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P1 Parasito - resumao prova
Introdução à Parasitologia (Universidade de Cuiabá)
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P1 Parasito - resumao prova
Introdução à Parasitologia (Universidade de Cuiabá)
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NATALIA SOUZA, 16.1 1 
 
PARASITOLOGIA – P1 
 
NOME Giardia duodenalis (lamblia ou intestinalis_ 
DOENÇA Giardíase, doença dos viajantes 
TIPO Protozoário flagelado 
MEIO DE TRANSMISSÃO Ingestão de água e alimentos contaminados com o cisto 
CISTO 4 núcleos, fibras longitudinais que vão formar os flagelos 
TROFOZOÍTO Piriforme, 4 pares de flagelos, axóstilo (sustentação), 2 núcleos, ventosa 
CICLO Monóxeno, apenas um hospedeiro, o homem. 
TRANSMISSÃO Direta, através de mão contaminada. Não tem inseto ou caramujo. 
 
COMO É O CICLO? 
Cisto ingerido chega ao duodeno, onde vira trofozoíto e começa a se dividir 
por bipartição. Gruda na mucosa e gera edema, assim não há absorção de 
nutrientes. Se tiver muitos trofozoítos, alguns viram cistos e saem nas fezes. 
 
 
SINTOMAS 
Esteatorreia (fezes com muco). Subnutrição, dor abdominal, diarreia, fezes 
acinzentadas. Enterite (achatamento das microvilosidades). Flatulência, fezes 
explosiva, aquosa, fétida e sem sangue. 90% é assintomático. Crianças com 
menos de 6 meses “não pegam” porque gordura do leite materno impede a 
aderência do trofozoíto. 
PATOGENIA E NÃO 
PATOGENIA 
Se a pessoa estiver com fezes formadas, ela ainda não está com a patogenia, 
ou seja, não tem trofozoíto ainda, o que sai nas fezes é o cisto. Se tiver com 
diarreia é porque já tem trofozoíto, e eles vão sair nas fezes. 
PARA DIFERENCIAR Fezes sem sangue, não atravessa a mucosa intestinal! 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Exame parasitológico de fezes (EPF), e daí método de Faust, em que se faz a 
centrifugação e retira o sobrenadante, porque os cistos são mais leves. 
Outro tipo é a sedimentação, mas não é eficaz, pois os cistos são leves e não 
sedimentam. Observar as fezes em até 48h, porque a eliminação de cistos 
acontece de 2 em 2 dias. Para trofozoíto é só coletar e colocar na lâmina. 
Tem também o Enterotest, que engole uma esfera e depois tira. 
INCUBAÇÃO 1 a 3 semanas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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NATALIA SOUZA, 16.1 2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NOME Trichomonas vaginalis (T. tenax, T. hominis) 
DOENÇA Tricomoníase 
TIPO Protozoário flagelado 
MEIO DE TRANSMISSÃO Ingestão de trofozoítos pelo contato direto (DST) 
CISTO Não tem 
TROFOZOÍTO 4 flagelos, núcleo elipsoide, membrana ondulante (faz locomoção), axóstilo 
de sustentação, hidrogenossomo para respiração (faz bolhas no corrimento) 
CICLO Monóxeno, apenas um hospedeiro, o homem. 
 
COMO É O CICLO? 
Contaminação pelo trofozoíto, que localiza-se no trato genitourinário e não 
sobrevive fora dele. Faz divisão binária e sobrevive em locais ácidos. Se a 
microbiota vaginal estiver alterada, aumenta a basicidade e dá condições 
para a multiplicação 
 
 
SINTOMAS 
Corrimento vaginal fluído, abundante, amarelo-esverdeado com odor fétido. 
Prurido vulvar, dispareunia (dor no coito), colo em morango. Nos homens é 
assintomática. Porta de entrada para HIV. Pode levar a infertilidade pois 
destrói estruturas tubárias. 
PARA DIFERENCIAR Corrimento amarelo-esverdeado. 
DIAGNÓSTICO Coleta e avaliação da amostra. 
INCUBAÇÃO 3 a 20 dias 
NÃO PATOGÊNICOS T. tenax está na saliva e T. hominis está no trato intestinal. 
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NATALIA SOUZA, 16.1 3 
 
NOME Entamoeba histolytica 
DOENÇA Amebíase 
TIPO Protozoário com pseudópodes 
MEIO DE TRANSMISSÃO Ingestão de água e alimentos contaminados com o cisto 
CISTO 4 núcleos, núcleos cromatóides em forma de bastão. 
TROFOZOÍTO 1 núcleo, pseudópodes, ecto e endoplasma. É a forma patogênica. 
CICLO Monóxeno, apenas um hospedeiro, o homem. 
 
