APG 34 - Osteoporose

Prévia do material em texto

APG 34: Osteoporose 
 OBJETIVOS: 
1. Revisar a morfofisiologia do quadril 
2. Revisar o processo fisiológico do metabolismo ósseo 
3. Compreender os fatores de risco da osteoporose 
4. Analisar as causas e consequências das fraturas na qualidade de vida do paciente 
 
MORFOFISIOLOGIA DO QUADRIL: 
O quadril é uma articulação que conecta a cabeça do fêmur ao osso da pelve, chamado de acetábulo. Ele 
desempenha um papel fundamental na locomoção, suporte de peso e estabilidade do corpo. A morfofisiologia do 
quadril envolve a estrutura anatômica e as funções fisiológicas relacionadas a essa articulação. Aqui está um resumo 
da morfofisiologia do quadril: 
Estrutura anatômica: 
• Articulação: 
→ Articulação coxofemoral: Também conhecida como articulação do quadril, é a principal articulação do 
quadril. É uma articulação sinovial do tipo bola e soquete, onde a cabeça do fêmur se encaixa no 
acetábulo da pelve. 
• Cartilagem: 
→ Cartilagem articular: A superfície da cabeça do fêmur e do acetábulo é revestida por uma camada de 
cartilagem articular, que ajuda a reduzir o atrito e permite movimentos suaves. 
• Ligamentos: 
→ Ligamento iliofemoral: É um dos principais ligamentos do quadril. É responsável por fornecer 
estabilidade à articulação, prevenindo a hiperextensão. 
→ Ligamento pubofemoral: Outro ligamento importante que contribui para a estabilidade do quadril, 
ajudando a limitar a abdução excessiva da articulação. 
→ Ligamento isquiofemoral: Este ligamento reforça a cápsula articular posteriormente e ajuda a prevenir a 
hiperextensão excessiva do quadril. 
• Músculos: Vários músculos, incluindo os músculos do quadríceps, isquiotibiais, glúteos e adutores, atuam em 
conjunto para promover movimentos, suporte e estabilidade do quadril. 
Funções fisiológicas: 
• Suporte de peso e locomoção: O quadril suporta o peso corporal e está envolvido em atividades como 
caminhar, correr, saltar e levantar objetos. 
• Movimento: A articulação do quadril permite uma ampla gama de movimentos, incluindo flexão, extensão, 
rotação interna e externa, abdução e adução. Esses movimentos são essenciais para a mobilidade do corpo e 
realização de atividades diárias. 
• Estabilidade: Os ligamentos, músculos e a forma anatômica da articulação do quadril proporcionam 
estabilidade necessária para suportar as forças e cargas transmitidas durante a movimentação. 
• Transmissão de forças: O quadril transfere as forças geradas pela ação dos músculos e pelo peso do corpo 
para a coluna vertebral e membros inferiores. 
PROCESSO FISIOLÓGICO DO METABOLISMO ÓSSEO: 
O tecido ósseo é um órgão endócrino, pois constantemente recebe estímulos do PTH e calcitonina. 
Ele é constituído de elementos celulares e não celulares, mantendo intima relação com o tecido medular 
hematopoiético. 
Componentes do sistema ósseo: 
1) Matriz extracelular óssea: Representa 90% do volume total dos ossos. Consiste em elementos inorgânicos 
(calcificada) e orgânicos (não calcificada). 
• Matriz extracelular óssea inorgânica: representa 99% do armazenamento corporal de cálcio, 85% do fósforo 
e 40-60% do magnésio e sódio (principalmente na forma de hidroxiapatita), confere ao osso forca, rigidez e 
resistência a forcas compressivas. 
• Matriz óssea orgânica: é secretada pelos osteoblastos e há predomínio de colágeno tipo I. Contém também 
glicoproteínas, proteoglicanos, fatores de crescimento, osteocalcina, osteonectina e sialoproteína óssea, que 
desempenham papéis importantes na formação do osteoide, na mineralização e remodelação óssea. A matriz 
orgânica dá ao osso sua forma e fornece resistência a forças de tração. 
2) Células Ósseas: 
• Células de revestimento: são osteoblastos quiescentes, ou osteoblastos inativos e achatados que cobrem 
as superfícies ósseas, onde não ocorre a remodelação óssea. A atividade dessas células depende do status 
fisiológico do osso, e a partir disso elas podem aumentar de tamanho e adotar uma aparência cuboidal. 
