à faixa etária (adulto jovem ou, mais comumente, acima de 50 anos), com 
história familiar positiva em 30%-40% dos casos. 
® Responde bem ao tratamento com betabloqueadores e primidona. 
 
TREMOR PARKINSONIANO 
® Tremor de repouso, que pode ser suprimido no início de uma ação e desaparece no sono e completo relaxamento. 
® Tende a se exacerbar em situações de estresse, durante a marcha e com abstrações mentais. 
® Acomete mais os membros superiores, seguido dos membros inferiores e mento. 
® No início do quadro geralmente é assimétrico e apresenta uma frequência em torno de 4-8 ciclos por segundo. 
® Ele tem característica de adução-abdução ou rotação interna do punho. 
 
TREMOR CEREBELAR OU TREMOR INTENCIONAL 
® É lento com frequência de 2-5 Hz; 
® Ocorre em ação e piora ao atingir um alvo e algumas vezes não é rítmico. 
® Pode ocorrer uma osclicao rítmica da cebaca e ou do tronco (titubeação). 
® Geralmente é associado com outras alterações cerebelares como fala escandida, nistagmo, dismetria, ataxia e hipotonia. 
 
TREMOR PSICOGÊNICO 
® De difícil diagnostico, geralmente baseado na exclusão de causas orgânicas. 
® Início abrupto, envolve mais de um membro, apresenta características complexas e variáveis e tem componentes de repouso, 
ação e postura. 
® Pode estar associado a doença psiquiátrica, se alternando com o estado emocional. 
® Paciente costuma ter múltiplas queixas, sem sinais neurológicos. 
 
TREMOR INDUZIDO POR DROGAS 
® Dependem da medicação utilizada e possivelmente predisposições individuais. 
® Medicações como lítio, valproato de sódio, simpatomiméticos, antidepressivos, produzem um tremor com as características 
do tremor fisiológico exacerbado. 
® Drogas depletoras ou bloqueadoras dopaminérgicas podemos encontrar um tremor de repouso. 
® Após uso de neuroplépticos por longo prazo podemos ter tremor tardio, postural e intencional.