 
 
COMO É O CICLO? 
Cisto chega ao estômago, onde sua membrana começa a se desfazer, No 
intestino delgado ocorre o encistamento, ou seja, liberação da fase pré-
trofozoítica, que migra para o intestino grosso. Pode ficar só por isso, que é a 
amebíase não patogênica, ou pode virar patogênica. Vai se aderir a mucosa 
do IG por lectinas, depois libera ameboporos que começa a danificar a 
mucosa. Depois libera cisteína proteases que rompem a parede do intestino 
grosso e vai pro sistema porta. 
 
 
SINTOMAS 
Com a E. díspar, pode ser assintomática ou ter colite não disentérica, ou seja, 
só uma dor de barriga, com fezes pastosas, muco, sangue. Se for E. 
histolytica, pode ser assintomática com um indivíduo imunocompetente, 
colite não distentérica, colite disentérica (sintomas de diarreia, tenesmo, 20x 
por dia, muco-sanguinolentas, náusea, vômito, febre). 
HEPATITE AMEBIANA Dor, febre, hepatomegalia, febre, fígado rígido, diarreia. 
PARA DIFERENCIAR Fezes com sangue 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Exame parasitológico de fezes (EPF), e daí método de Faust para fezes 
formadas. Para trofozoíto é só coletar e colocar na lâmina, presença de 
hemácias dentro da E. histolytica. 
INCUBAÇÃO 7 dias a 4 meses. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
E. histolytica Botão de camisa: cisteína 
protease + entamoeba 
ajudam a formar, mas quem 
forma é o indivíduo lá 
dentro. 
Ameboma: vários botões 
causando necrose. Presença 
de parasito com inflamação 
secundária, resposta 
inflamatória e necrose 
tecidual. 
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NATALIA SOUZA, 16.1 4 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AMEBAS DE VIDA LIVRE – ANFIZÓICAS 
Naegleria fowleri Acanthamoeba sp 
Cisto, trofozoíto ameboide e forma biflagelada Cisto e trofozoíto ameboide 
Pseudópodes lobópodes (arredondados) Pseudópodes acantopódios (em espinho) 
Termófilas – piscinas aquecidas - 
Infecção pelo nariz, pela água, aspiração Lente de contato 
Meningoencefalite amebiana primária Ceratite 
Dor de cabeça, renite, progressão rápida Encefalite amebiana granulosa, mesmos sintomas 
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NATALIA SOUZA, 16.1 5 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NOME Trypanossoma cruzi 
DOENÇA Doença de Chagas, tripomaníase americana 
TIPO Amastigota(aque fica no humano), epimastigota (a que fica no inseto), 
tripomastigota (forma infectante) 
MEIO DE 
TRANSMISSÃO 
Entrada das fezes do barbeiro, frutas com barbeiro, transfusão de sangue 
CICLO Heteróxeno, barbeiro e homem 
 
 
 
 
COMO É O 
CICLO? 
Barbeiro pica e ingere TRIPOMASTIGOTAS. Quando chega no TGI do inseto, vira 
EPIMASTIGOTA, que gruda na parede intestinal do barbeiro. Lá, ele se divide pra 
formar a membrana ondulante e vira TRIPOMASTIGOTA, que passa por 
transformações pra virar infectante e vira TRIPOMASTIGOTAS METACÍCLICAS, que 
vão ser defecadas e entram no indivíduo. Macrófagos fagocitam, e lá dentro viram 
AMASTIGOTA, que se multiplicam e virar TRIPOMASTIGOTA de novo, que rompem o 
macrófago com movimentos flagelares. Então, medicamentos pra fase aguda tem 
que agir nas tripomastigotas. 
 
SINTOMAS 
Sinal de Romanã: edema palpebral unilateral, comprometimento de lifonodo 
Chagoma de inoculação: hematoma pela picada. 
Fase aguda, fase crônica assintomática e fase crônica sintomática. 
 
