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Aluna: Raissa Filgueira AVALIAÇÃO RENAL O QUE SOLICITAR? • Ureia • Cretinina • Azotemia (enzimas- sangue) – 75% lesão • Uremia (sinais clínicos) • SDMA (Dimetilarginina simétrica) ➢ -50% lesão ➢ Sem interferências de alimentação • Estágio I, aumento persistente da SDMA acima de 14 µg/dl e creatinina dentro dos valores de referência (paciente não azotêmico); • Estágio II, a concentração sérica de SDMA é ≥25 µg/dL e creatinina sérica entre 1,4 e 2,0mg/dL para cães e 1,6 e 2,8mg/dL para gatos;– • Estágio III, concentração de SDMA ≥45 µg/dL e creatinina sérica entre 2,1 e 5,0mg/dL para cães e entre 2,9 e 5,0mg, e– • Estágio IV apresenta a concentração de SDMA ≥45 µg/dL a azotemiarenal severa, na qual a creatinina sérica é superior a 5,0mg/dL para cães e gatos. O paciente no estágio IV pode apresentar edema e ascite associados a hipoalbuminemia, proteinúriae hipercolesterolemia, caracterizando quadro de síndrome nefrótica. • Relação de proteínas/creatina (RPC)- 25% lesão ➢ –RPC < 0,5 é considerada normal;– ➢ RPC entre 0,5 e 1,0 é questionável para proteinúriarenal;– ➢ RPC > 1,0 é indicativa de proteinúriar • Importância: precocidade no diagnóstico da lesão glomerular e ainda serve como parâmetro de controle da doença renal AVALIAÇÃO HEPÁTICA • Albumina • ALT (TGP) ➢ Citosol ➢ Aumento significativo (2 a 3 vezes o valor de referência) -dano hepatocelular • Bilirrubina total • Colesterol • Fosfatase alcalina • GGT • Glicose • Aspartatoaminotransferase (AST) ➢ Oganelas ➢ Lesões mais acentuadas- necrose celular • Hemograma completo • Ureia • Uroanálise ALANINA AMINO TRANSFERASE (ALT) • Citosol dos hepatócitos • Específica-mas pouca sensibilidade. • Pode ser alterada por drogas tóxicas • 2 a 3 vezes o valor de referência dano hepatocelular • Aumentos discretos podem estar presentes também após lesão muscular e exercícios • Regride após a remoção da lesão(1-2 semanas) • Mas pode permanecer elevada durante a regeneração hepática ASPARTATOAMINOTRANSFERASE (AST) • •Baixa concentração citoplasmática (cercade20%)–mitocôndria • Aumentada em lesões mais acentuadas, com necrose celular • Meia-vida é em torno de 5 a 12 horas no cão e cerca de 2horas no gato resolução nas lesões hepatocelulares GGT (GAMA GLUTAMIL TRANSFERASE) • É sintetizada na grande maioria dos tecidos • Maior concentração em rins e pâncreas menor concentração nos hepatócitos. • Cães: GGT é mais sensível e menos específica (a FA seria mais indicada). • Gatos: menos sensível e mais específica (exceto em casos de lipidose hepática dosar FA). BILIRRRUBINA • Formada através da degradação da hemoglobina. 1.Bilirrubina Indireta (não conjugada): liberada dos macrófagos / ligada a albumina para ser transportada até os hepatócitos. Dentro dos hepatócitos, é liberada da albumina. 2.Bilirrubina Direta (conjugada): nos hepatócitos a bilirrubina se liga a carboidratos. A maior parte dessa bilirrubina é excretada na bile. • Hiperbilurrubinemia 1.Aumento da produção: maior destruição de eritrócitos (normalmente nas doenças hemolíticas) 2.Menor absorção ou conjugação nos hepatócitos: colestase intra-hepática ou por doença hepática aguda/crônica. 3.Menor excreção: devido a colestase hepática ou pós-hepática obstrução parcial ou total do sistema biliar acumula bile. Aumento da bilirrubina direta Aluna: Raissa Filgueira ALBUMINA • O fígado é o local de síntese de toda albumina. Hipoalbuminemiaperda de 60 a 80% da função hepática. GLOBULINAS • O fígado é o local de síntese da maioria das globulinas (exceto as imunoglobulinas que são sintetizadas em tecido linfóide). Não se constata uma diminuição significativa como no caso da albumina. COLESTEROL • A bile é a principal via de excreção de colesterol Aumenta em caso de colestase UREIA • É sintetizada nos hepatócitos. Quadros de insuficiência hepática, redução de massa hepática funcional menor taxa de conversão de amônia em ureia Amônia aumenta, enquanto a ureia diminui
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