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AVALIAÇÃO RENAL

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Aluna: Raissa Filgueira 
AVALIAÇÃO RENAL 
O QUE SOLICITAR? 
• Ureia 
• Cretinina 
• Azotemia (enzimas- sangue) – 75% lesão 
• Uremia (sinais clínicos) 
• SDMA (Dimetilarginina simétrica) 
➢ -50% lesão 
➢ Sem interferências de alimentação 
• Estágio I, aumento persistente da SDMA acima 
de 14 µg/dl e creatinina dentro dos valores de 
referência (paciente não azotêmico); 
• Estágio II, a concentração sérica de SDMA é 
≥25 µg/dL e creatinina sérica entre 1,4 e 
2,0mg/dL para cães e 1,6 e 2,8mg/dL para 
gatos;– 
• Estágio III, concentração de SDMA ≥45 µg/dL e 
creatinina sérica entre 2,1 e 5,0mg/dL para 
cães e entre 2,9 e 5,0mg, e– 
• Estágio IV apresenta a concentração de SDMA 
≥45 µg/dL a azotemiarenal severa, na qual a 
creatinina sérica é superior a 5,0mg/dL para 
cães e gatos. O paciente no estágio IV pode 
apresentar edema e ascite associados a 
hipoalbuminemia, proteinúriae 
hipercolesterolemia, caracterizando quadro de 
síndrome nefrótica. 
• Relação de proteínas/creatina (RPC)- 25% 
lesão 
➢ –RPC < 0,5 é considerada normal;– 
➢ RPC entre 0,5 e 1,0 é questionável 
para proteinúriarenal;– 
➢ RPC > 1,0 é indicativa de proteinúriar 
• Importância: precocidade no diagnóstico da 
lesão glomerular e ainda serve como 
parâmetro de controle da doença renal 
 
AVALIAÇÃO HEPÁTICA 
• Albumina 
• ALT (TGP) 
➢ Citosol 
➢ Aumento significativo (2 a 3 vezes o 
valor de referência) -dano 
hepatocelular 
• Bilirrubina total 
• Colesterol 
• Fosfatase alcalina 
• GGT 
• Glicose 
• Aspartatoaminotransferase (AST) 
➢ Oganelas 
➢ Lesões mais acentuadas- necrose 
celular 
• Hemograma completo 
• Ureia 
• Uroanálise 
ALANINA AMINO TRANSFERASE (ALT) 
• Citosol dos hepatócitos 
• Específica-mas pouca sensibilidade. 
• Pode ser alterada por drogas tóxicas 
• 2 a 3 vezes o valor de referência dano 
hepatocelular 
• Aumentos discretos podem estar presentes 
também após lesão muscular e exercícios 
• Regride após a remoção da lesão(1-2 
semanas) 
• Mas pode permanecer elevada durante a 
regeneração hepática 
ASPARTATOAMINOTRANSFERASE (AST) 
• •Baixa concentração citoplasmática 
(cercade20%)–mitocôndria 
• Aumentada em lesões mais acentuadas, com 
necrose celular 
• Meia-vida é em torno de 5 a 12 horas no cão e 
cerca de 2horas no gato resolução nas lesões 
hepatocelulares 
GGT (GAMA GLUTAMIL TRANSFERASE) 
• É sintetizada na grande maioria dos tecidos 
• Maior concentração em rins e pâncreas menor 
concentração nos hepatócitos. 
• Cães: GGT é mais sensível e menos específica 
(a FA seria mais indicada). 
• Gatos: menos sensível e mais específica 
(exceto em casos de lipidose hepática dosar 
FA). 
BILIRRRUBINA 
• Formada através da degradação da 
hemoglobina. 
1.Bilirrubina Indireta (não conjugada): liberada 
dos macrófagos / ligada a albumina para ser 
transportada até os hepatócitos. Dentro dos 
hepatócitos, é liberada da albumina. 
2.Bilirrubina Direta (conjugada): nos 
hepatócitos a bilirrubina se liga a carboidratos. 
A maior parte dessa bilirrubina é excretada na 
bile. 
• Hiperbilurrubinemia 
1.Aumento da produção: maior destruição de 
eritrócitos (normalmente nas doenças 
hemolíticas) 
2.Menor absorção ou conjugação nos 
hepatócitos: colestase intra-hepática ou por 
doença hepática aguda/crônica. 
3.Menor excreção: devido a colestase hepática 
ou pós-hepática obstrução parcial ou total do 
sistema biliar acumula bile. Aumento da 
bilirrubina direta 
 
 
 
Aluna: Raissa Filgueira 
ALBUMINA 
• O fígado é o local de síntese de toda albumina. 
Hipoalbuminemiaperda de 60 a 80% da 
função hepática. 
GLOBULINAS 
• O fígado é o local de síntese da maioria das 
globulinas (exceto as imunoglobulinas que são 
sintetizadas em tecido linfóide). Não se 
constata uma diminuição significativa como no 
caso da albumina. 
COLESTEROL 
• A bile é a principal via de excreção de colesterol 
Aumenta em caso de colestase 
UREIA 
• É sintetizada nos hepatócitos. Quadros de 
insuficiência hepática, redução de massa 
hepática funcional menor taxa de conversão 
de amônia em ureia Amônia aumenta, 
enquanto a ureia diminui

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