DIAGNÓSTICO 
Exames para ver o coração, esôfafo, intestino, e exames laboratoriais. Na fase aguda 
tem muito parasita tripomastigotas e anticorpos inespecíficos. Na fase crônica tem 
pouco parasita amastigotas e anticorpos específicos. 
FASE AGUDA Sintomática, com falência de órgãos ou Assintomática 
FASE CRÔNICA 
ASSINTOMÁTICA 
Depois da fase aguda, pode ficar 10 a 30 anos. Exames sorológicos positivos, mas 
sem sintomas. Intensa denervação do SNA, interferindo na FC, FR, visão. 
 
FASE CRÔNICA 
SINTOMÁTICA 
Insufociência cardíaca, porque faz ninho de amastigota no músculo cardíaco, 
formando lesões que formam fibrose. Diminui musculatura cardíaca mas aumenta o 
tamanho do coração. Destrói SNA, levando arritmias por todo o corpo. Edema de 
membros inferiores, dispneia. Cardiomegalia intensa. Aneurisma em forma de teta. 
FASE DIGESTIVA Mesoesôfago. Dificuldade pra deglutir, queimação. Mesocólon, obstrução intestinais. 
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NATALIA SOUZA, 16.1 6 
 
Fatores que influenciam na transmissão do parasita: 
1. Tropismo celular: prefere mecrófagos, células epiteliais do intestino e coração. 
2. Virulência da cepa: são classificados de 1 a 6. 
3. Reinfecções: quando há reinfecção, o caso se agrava. 
4. Constituição genética, sexo, idade e raça. 
5. Resposta imune e estado nutricional: quanto maior a resposta imune, mais grave. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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NATALIA SOUZA, 16.1 7 
 
NOME Leishmania sp. 
DOENÇA Leishmanioses visceral e tegumentar 
TIPO Protozoário flagelado 
 
MEIO DE TRANSMISSÃO 
Picada de fêmeas hematófagas de Flebotomíneo. Geralmente nas pernas, 
porque o mosquito ataca a noite e é a região que fica descoberta. É o 
Lutzomya, mosquito palha, asa dura, tatuíra, birigui, aleijadinho. 
 
MOSQUITO PALHA 
Se alimenta pot telmatofagia, ou seja, rasga a pele e dói. Gosta de 
galinheiros mas as galinhas são refratárias. Se desenvolve em solo rico em 
matéria orgânica. 
TROFOZOÍTO Forma promastigota e amastigota. 
PROMASTIGOTA Mais alongada, região anterior é a região do flagelo, com cinetoplasto 
próximo dele e núcleo central. É a forma infectante, que fica no inseto. 
 
AMASTIGOTA 
Arredondado, dentro de macrófagos, flagelo interno, cinetoplasto e núcleo. 
Está dentro do doente, é a forma que entra no inseto, e depois vai se 
transformar em promastigota no TGI do inseto. 
TEGUMENTAR 
(cutânea – americana) 
 
Reservatórios são silvestres, como roedores, gambás, tatus, por isso é uma 
zoonose. O homem se infecta ao entrar na mata e ser picado. Ou seja, o ciclo 
é silvestre mas peridoméstico, com casas dentro da mata. 
VISCERAL 
(calazar) 
Reservatórios silvestres como raposas e domésticos, como o cão. Ciclo é 
particularmente urbano. Bem distribuída no Brasil mas não ocorre na região 
amazônica. É a mais frequente, 90%. 
 
Leishmania Leishmania 
infantum ou chagasi e 
amazonensis 
Se desenvolve no intestino posterior e médio do inseto. A visceral é causada 
pela infantum, o local de inoculação passa desapercebido e vai para as 
vísceras como fígado e baço. Hepatoesplenomegalia. 
Amazonensis forma leishmaniose cutânea difusa, que não estoura, forma 
verrugas. 
Leishmania Vianna 
brasiliensis 
Se desenvolve no intestino anterior, médio e posterior. Leishmania spp causa 
a leishmaniose cutânea. A brasiliensis migra para o palato e forma a 
leishmaniose mucosa. Existe cutânea localizada, disseminada e difusa. 
 
ADAPTAÇÃO AO 
PARASITISMO 
Na saliva do inseto, principalmente na leishmaniose visceral, existe complexo 
MAX (maxadilan), com vasodilatador e imunomodulador. Essa substância 
protege a leishmania contra ataques celulares até ela absorva proteínas para 
não ser reconhecida pelo sistema imune. Parasita vai ser fagocitado por 
macrófagos e não serão digeridos, assim vão se reproduzir e estourar a 
célula 
DIAGNÓSTICO DA 
TEGUMENTAR 
PARA LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA SE USA IMPRINT. 
Escarificação: tirar borda da lesão. 
DIAGNÓSTICO DA 
VISCERAL 
Exame de sangue, esfregaço, procurando amastigotas. Padrão ouro é teste 
de medula óssea. Biópsia do fígado e baço. ELISA, PCR, teste de Montenegro. 
TRATAMENTO Glucantime. Na visceral também faz quimioterapia. 
INCUBAÇÃO 1 semana a 3 meses. 
 
