Vitaminas Hidrossol 2

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27/02/2023, 14:17 lddkls212_bio_apl_sau
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FOCO NO MERCADO DE TRABALHO
VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS
Christian Grassl
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SEM MEDO DE ERRAR
A situação-problema se refere aos conhecimentos de bioquímica que podem ser
aplicados na prática clínica envolvendo nutrição. Para compreender melhor os
aspectos bioquímicos envolvidos nas consequências clínicas da carência de
vitaminas, é necessário conhecer o metabolismo energético e as funções das
vitaminas no metabolismo.
Fonte: Shutterstock.
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Os complexos da piruvato-desidrogenase e da alfa-cetoglutarato-desidrogenase
participam do metabolismo energético do organismo e ambas dependem da
tiamina como coenzima. O complexo da piruvato-desidrogenase catalisa a
oxidação do piruvato, produto �nal da glicólise, convertendo-o em acetil-CoA; em
seguida, o acetil-CoA, ao reagir com oxaloacetato, entra no ciclo do ácido cítrico
para a oxidação completa da glicose. Com a de�ciência de tiamina, a atividade do
complexo da piruvato-desidrogenase é reduzida, o que prejudica a oxidação do
piruvato a acetil-CoA, dessa maneira, a oxidação da glicose �ca restrita apenas à
glicólise, o que resulta em baixa produção de energia. Os neurônios só utilizam a
glicose como fonte de energia, e, contando apenas com a glicólise, a oferta de
energia não atende às demandas metabólicas dessas células; como consequência,
surgem as lesões nos neurônios, resultando em problemas neurológicos. 
O complexo da alfa-cetoglutarato também é dependente da coenzima tiamina.
Esse complexo enzimático catalisa a conversão do alfa-cetoglurato em succinil-CoA,
uma das reações do ciclo do ácido cítrico. Com a de�ciência de tiamina, a atividade
do complexo da alfa-cetoglutarato-desidrogenase é reduzida, prejudicando a
oxidação do alfa-cetoglutarato a succinil-CoA e, consequentemente,
interrompendo o ciclo do ácido cítrico. Como o ácido cítrico é a via �nal do
metabolismo da glicose, ácidos graxos, corpos cetônicos e aminoácidos, todo o
metabolismo energético acaba sendo prejudicado, e como o ciclo do ácido cítrico é
o principal fornecedor de elétrons para a cadeia respiratória, a produção de ATPs é
muito reduzida, o que prejudica os tecidos de maior demanda metabólica, como o
muscular e o nervoso.
Como os tecidos muscular e nervoso apresentam grande demanda metabólica,
acabam sendo afetados pela redução da produção de energia decorrente da
carência de tiamina, por isso, vemos várias manifestações neurológicas e
musculares na carência da tiamina. O quadro clínico da doença de beribéri é
caracterizado por falta de apetite (anorexia), irritabilidade, pele seca (xerodermia),
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problemas cognitivos, constipação, fraqueza muscular e paralisia progressiva; além
disso, o beribéri pode ou não estar acompanhado de insu�ciência cardíaca e
edema. 
O quadro clínico da encefalopatia de Wernicke é caracterizado por anormalidades
oculomotoras (nistagmo e oftalmoplegia parcial), ataxia, desorientação, sonolência,
perda da atenção, tremores, agitação e hipotensão postural, podendo evoluir a
óbito se não tratado. Cerca de 80% dos pacientes com encefalopatia de Wernicke
não tratados evoluem para a psicose de Korsako�, caracterizada por prejuízos de
memória, desorientação, instabilidade emocional, delírios e alucinações.
Nos pacientes com carência de tiamina, a infusão intravenosa de solução
hipertônica de glicose não terá efeito, pelo contrário, poderá piorar o quadro de
encefalopatia de Wernicke. Nesses pacientes, o metabolismo energético está
prejudicado pelas reduzidas atividades dos complexos de piruvato-desidrogenase
e alfa-cetoglutarato-desidrogenase, dessa maneira, mesmo com maior oferta de
glicose, não haverá oxidação completa dessa fonte energética, restando, apenas, a
glicólise com baixo rendimento energético. Frente a isso, para contornar essa
situação, é preciso administrar tiamina aos pacientes antes da solução hipertônica
de glicose.
O que foi apresentado é uma forma de responder à situação-problema; a partir do
que foi visto nesta seção, você tem condições para propor e discutir novas
respostas com o seu professor e seus colegas.
AVANÇANDO NA PRÁTICA
RIBOFLAVINA E O ESTRESSE OXIDATIVO
O estresse oxidativo é resultado do desequilíbrio entre a produção de radicais
livres e a capacidade do sistema antioxidante em neutralizá-los. Esses radicais
estão envolvidos em danos oxidativos de lipídeos, proteínas e DNA, com
consequentes riscos associados à mutagênese, à carcinogênese e ao
envelhecimento. Por isso, o estresse oxidativo está envolvido no desenvolvimento
de muitas doenças crônicas, como câncer, doenças cardiovasculares e doenças
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neurodegenerativas. Entre as substâncias antioxidantes, podemos destacar a
vitamina E, a vitamina C e os carotenoides. A ribo�avina, apesar de negligenciada
como antioxidante, pode agir no combate ao estresse oxidativo, principalmente no
sistema da glutationa, então, vamos aproveitar os conhecimentos adquiridos até o
momento para compreender a importância das vitaminas e das vias metabólicas
no combate ao estresse oxidativo:
1. Explique as reações que envolvem o sistema glutationa. Como essas reações
combatem o estresse oxidativo?
2. Por que a de�ciência de ribo�avina reduz o conteúdo de glutationa, tornando o
tecido mais sensível aos efeitos dos radicais livres?
3. Explique a relação entre o sistema glutationa e a via das pentoses-fosfato.
RESOLUÇÃO
Um dos principais sistemas antioxidantes é o da glutationa (GSH). Esse
tripeptídeo contém cisteína na sua composição. O grupo sul�drila ou tiol (-SH)
da cadeia lateral da cisteína possui a capacidade de neutralizar os radicais
livres; duas moléculas de glutationa sofrem oxidação para reduzir esses
radicais em uma reação catalisada pela enzima glutationa peroxidase, com
isso, dá-se a formação da glutationa oxidada (GSSG). Em seguida, em uma
reação catalisada pela enzima glutationa redutase e com transferência de
elétrons de NADPH, a glutationa oxidada é reduzida, originando duas
moléculas de glutationa (GSH). 
A ribo�avina é coenzima da enzima glutationa redutase. No caso de de�ciência
de ribo�avina, a atividade dessa enzima é reduzida e, consequentemente, o
conteúdo de glutationa é reduzido nos tecidos, que têm a sua capacidade de
defesa antioxidante reduzida, tornando-se mais sensíveis aos efeitos deletérios
do estresse oxidativo. 
A via das pentoses-fosfato, um conjunto de reações químicas presente no
citosol, possui reações oxidativas que geram elétrons que são transferidos
para a formação de NADPH. A molécula NADPH fornece os elétrons para
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redução da glutationa oxidada, portanto, NADPH permite a regeneração da
glutationa.
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