HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

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INTRODUÇÃO 
A hemorragia digestiva é causa frequente de 
hospitalização, sendo que 75% das hemorragias 
terão origem no trato digestivo alto. 
É considerada uma causa de emergência, levando 
em consideração que sua mortalidade é de 15 a 
20%. 
LOCALIZAÇÃO 
A hemorragia digestiva alta – HDA é aquela 
localizada do esôfago até o ângulo de Treitz em 
duodeno. 
• Esôfago 
• Estômago 
• Duodeno 
• Pequena porção do intestino delgado 
Já a hemorragia digestiva baixa – HDB é localizada 
da válvula ileocecal até o ânus. 
• Delgado 
• Cólon 
• Reto 
• Ânus 
 
 
ETIOLOGIA DA HDA 
As úlceras correspondem a maior parte dos casos 
de HDA e juntamente com a gastrite erosiva, são 
responsáveis por 60-70% dos casos de HDA. 
As úlceras duodenais são um pouco mais frequentes 
que as úlceras gástricas. 
Outras etiologias são: 
• Varizes esofágicas 
• Síndrome de Mallory-Weiss 
• Esofagite 
• Duodenite erosiva 
• Outras 
SUBDIVISÕES DA HDA 
Serão divididas em não varicosa e em varicosa. 
1. NÃO VARICOSA 
INCIDÊNCIA 
Predominante em idosos 
• 68% dos pacientes terá acima de 60 anos 
• 27% dos pacientes terá acima de 80 anos 
70-80% dos casos cessa espontaneamente sem 
conduta endoscópica ou cirúrgica. 
A predominância é em idoso pois as úlceras tem 
predomínio nessa idade, devido as comorbidades e 
a polifarmácia. 
Apesar das inovações terapêuticas, a mortalidade 
segue há mesma dos últimos 30 anos. 
ETIOLOGIA 
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA – DUP: 
40-50% dos casos. 
Fatores de risco: 
• Infecção por H. Pylori 
• AINES 
• Acidez gástrica 
AINEs inibem as prostaglandinas e reduzem a 
produção de muco e bicarbonato, além de 
redução do fluxo sanguíneo. 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 
 
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→ Uso de AINES vai ser mais prevalente nas úlceras 
gástricas 
→ O H. Pylori vai estar mais presente nos casos de 
úlceras duodenais 
Em casos de úlcera gástrica, a biópsia é feita 
obrigatoriamente, já se a úlcera for duodenal, a 
biópsia não é obrigatória pela alta incidência de H. 
Pylori nesses casos. A biópsia gástrica é obrigatória 
pois o principal diagnóstico diferencial é com a 
neoplasia. 
Apesar de não biopsiar na úlcera duodenal, a 
busca por H. Pylori deve ser feita, pelo teste da 
urease, por exemplo. 
Complicações: 
• Sangramento - principal 
• Perfuração 
• Obstrução 
Tratamento: → IBP 6-8 semanas. 
Se tiver H. Pylori, trata H. Pylori e faz o IBP. 
Patogenia da úlcera: 
• Úlceras sangram do vaso em sua base. 
• Ocorre erosão pelo processo ácido. 
• Quanto maior a artéria acometida, maior 
será o sangramento e maior a necessidade 
de tratamento cirúrgico. 
• A erosão pelo processo ácido deve chegar 
no vaso sanguíneo para que ocorra o 
sangramento. 
Causas de úlceras pépticas: 
• Infecciosa – H. Pylori 
• Medicamentosa – AINE 
• Malignas – neoplasia gástrica, duodenal 
• Estados hipersecretores – síndrome de 
Zollinger-Ellison 
• Idiopáticas – úlceras de estresse 
SÍNDROME DE MALLORY-WEISS : 
Ocorre laceração da mucosa na junção 
esofagogástrica. 
• Aumento da pressão intra-esofágica. 
• Alcoolistas e gestantes é mais comum, 
devido aos vômitos recorrentes. 
• Cessa espontaneamente em 90% dos casos. 
• Terapia endoscópica é feita em alguns 
casos. Outros tratam apenas com IBP. 
• Ter cuidado com a síndrome de Boerhaave 
→ ruptura espontânea do estômago. 
• Quadro de hematêmese. 
ANGIODISPLASIA : 
Má formação nos vasos sanguíneos. 
Pacientes portadores de patologias crônicas como 
hepatopatas, renais crônicos e doenças 
hematológicas. 
• Mais comum de ocorrer no cólon, 
principalmente o direito. 
• Causa rara de HD aguda 
• Sangramento discreto 
O tratamento é feito pela coagulação dos vasos ou 
pela ligadura ou injetada adrenalina. 
NEOPLASIA MALIGNA: 
• Representa menos de 3% dos casos. 
• Causa um sangramento grave. 
• Clinicamente o paciente vai apresentar um 
síndrome consumptiva (perda involuntária 
de >10% do peso). 
• Alta morbimortalidade → poucas opções de 
terapia endoscópica. Pó hemostático – 
pouco disponível e resolução por pouco 
tempo. 
• Indicação cirúrgica? Se indicação. 
Hematêmese em sangue vivo ou borra de café + 
melena. 
LESÃO DE DIEULAFOY : 
• Artéria aberrante que penetra a parede 
gástrica 
• Não se associa a úlcera 
• Sangramentos recorrentes 
• Fraqueza, tontura e síncope 
• Causa rara 
• Diagnóstico difícil 
• O tratamento pode ser feito com 
adrenalina, clips para junção das paredes. 
ESOFAGITE EROSIVA: 
6,3-15% dos episódios de HDA. 
• 2ª maior causa de HDA 
• Clinicamente o paciente irá apresentar 
pirose, regurgitação e disfagia. 
• Tratamento – IBP 
• Principalmente grau C ou D 
 
