Inflamação pulpar e fenômenos básicos da inflamação

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Fenômenos Básicos da Inflamação 
Na inflamação aguda temos alterações de vasos sanguíneos (aumento no calibre) chegada de células de defesa e a saída dos vasos dessas células, esse processo ocorre em toda e qualquer inflamação. 
► A característica principal de inflamação é a dilatação dos vasos, porem na cavidade pulpar não existe espaço para a polpa se dilatar, levando a morte do tecido. 
Definição: Inflamação é a uma reação de tecidos vascularizados a um agente agressor caracterizada pela saída de líquidos e de células do sangue para o interstício.
 » É um resposta vascular á injuria, com objetivo de eliminar o agressor e promover o reparo.
 » Está presente nos locais que sofreram alguma agressão e que portanto, perderam sua homeostase (equilíbrio da função) e morfostase (equilíbrio da forma). saúde – manutenção da morfostase e da homeostase.
doença – resultado de uma agressão ou disfunção da homeostase e morfostase.
 » Tem por objetivo compensar essas alterações através de reações teciduais, principalmente modificações vasculares que buscam destruir o agente agressor. Acaba sendo uma reação de defesa local.
► A dor que o paciente relata nem sempre condiz com a área em que está ocorrendo o processo inflamatório isso se dá devido ao tipo das fibras nervosas que geram o estímulo de dor:
 Fibras Mielínicas (tipo A)
 ○ Localização periférica junto a camada odontoblástica;
 ○ Plexo de Raschow;
 ○ Algumas penetram nos túbulos dentinários;
 ○ Captam: estímulos térmicos, alterações químicas (açúcar), preparos cavitários, cáries.
 Fibras Amielínicas (tipo C)
 ○ Localização mais profunda da polpa;
 ○ Limiar de excitação alto;
 ○ Reagem a estímulos mais fortes (térmicos ou mecânicos intensos e mediadores inflamatórios (bradicinina e 
 histamina);
 ○ Dor difusa, mais lenta;
 ○ Mantém a integridade por mais tempo.
 ○ Captam: lesões teciduais que desencadeiam reações inflamatórias, liberação mediadores químicos (prostaglandinas, leucotrienos), vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e a fagocitose e destruição do agente nocivo (exudação). 
 
Sinais da Inflamação
► Sinais Cardinais
 Calor: devido a aumento do fluxo sanguíneo. 
 Rubor: avermelhamento devido a dilatação dos vasos sanguíneos.
 Tumor: aumento de volume devido ao acumulo de líquido extravascular.
 Dor: devido ao aumento de pressão exercida pelo acumulo de fluido intersticial (esse acumulo exerce pressão nas fibras nervosas).
○ Presença de mediadores químicos como a bradicinina. Esses mediadores possuem como propriedade gerar dor. 
○ Agressão direta a terminação nervosa (através de cárie – degradação de dentina e produção de substancias onde as mesmas atingem as terminações nervosas). 
► Classificação da Inflamação
Quanto ao tipo de inflamação: 
✦ Inflamação aguda
 Resposta imediata e inespecífica do organismo de curta duração (minutos á alguns dias);
 ○ Imediata pois desenvolve-se no instante da ação do agressor;
 ○ Inespecífica: sempre ocorre qualitativamente a mesma independentemente da causa; 
→ Quando esta não consegue resolver o problema e eliminar o agente agressor, ela se transforma em crônica.
× Fenômenos principais:
 Aumento do fluxo sanguíneo;
 Exudação de líquidos e proteínas plasmáticas.
 Migração de leucócitos
× Células envolvidas: tentam realizar fagocitose para eliminar o agente agressor são leucócitos e macrófagos. 
× Fases da inflamação
 Agressão (1);
 Alterações vasculares (2):Representação dos fenômenos da inflamação.
 ○ Alteração no calibre do vaso sanguíneo e acarreta assim um aumento no fluxo sanguíneo no local da inflamação. 
 ○ Origina a abertura de novos leitos capilares na área inflamada levando a um aumento do fluxo sanguíneo local. 
 → A vasodilatação (hiperemia ativa) é responsável pelo rubor e calor do local inflamado. 
 Alterações na permeabilidade (3): 
 ○ A vasodilatação leva a uma lentidão da corrente circulatória originando um aumento da permeabilidade da 
 microcirculação. 
 ○ Permite a saída de agua, eletrólitos e proteínas de alto e baixo peso molecular, fibrina e fibrinogênio para o 
 interstício formando exudato (corresponde a grande quantidade de componentes sanguíneos fora dos vasos).
 ○ A saída desses componentes faz com que haja uma maior concentração de hemácias no centro do dos vasos levando a um aumento da viscosidade sanguínea (hiperemia passiva) tornando a circulação ainda mais lenta.