Elas têm como função impedir a interação direta entre osteoclastos e matriz óssea, impedindo a ocorrência 
de reabsorção óssea, e também participam da diferenciação dos osteoclastos, produzindo 
osteoprotegerina (OPG) e do RANKL. 
• Osteoblastos: são as células formadoras de osso. Podem se manter em forma inativa (celular de 
revestimento) ou se transformar em osteócitos. São compactados na superfície óssea, sintetizam e 
secretam a matriz óssea (osteoide). Regulam a mineralização óssea por meio da secreção de fosfatase 
alcalina e um conjunto de proteínas denominadas proteínas da matriz da dentina (DMP-1) e a 
sialoproteína óssea, os quais atuam como núcleos da mineralização. Secretam também osteoclacina e 
osteonectina que permitem a ligação entre cálcio e fosfato, promovendo deposição de minerais e 
regulando a quantidade de cristais de hidroxiapatita. A vitamina D e o PTH estimulam os osteoblastos a 
secretar M-CSF e a expressar o RANKL, que são responsáveis por regular a osteoclastogênese (quebra da 
matriz óssea) 
• Osteócitos – células mecanossensíveis: representam 90% de todas as células ósseas e são derivados de 
osteoblastos. São responsáveis por coordenar todo o processo de remodelação óssea, atuando como 
orquestradores da remodelação óssea. São consideradas células endócrinas por estarem ligados entre si 
e com as superfícies ósseas e por ter como principal função a mecanossensibilidade (detectam a carga 
mecânica por meio da deformação física da matriz óssea e tensão de cisalhamento, resultante do fluxo do 
fluido canalicular através da rede lacunar e canalicular. 
• Osteoclastos: são células de reabsorção óssea, multinucleadas e originadas a patir de celular 
mononucleares (monócitos/macrófagos) ou seja, são “destruidoras” de osso, permitindo assim a 
reabsorção óssea. Os osteoclastos atuam liberando ions hidrogênio, que acidificam o compartimento de 
reabsorção sob a “borda em escova”, dissolvendo o componente mineral da matriz óssea, enquanto a 
catepsina K e a fosfatase acida resistente ao tartarato (TRAP) digerem a matriz proteica, composta por 
colágeno I. o PTH estimula osteoclastos enquanto a calcitonina inibe osteoclastos. 
OBS: 
• O PTH estimula os osteoclastos a realizarem a “quebra” da matriz óssea, aumentando assim os níveis de cálcio 
sérico. A calcitonina por sua vez, inibe a ação osteoclástica, fazendo com que haja aumento dos níveis de cálcio 
no osso, contribuindo para a atividade osteoblástica, e consequentemente para a formação da matriz óssea. 
• Naturalmente, tem-se um equilíbrio entre osteoclastos e osteoblastos, assim como uma regulação entre PTH e 
calcitonina, de modo a manter a homeostase óssea. Quando um deles se sobressai, sejam osteoclastos ou 
osteoblastos, teremos alterações na composição óssea, para menos (se osteoclastos aumentados) e para mais (se 
osteoblastos aumentados) 
 
3) Remodelação óssea: é o processo no qual o osso antigo é substituído pelo osso novo (10%/ano), resultando na 
renovação do esqueleto a cada 10 anos. 
 
OSTEOPOROSE: 
Definição: a osteoporose é caracterizada por uma patologia do esqueleto, em que ocorre diminuição da massa óssea 
e deterioração da microarquitetura do tecido ósseo, gerando aumento da fragilidade óssea e aumento da tendencia a 
fraturas 
Epidemiologia: a osteoporose costuma acometer 40% das mulheres brancas e 13% dos homens brancos acima dos 50 
anos de idade. A fratura do fêmur proximal (fratura de quadril) é aquela com maior gravidade e está associada a altas 
taxas de morbidade e mortalidade. No brasil, assim como no restante dos países, as mulheres seguem sendo a 
população mais acometida. 