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DIAGNÓSTICO 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
• Anamnese 
o Presença de HDA 
• Hematêmese 
o Vômitos com sague vermelho 
o Borra de café 
• Melena 
o Fezes enegrecidas com odor fétido e 
degradação do sangue 
• Enterorragia 
o Evacuação com sangue não 
digerido 
• Informações adicionais 
o Número de episódios de 
sangramento 
o Uso de medicações 
o Doença hepática de base 
o Presença de epigastralgia e pirose 
o Tumores abdominais 
• Escore Glasgow-Blatchford 
• Realizado na admissão 
• Mais utilizado 
• Usa parâmetros clínicos e laboratoriais 
• Prediz o risco de óbito e necessidade de 
intervenção 
• Evita uma abordagem agressiva → 
endoscópica/cirúrgica 
• Se menor que 2 → EDA eletiva 
• >=10 → intervenção – transfusão, EDA 
Avalia ureia, hemoglobina, pulso, pressão e 
apresentações clínicas, como melena, síncope, 
doença hepática e insuficiência cardíaca. 
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA 
É o padrão-ouro no diagnóstico. 
• Tem acurácia de 94% 
• Realizar preferencialmente de 12-24hrs após 
o evento 
• Promove o diagnóstico e o tratamento 
• Realizar somente após ressuscitação 
hemodinâmica 
• Não há necessidade em < 12h 
TRATAMENTO 
Ressuscitação volêmica. 
• Proteção de vias aéreas → intubação 
orotraqueal. 
o Sangramento maciço 
o Rebaixamento do nível de 
consciência 
o Agitação psicomotora 
IOT profilática NÃO é recomendado. 
• Monitorização de PA, FC, saturação 
• Oxigenioterapia 
• Dieta zero 
• Estabilização hemodinâmica 
o Infusão de cristaloides – SF ou RL 
o Ativo: PA 90-100mmHg e FC <100 
• Lavagem com SNG – não se recomenda 
mais. 
• Exames laboratoriais – hemograma, 
eletrólitos, tipagem sanguínea, função renal. 
• Transfusão sanguínea 
o Manter Hb entre 7-9 mg/dL 
o Coronariopata manter em 10 mg/dL 
• Transfusão de plaquetas se contagem 
abaixo de 50 mil com sangramento ativo 
• AAS como profilaxia secundária sem 
necessidade de suspensão 
• Dupla antiagregação- AAS não deve ser 
interrompido e IBP como coterapia 
• Antitrombóticos devem ser reiniciados após 
a estabilização, preferir <7d. discutir com 
cardio. 
TRATAMENTO DA ÚLCERA 
IBP 
Estabilização do coágulo e hemorragia → diminui a 
raxa de ressangramento 
IBP – 
• 80mg em bolus EV 
 