 Migração de Leucócitos (4): 
 ○ Migração de células da microcirculação e acumulação no foco da lesão (diapedese). 
× Funções dos Leucócitos: fagocitar agentes ofensivos, destruir bactérias, degradar tecido necrótico, degradar corpos estranhos, prolongar a inflamação. 
→ Induzem lesão tecidual pela liberação de enzimas e mediadores químicos erradicais tóxicos de oxigênio. 
Processo de Diapedese 
» Na luz do vaso: marginação, rolagem e aderência. 
 ○ A medida que este se se desenvolve observa-se uma orientação periférica dos leucócitos (principalmente neutrófilos) ao longo do endotélio vascular – marginação leucocitária.
» Transmigração através do endotélio (diapedese)
 ○ Migração através da parede celular para o interstícios
» Migração nos tecidos intersticiais em direção a um estimulo quimiotático.
 ○ Os leucócitos são atraídos para o campo inflamatório por quimiotaxia. 
 ○ No campo inflamatório iniciam o processo de fagocitose, auxiliados pelos macrófagos dos tecidos.
Fagocitose
 Reconhecimento e acoplamento da partícula, englobamento;
 Destruição ou degradação. 
× Mediadores químicos da inflamação: levam o fagócito até o agente agressor e promovem as alterações vasculares.
Mediadores químicos
 Podem ser encontrados no plasma, sob a forma pré-enzima (forma inativa);
 São sintetizados durante o processo inflamatório;
 Controlam a resposta da intensidade da resposta inflamatória, assim como seu desencadeamento. 
► Principais fontes celulares de mediadores químicos
 Plaquetas, neutrófilos, monócitos/macrófagos, mastócitos; 
 Células mesenquinais, células endoteliais, fibroblastos e células epiteliais.
► Função dos Mediadores Químicos - Atividade Biológica
 Ligam-se a receptores específicos nas células alvo (agente agressor), isso faz com que o mesmo sirva como sinalizador para as células de defesa (indicando para as células de defesa para onde elas devem ir);
 Atividade enzimática direta (liberação de proteases lisossômicas que degradam corpos estranhos);
○ Uma vez liberados os mediadores químicos possuem vida curta;
► Classificação dos Mediadores Químicos
○ Mediadores de ação rápida – liberados imediatamente após a ação do estimulo agressor;
 » Agem principalmente sobre os vasos (promovem alteração vascular).
○ Mediadores de ação prolongada - liberados tardiamente; 
 » Liberados na persistência do agente flogístico;
 » Também atuam sobre os vasos sanguíneos.
► Classes de mediadores químicos de ação rápida
× Aminas vasoativas
 Originárias do tecido agredido (qualquer tecido vivo);
 Atuam sobre a parede vascular;
 São: Histamina, serotonina.
Histamina
○ A histamina armazenada no tecido epitelial por exemplo, será imediatamente liberada quando ocorre uma agressão;
○ São os primeiros mediadores a serem liberados durante a agressão, agindo diretamente sobre os vasos sanguíneos provocando vasodilatação;
○ A histamina é sintetizada e armazenada por granulócitos, basófilos, plaquetas e mastócitos;
○ É sintetizada a partir de um aminoácido (L-Histidina/ Histidina) e é liberada pela degranulação dessas células.
○ A Histamina provoca contração das células endoteliais (paredes dos vasos sanguíneos), promovendo assim o
aumento da permeabilidade e assim a saída de substâncias.
► Está relacionada ao mecanismo de formação de edema.
Serotonina
○ Também encontrada em plaquetas, células da mucosa intestinal e sistema nervoso central;
○ Possui as mesmas ações da histamina, provável ação vasodilatadora aumento da permeabilidade vascular;○ Sua liberação é estimulada quando as plaquetas se agregam e entram contato com colágeno, trombina, complexo Ag x Ac (Antígeno x Anticorpo), FAP (fator de agregação plaquetária).
► Classes de mediadores químicos de ação prolongada
Classificados em:
× Substâncias plasmáticas
  Encontradas no plasma sanguíneo de maneira inativa;
  Possui três sistemas:
 ○ Cininas (plasmina e bradcinina)
 » Plasminogênio (forma inativa) convertido em plasmina (forma ativa) é ativada por enzimas lisossômicas, 
 enzimas bacterianas e enzimas teciduais e as próprias enzimas plasmáticas. Sua presença aumenta a 
 permeabilidade vascular, promove a liberação de cininas e atua sobre o sistema complemento.