Fatores de risco: 
• Idade >60 anos (apoptose, aumento do estresse oxidativo, macroautofagia 
• Sexo feminino 
• Menopausa 
• Raça caucasiana 
• Histórico familiar de osteoporose/fratura 
• Deficiência de esteroides sexuais (estrogênio, contribui na inibição de osteoclastos e estimulação de osteoblastos 
levandoa formação da matriz óssea) 
• Tabagismo 
• Sedentarismo 
• Consume excessivo de álcool (>3 doses/dia) 
• Baixa ingesta de cálcio na dieta 
• Baixo peso (IMC<19kg/m²) 
Patogênese: a patogenia pode ser primária ou secundária, influenciada por fatores genéticos, ambientais ou não 
genéticos. Dentre os fatores envolvidos com a patogênese, encontram-se: 
• Deficiência de Estrogênio (menopausa): A diminuição dos níveis de estrogênio em mulheres após a 
menopausa é uma das principais causas da osteoporose. O estrogênio desempenha um papel importante na 
regulação do metabolismo ósseo, inibindo a atividade dos osteoclastos (células responsáveis pela reabsorção 
óssea) e estimulando a formação óssea pelos osteoblastos. A deficiência de estrogênio leva a um aumento da 
reabsorção óssea, resultando em perda óssea acelerada. 
• Envelhecimento: O envelhecimento naturalmente leva à diminuição da densidade mineral óssea e à 
diminuição da capacidade de formação óssea pelos osteoblastos. Além disso, ocorre um desequilíbrio entre a 
atividade dos osteoclastos e dos osteoblastos, com a reabsorção óssea superando a formação óssea, o que 
contribui para a perda óssea associada à osteoporose. 
• Fatores Genéticos: A predisposição genética desempenha um papel importante na determinação da 
suscetibilidade à osteoporose. Alguns genes estão associados a uma menor densidade mineral óssea e a um 
aumento do risco de fraturas. 
• Deficiência de Vitamina D: A vitamina D desempenha um papel crucial na absorção intestinal de cálcio e na 
regulação do metabolismo ósseo. A deficiência de vitamina D pode levar a um menor teor de cálcio nos ossos, 
resultando em fragilidade óssea e aumento do risco de fraturas. 
• Baixa ingestão de cálcio: A ingestão inadequada de cálcio na dieta pode levar a um desequilíbrio entre a 
formação e reabsorção óssea, resultando em perda óssea acelerada. 
• Estilo de Vida Sedentário: A falta de atividade física e o estilo de vida sedentário podem contribuir para a 
perda óssea, pois o exercício regular estimula a formação óssea e fortalece os ossos. 
• Uso crônico de medicamentos: Alguns medicamentos, como corticosteroides e alguns medicamentos 
anticonvulsivantes, podem afetar negativamente o metabolismo ósseo e aumentar o risco de osteoporose. 
Na osteoporose, há um desequilíbrio entre a atividade dos osteoclastos e dos osteoblastos, resultando em uma perda 
óssea acelerada. Em resumo, na osteoporose, há uma maior atividade dos osteoclastos, responsáveis pela reabsorção 
óssea, e uma diminuição da função dos osteoblastos, responsáveis pela formação óssea. Esse desequilíbrio resulta em 
uma perda óssea acelerada e na diminuição da densidade mineral óssea, levando a um aumento do risco de fraturas. 
Manifestações Clínicas: A osteoporose é uma doença de evolução silenciosa e as manifestações clínicas surgem na 
ocasião de uma fratura, que geralmente ocorre no rádio distal, nas vértebras, no fêmur e no úmero. 
• Fraturas vertebral (é a manifestação clínica mais comum, mas a maior parte é assintomática e pode ser achada 
incidentalmente por RX) 
Já as fraturas sintomáticas cursam com: 
• Dor que pode variar de leve a intensa, restrita ao sítio ou com irradiação para o abdômen 
• Febre 
• Cifose 
• Redução de altura 
Diagnóstico: 
• Pode ser clínico (se fratura presente), por meio de exames de imagem como densitometria óssea (DXA) e RX. 
• Os exames laboratoriais solicitados geralmente são usados para descartar causa secundaria. Já na osteoporose 
primária são avaliados fosforo, cálcio, PTH, fosfatase alcalina óssea, 250OHD. 
• Marcadores bioquímicos: tem-se os de degradação óssea, resultantes da degradação de colágeno tipo I (CTX 
e NTX) e os marcadores de formação (fosfatase alcalina, (P1NP) e osteocalcina. 
Tratamento: pode ser farmacológico ou não 
• Não farmacológico: tem como objetivo instituir medidas que reduzam os fatores de risco modificáveis por 
meio de dieta e mudanças de estilo de vida, como cessar tabagismo, limitar o consumo de álcool, iniciar 
programa de exercícios físicos e prevenção de quedas. Além disso, os pacientes devem ser 
informados/educados sobre a doença e o risco de fraturas. A ingesta de suplementos de vitamina D e cálcio é 
indicada quando necessária, porem atua principalmente na prevenção. 