 
 
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NATALIA SOUZA, 16.1 8 
 
NOME Plasmodium sp 
DOENÇA Malária, febre palustre, tumtum, febre intermitente, sezão, maleita 
TIPO Protozoário, pode ser falciparum, malarie e vivax. 
MEIO DE 
TRANSMISSÃO 
Picada do mosquito Anopheles darling (amazônica) ou cruzii (extra-amazônica), 
apenas a fêmea. 
TROFOZOÍTO Ver características de cada fase do trofozoíto nas imagens. 
MOSQUITO Anopheles se cria em água limpa de espaços grandes, tem hábito noturno. A fêmea 
tem antesnas pilosas, e os machos, plumosas. 
CICLO Heteróxeno, passa pelo mosquito e nele desenvolve sua fase sexuada, ou seja, o 
hospedeiro definitivo do Plasmodium é o mosquito. 
 
COMO É O CICLO? 
PRÉ-ERITROCÍTICO 
Mosquito injeta esporozoítos, que invadem hepatócitos. Quando chegam no 
fígado passam a ser chamados de trofozoítos pré-eritrociticos, criptozoítos ou 
tissular. Ele se divide muitas vezes (esquizogonia) e vira merozoíto. Esse é o ciclo 
pré-eritrocítico, porque as formas infectantes não foram pro sangue ainda. 
 
 
COMO É O CICLO? 
ERITROCÍTICO 
Merozoíto vai pro sangue e entra nas hemácias, se multiplicando. Ele vira 
trofozoíto maduro ou esquizonte, que é uma hemácia onde tem trofozoíto com 
citoplasma unido. Daí divide o citoplasma e vira merócito. Merócito se rompe 
(febre) e libera merozoítos. Eles entram de volta nas células e recomeçam o ciclo. 
Eles também penetram em algumas células e viram micro e macrogametócitos, 
QUE É O QUE O INSETO INGERE. 
 
COMO É O CICLO? 
NO INSETO 
No intestino do inseto, o microgametócito (masculino) sofre processo de 
exoflagelação e penetra no macrogametócito. Forma-se o zigoto que é móvel, 
chamado de oocineto. Ele penetra o intestino delgado, chega na hemolinfa e vira 
oocisto, que contém esporozoítos. Esporozoítos vão pra corrente sanguínea e 
penetram nas glândulas salivares. 
RECAÍDA TARDIA O P. vivax e P. ovale formam formas latentes no fígado, os hipnozoítos, que depois 
de um tempo começam a circular. 
 
 
 
 
 
SINTOMAS 
Febre, por liberação de citocinas. Anemia, pois destrói hemácias e a própria 
medicação também provoca destruição de células boas. 
Pirogênio: citocina que leva afebre. 
Hemozoína: metabólito da digestão da hemácia pelo P. falciparum, chamada de 
pigmento malárico. 
TNF-alfa: P. falciparum, causa aderência entre hemácias, forma lesão tecidual. 
Sequestro de hemácias no P. falciparum, faz com que hemácias se unam e fiquem 
nas veias, levando obstrução e necrose, principalmente no cérebro (malária 
cerebral). Por se juntarem nas paredes dos vasos, pode ser que não ache os 
parasitos no exame de sangue. 
Alterações sanguíneas, com alterações no baço, fígado e medula óssea. 
MALÁRIA NÃO 
COMPLICADA 
Debilidade física, náuseas, vômitos, esplenomegalia, hepatomegalia, anemia, 
leucopenia, plaquetopenia. P. malarie tem proteinúria por problemas renais. 
MALÁRIA GRAVE E 
COMPLICADA 
Adultos não imunes, crianças e gestantes. Hipoglicemia e anemia grave, 
convulsões, edema pulmonar, vômitos, insuficiência renal, icterícia. 
Neuropaludismo: P.falciparum, quando tem pouca circulação cerebral. 
 