 » Bradcinina: é ativada no insterstício, possui ação dilatadora em pequenas artérias e arteríolas, também 
 aumentando a permeabilidade vascular. Atua também nas terminações nervosas causando dor.
 ○ Sistema Complemento: é um fragmento protéico originário de uma proteína plasmática que se rompeu 
 devido reações entre proteínas plasmáticas (ex reações antígeno-anticorpo). Aumenta também a 
 permeabilidade vascular por provocar a liberação de histamina ou por ação direta sobre a parede vascular. 
 Também tem atividade de quimiotaxia, contribuindo para a exsudação celular, principalmente de neutrófilos.
 ○ Sistema de coagulação (fibrionopéptides): é caracterizado por um produto da transformação do 
 fibrinogênio em fibrina (no sistema de coagulação) ou da ação da plasmina sobre essa duas substâncias, os 
 fibrinopéptides tem ação quimiotática sobre os leucócitos (evento observado na fase de exudação celular), 
 podem aumentar a permeabilidade vascular. 
× Lipídios ácidos 
 São representados principalmente por prostaglandinas.
 ○ Prostaglandina: participa de fases mais tardias da inflamação, provoca contração das células endoteliais e vasodilatação. Potencializa as respostas vasculares oriundas da ação da bradcinina.
	
Ativados de Hageman
○ A cascata produtora das cininas é desencadeada/ativada pela ativação do fator de Hageman (fator XII da via intrínsecada coagulação) pelo contato com superfícies carregadas com colágeno e membranas basais (plaquetas).
Um fragmento do fator XII é produzido, convertendo a pré-calecreína plasmática em forma proteolítica ativa, acalicreína, que depois de clivada produza bradicinina com ação curta no processo inflamatório, pois a enzima cininase inativa sua ação rapidamente. A própria calicreína é um ativo de fator de Hageman e possui ação quimotática.
○ O fator de Hageman atua no processo de coagulação, que está intimamente ligado ao processo inflamatório. O sistema de coagulação divide-se em duas vias que culminam na ativação da trombina e na formação de fibrina. O fator XII ativa uma proteína sintetizada no fígado que circula em uma forma inativa até encontrar o colágeno ou membrana basal (plaquetas ativas), tornando-se XIIa que ativa vários sistemas mediadores.
Fator de Hageman XIIa
 Desencadeia 4 sistemas implicados na respostas inflamatória:
 ○ Sistema de Cininas que produz cininas vasoativas;
 ○ Sistema de Coagulação que induz a formação de trombina, fibrinopeptídeos e fator X com propriedades 
 inflamatórias;
 ○ Sistema Fibrinolítico que produz plasmina e degrada fibrina;
 ○ Sistema Complemento que produz anafilatoxinas.
Sistema Complemento
► É um fragmento protéico originário de uma proteína plasmática termolábel que se rompe devido a algumas reações entre proteínas plasmáticas intersticiais.
○ Compreende 20 proteínas componentes, incluindo seus produtos de clivagem, que são encontradas em maior concentração no plasma de forma inativa;
○ Esse sistema funciona na imunidade inata e adaptativa para defesa contra agentes microbioanos, culminando na lise de micróbios pelo chamado Complexo de Ataque a Membrana – MAC.
MAC é ativado quando o agente agressor não foi destruído nas fases anteriores da inflamação.
× Ações
○ Aumenta a permeabilidade vascular (histamina; ação direta sobre a parede do vaso);
○ Quimotaxia;
○ Opsonização – processo que permite a fagocitose.
Note que: estamos falando das fases tardias da inflamação e as substâncias continuam provocando alterações vasculares. Daí vem a definição de que a inflamação é um fenômeno vascular.
× Lipídios ácidos 
 São representados principalmente por prostaglandinas.
 ○ Prostaglandina: participa de fases mais tardias da inflamação, provoca contração das células endoteliais e vasodilatação. Potencializa as respostas vasculares oriundas da ação da bradcinina.
→ Ambas as vias (substâncias plasmáticas e lipídeos ácidos) levam á formação dos mediadores inflamatórios do sistema complemento.
→ As prostaglandinas são provenientes da metabolização do ácido aracdônico:
  Esses mediadores só ocorrem após a estimulação das células; 
  São decorrentes da oxidação do ácido aracdônico, o qual é gerado pela enzima fosfolipase A2 sobre 
 fosfolipídeos da membrana celular.
○ São sintetizados por duas classes principais de enzimas
  Cicloxigenase: da origem á prostaglandinas e tromboxano;
  Lipoxigenase: da origem aos leucotrienos.
→ Cascata do ácido aracdônico.
○ As prostaglandinas estão implicadas na patogenia da dor e febre na inflamação;
○ A Prostaglandina E2 é um Hiperalgésico, pois torna a pele hipersensível á estímulos dolorodos.