• Farmacológico: 
CLASSE: REPRESENTANTE: MECANISMO DE AÇÃO: EFEITO ADVERSO: 
Bifosfonatos Alendronato 
Risedronato 
Ibandronato 
São fármacos 
antirreabsortivos atuam 
por meio da inibição de 
osteoclastos ao se ligarem 
a hidroxiapatita, 
Irritação do TGI (se não 
forem tomados em jejum 
em posição ereta) 
Dor muscular e articular 
resultando em menor 
perda óssea 
Terapia de Reposição 
Hormonal (TRH) 
Estradiol A terapia hormonal 
envolve a administração de 
estrogênio ou estrogênio 
combinado com 
progesterona, que ajuda a 
prevenir a perda óssea e 
estimula a formação óssea 
por meio dos osteoblastos. 
Aumento do risco de 
câncer de mama, TVP, AVE 
e doenças cardíacas 
Moduladores Seletivos 
do Receptor de 
Estrogênio (SERMs): 
Raloxifeno Agem seletivamente nos 
receptores de estrogênio, 
estimulando a formação 
óssea e reduzindo a 
reabsorção óssea. 
Aumenta risco de TVP, 
fogachos e câimbra nas 
pernas 
Denosumabe: Desonumabe É um anticorpo 
monoclonal que inibe o 
RANKL (ligante do ativador 
do receptor do fator 
nuclear kappa-B), 
reduzindo a atividade dos 
osteoclastos e, assim, 
diminuindo a reabsorção 
óssea. 
Infecção respiratória 
superior 
Dor musculoesquelética 
Hipocalcemia (Raro) 
Teriparatida: Teriparatida É o único reabsortivo, atua 
como uma forma sintética 
do hormônio da 
paratireoide (calcitonina) 
estimulando a absorção 
óssea por meio da 
estimulação de 
osteoblastos. 
Náusea 
Dor de cabeça 
Tontura 
 
CAUSAS E CONSEQUÊNCIAS DAS FRATURAS NA VIDA DO PACIENTE: 
Causas: 
• Trauma: Quedas, acidentes automobilísticos, esportes de alto impacto e outras formas de lesão traumática 
podem resultar em fraturas ósseas. 
• Osteoporose: A perda de massa óssea e enfraquecimento dos ossos devido à osteoporose aumentam o risco 
de fraturas, mesmo com pequenos traumas ou quedas. 
• Condições médicas subjacentes: Certas condições médicas, como câncer ósseo, osteogênese imperfeita 
(doença dos ossos frágeis), doenças metabólicas e deficiências nutricionais, podem tornar os ossos mais 
frágeis e suscetíveis a fraturas. 
Consequências das fraturas na qualidade de vida: 
• Dor e desconforto: As fraturas geralmente causam dor intensa, que pode afetar significativamente o bem-
estar físico e emocional do paciente. A dor pode interferir na realização de atividades diárias, como caminhar, 
dormir e realizar tarefas domésticas. 
• Restrição da mobilidade: Dependendo da localização e gravidade da fratura, pode ser necessária a 
imobilização do membro afetado por meio de gesso, tala ou cirurgia. Isso pode resultar em restrição da 
mobilidade, dificuldade para se locomover e a necessidade de auxílio para realizar tarefas básicas. 
• Impacto nas atividades diárias: As fraturas podem limitar a capacidade do paciente de realizar atividades 
diárias, como vestir-se, tomar banho, preparar alimentos e outras tarefas rotineiras. Isso pode levar à 
dependência de cuidadores e à perda de independência. 
• Diminuição da qualidade de vida: A dor, a incapacidade de realizar atividades normais e a necessidade de 
reabilitação podem afetar a qualidade de vida geral do paciente. A fratura também pode levar a uma redução 
da participação em atividades sociais e recreativas, levando a sentimentos de isolamento e baixo estado de 
espírito. 
• Complicações pós-fratura: Algumas fraturas podem levar a complicações, como infecção, má cicatrização 
óssea, rigidez articular, deformidades e disfunção crônica. Essas complicações podem prolongar o tempo de 
recuperação e impactar negativamente a qualidade de vida do paciente. 
Referências: 
Shinjo, Samuel,K. e Caio Moreira. Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia 2a ed.. Disponível em: Minha 
Biblioteca, (2nd edição). Editora Manole, 2020.