DIAGNÓSTICO 
Exame de sangue, esfregaço ou gota espessa. Para o P. falciparum não é o melhor 
diagnóstico porque há aderência das hemácias parasitadas no vaso. 
Imunocromatografia, para o P. falciparum. 
ACESSOS 
MALÁRICOS 
P. falciparum: 36 a 48 horas, terça maligna. 
P. vivax: 48 em 48 horas, terça benigna. 
P. malarium: 72 em 72 horas. 
INCUBAÇÃO Falciparum 9 a 14 dias, vivax 12 a 17 dias e malariae 18 a 40 dias. 
TRATAMENTO Cloroquina, menos para falciparum. Primaquina para falciparum. 
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NATALIA SOUZA, 16.1 9 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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NATALIA SOUZA, 16.1 10 
 
 
 
 
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NATALIA SOUZA, 16.1 11 
 
NOME Toxoplasma gandii 
DOENÇA Toxoplasmose 
TIPO Protozoário apicomplexa, não tem estrutura de locomoção. 
MEIO DE TRANSMISSÃO Oocistos em alimentos e água, bradizoíto em carne crua e taquizoíto via 
transplacentária. 
CISTO 4 núcleos, fibras longitudinais que vão formar os flagelos 
ESPOROZOÍTO Micronemas (reconhecimento e adesão), roptria (invasão), grânulos 
densos (remodelação do vacúolo parasitóforo) 
CICLO Heteróxeno, gato como hospedeiro definitivo. 
 
TAQUIZOÍTO/TROFOZOÍTO 
Fase aguda da infecção, se multiplicam rapidamente, forma de banana. 
Estão nos vacúolos parasitóforos, estão em todas as células menos 
hemácias. É ácido sensível. Podem estar dentro ou fora das células. 
 
BRADIZOÍTOS 
Conjunto de taquizoítos dentro de um cisto. Se reproduz lentamente, 
encontrado em vários tecidos, responsável pela fase crônica da infecção. É 
resistente a ácidos. Principal forma infectante do ser humano, cistos são 
arredondados com “grânulos”, que são os bradizoítos. 
 
OOCISTOS 
Forma de resistência que sai nas fezes do gato. É um cisto com 2 
esporocistos, cada um com 4 esporozoítos. Tem membrana dupla. Sai do 
gato de forma imatura, precisa passar pelo solo para se maturar 
GAMETAS Se desenvolve na parede intestinal dos felinos, macro e microgametócitos. 
ENDODIOGENIA Reprodução assexuada, 2 células filhas formadas dentro da mãe. 
ENDOPOLIGENIA Endodiogenia, várias células formadas dentro da mãe. 
 
COMO É O CICLO? 
SEXUADA 
Gato come forma infectante, no intestino sofre divisão binária (merogonia) 
e forma merozoítos. Merozoítos infectam outras células e dão origem aos 
gametas, que formarão ovozigoto, que vai cair na luz do intestino e sair 
nas fezes. No solo, vai amadurecer e virar infectante de novo. 
 
COMO É O CICLO? 
ASSEXUADA 
Forma infectante é ingerida e dos vasos intestinais vai infectar várias 
células. Nas células vão se reproduzir, quando o indivíduo está com alta 
imunidade, dá a forma latente da doença, ou crônica, com cistos. Se 
estiver com imunidade baixa, os cistos vão se romper e colonizar células. 
 
SINTOMAS 
Fase aguda: maioria assintomática, cefaleia, mialgia, dor nas articulações. 
Autocura, pode haver morte em indivíduos imunossuprimidos. 
Fase crônica: persistência benigna no intestino. 
Em HIV, tem chance de toxoplasmose cerebral. 
 
 
SINTOMAS EM GESTANTES 
1º trimestre: 25% aborto. 2º trimestre: 40% aborto, pode nascer com ou 
sem sintomas. 3º trimestre: 65% aborto, bebê normal, pode ter edema, 
endocardite e hepatoesplenomegalia. 
Tétrade de Sabin: micro ou macrocefalia, calcificações cerebrais, 
coriorretinite e retardo psicomotor. 
 
DIAGNÓSTICO 
Exame parasitológico de sangue, ELISA, que procura anticorpos específicos 
Teste de avidez: em gestantes, vê a quimioluminescência de amostra para 
IgM (fase aguda) e IgG (fase crônica). Baixa avidez é fase aguda. 
INCUBAÇÃO Bradizoítos: 10 a 23 dias. Oocistos: 5 a 20 dias. 
 
 
 
 
 
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