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• 8mg/h por 72h em BIC 
• Alternativa: IPB VO 12/12h ou bolus EV 
12/12h. 
TRATAMENTO H. PYLORI 
Erradicação → reduz ressangramento 
Pesquisa realizada no exame índice 
preferencialmente (se úlcera) 
TERAPIA ENDOSCÓPICA 
Reduz sangramento, cirurgia e mortalidade 
Deve ser realizada nas primeiras 12-24h 
TERAPIA QUÍMICA, MECÂNICA OU TÉRMICA 
Adrenalina, clip, ligadura, eletrocoagulação. 
CLASSIFICAÇÃO DE FORREST 
Essa classificação dita a necessidade ou não da 
terapia endoscópica a partir da maneira com que 
a úlcera se apresenta. 
• IA, IB e IIA é obrigatório. 
• IIB depende do que está embaixo do 
coágulo. 
• IIC e III não faz nada. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO OU ANGIOGRAFIA 
COM EMBOLIZAÇÃO 
Indicado no tratamento endoscópico ineficaz e em 
pacientes com necessidade de transfusão >6U 
concentrado de hemácias. 
2. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICOSA 
INCIDÊNCIA 
50-90% dos casos de sangramento. 
Risco de ressangramento em 48-72h → 70% dos 
casos nas primeiras 6 semanas. 
Fatores de risco pararessangramento: 
• > 60 anos 
• Varizes de grosso calibre 
• Sangramento inicial grave 
• Insuficiência renal 
PATOGENIA 
Uma pressão elevada decorrente de um aumento 
na resistência intra-hepática leva ao fluxo 
sanguíneo portal alterado. O paciente desenvolve 
as varizes esofágicas pela resistência causada pelo 
aumento da pressão porta hepática. 
ETIOLOGIA 
Cirrose hepática 
Esquistossomose hepatoesplênica 
Doença crônica parenquimatosa do fígado: 
• Hepatites virais 
• Álcool 
• NASH 
Outros: 
• Trombose 
• Alterações de via biliar 
CLASSIFICAÇÃO DAS VARIZES ESOFÁGICAS 
Variz de pequeno calibre → até 3mm 
Variz de médio calibre → 3-5mm 
Variz de grosso calibre → > 5mm 
Isso ajuda no risco de sangramento do paciente. 
CLASSIFICAÇÃO DAS VARIZES GÁSTRICAS 
DIAGNÓSTICO 
Quadro clínico mais relevante 
• Instabilidade hemodinâmica 
• Morbimortalidade 
• Presença de estigmas de hepatopatia 
crônica 
TRATAMENTO 
Ressuscitação volêmica 
 
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Proteção de vias aéreas → IOT. 
Sangramento maciço → rebaixamento no nível de 
consciência. 
• Monitorização – PA, FC, saturação 
• Oxigenioterapia 
• Dieta zero 
• Estabilização hemodinâmica 
o Infusão de cristaloides 
o Manter PA 90-100mmHg e FC <100 
• Exames laboratoriais 
• Transfusão sanguínea para manter Hb entre 
7-8 e 10 em coronariopatas. 
• Transfusão de plaquetas se <50mil e com 
sangramento ativo 
• Suspender anticoagulantes e 
antiagregantes plaquetários – discutir com o 
cardio. 
FÁRMACOS 
• Diminuem o fluxo sanguíneo portal 
• Reduzem a mortalidade e diminuem a 
necessidade de hemotransfusão 
• Manter por 3-5 dias 
• Somatostatina → vasoconstricção 
esplâncnica e reduz fluxo portal. 
• Octreoride: análogo de longa duração da 
somatostatina 
• Terlipressina: análogo da vasopressina – 
vasoconstrictor. 
DEPOIS DE ESTABILIZADO 
Cirrótico→ 
• Antibióticos profilaxia 
• Reduz mortalidade e risco de 
ressangramento 
• Por até 7 dias 
o Ceftriaxona EV 1x/dia 
o Ciprofloxacino 500mg vo 12/12h 
o Norfloxacino 400mg VO 12/12h 
• Alto risco de infecção → encefalopatia/ 
bilirrubina>3,0g/dL/ desnutrição/ ascite. 
Profilaxia para encefalopatia hepática → 
Lactulose 25ml 12/12h para 2-3 evacuações 
pastosas/dia. 
Terapia endoscópica → 
• Realizar em até 12h 
• Hemostasia inicia/ reduz taxa de 
ressangramento 
o Ligadura elástica – escolha 
o Escleroterapia 
o Adesivo tecidual 
Terapia de salvação → 
Balão de sengs-taken – Blakemore 
• Ponte para tratamento definitivo – eficiente 
em 80% 
• Hematêmese volumosa 
• Tempo de uso ideal de 6-12h e máximo de 
24h 
• Risco de ruptura esofágica 
Falha do tratamento → 
TIPS 
• HDAV não controlada 
• Alta taxa de sucesso 
• Complicação: encefalopatia, abcesso 
hepático e estenose do TIPS. 
Cirurgia 
• Anastomose porto-cava 
• Descompressão portal seletiva 
• Mortalidade de até 50% 
• Função hepática preservada 
Prevenção de ressangramento varicoso → 
Profilaxia secundária 
• Terapia de primeira linha 
• BB – propranolol + ligadura elástica 
TIPS na falha da primeira linha de tratamento