Anti-inflamatórios Não Esteroides (Utilizar Inibidores COX2)
	Inibidores Seletivos da COX 1
	Inibidor seletivo da COX 1
	Inibidor seletivo da COX 2
	Inibidor altamente seletivos da COX 2
	
Aspirina
	Piroxicam
Ibuprofeno
Diclofenaco
	Meloxican
Etodolaco
Nimesulida
	Celecoxib
Rofecoxib
Etoricoxib
Valdecoxib
InflamaçãoOnde agiremos com Anti-inflamatórios Não Esteroides (AINEs). São os que agem sobre as COX.
► Benéfico: limitação do patógeno, sobrevivência, recuperação e reparo do tecido;
► Prejudicial: extensiva, prolongada, sem regulação. 
× Inflamação Aguda
○ Características:
  Agente pouco patogênico;
  Contato único e ligeiro com um tecido saudável;
  Agressão leve;
  Reação inflamatória de curta duração (aguda) e pequena intensidade.
○ Desenlaces da Inflamação aguda
  Resolução completa: retorno ás funções normais;
  Cura por substituição por tecido conjuntivo: fibrose;
  Formação de tecido de granulação;
  Progressão para inflamação crônica.
Reparação
○ Processo de conclusão, restauração da normalidade tecidual;
○ Substituição do tecido lesado:
  Regeneração de células parenquimatosas; 
  Preenchimento por tecido fibroso (cicatrização).
Cicatrização
○ Reposição de tecido destruído por tecido conjuntivo neoformado não especializado;
○ Tecido de granulação: constituído por brotos capilares em diferentes formas de organização;
○ A anatomia e a função local comprometidas são restituídas, uma vez que se forma a cicatriz;
○ Cicatriz: tecido conjuntivo fibrosos mais primitivo que substitui o parênquima destruído.
× Inflamação Crônica
Reação tecidual caraterizada pelo aumento dos graus de celularidade e de outros elementos teciduais mais próximos da reparação, diante da permanência do agente agressor.
○ Normalmente precedida pela inflamação aguda;
○ Ocorrência simultânea de destruição tecidual, inflamação e tentativa de cicatrização;
○ O início é insidioso: baixa densidade e frequentemente assintomático.
→ Engloba as doenças mais comuns e incapacitantes do homem: artrite reumatoide, arteriosclerose, tuberculose.
○ Fenômenos
  Infiltração por monomorfonucleares (linfócitos, macrófagos e plasmócitos);
  Destruição tecidual;
  Reparação mediante substituição por tecido conjuntivo (angiogêncese e fibrose)
Reparação por tecido conjuntivo (fibrose)
○ Angiogênese;
○ Migração e proliferação fibroblástica;
○ Deposição de matriz extra-celular;
○ Maturação e organização do tecido fibroso (remodelamento).
× Inflamação Crônica Granulomatosa
 Agentes de baixa virulência: poucas propriedades de agressão; Agentes de alta patogenicidade: provocam ampla resposta no tecido;
 Manifesta-se macroscopicamente ou clinicamente forma pequenos grânulos.
CausasSistema Linfático na Inflamação
○ Ajuda a drenar o líquido do edema;
○ Agente agressor pode causar linfagites ou linfadenites;
○ Pode levar o agente agressor á corrente sanguínea.
 Bacteriana: tuberculose, lepra, sífilis;
 Parasitária: esquistossomose;
 Fúngica: criptococose, paracococidioidomicose;
 Metais e poeiras inorgânicas: silicose e berilose;
 Corpos estranhos;
 Causas desconhecidas: sarcoidose.
Aguda x Crônica
○ A inflamação crônica segue-se sempre após a fase exudativa, que pode ser fugaz e não identificada;
○ A inflamação aguda é basicamente uma reação vascular;
○ Inflamação crônica é uma reação celular proliferativa. Pode ocorrer a formação de granuloma.
Complexo Dentina-Polpa
Composto por tecidos diferentes que apresentam uma inter-relação tanto estrutural quanto funcional durante toda a vida.
Polpa
Origem: originária de tecido mesenquimal;
✦ Composição
○ Células;
○ Matriz extracelular;
○ Fibras;
○ Vasos sanguíneos e linfáticos.
► Componentes Celulares
Odontoblastos
○ Altamente diferenciadas;
○ Encontradas na periferia da polpa;
○ Possuem formato colunar;
 Seu formato depende da sua localização e atividade:
  Porção cervical: formato cilíndrico, alongados;
  Porção média: formato cilíndrico, curtas;
  Porção apical: formato quadrado.
○ Formado por
  Corpo celular;
  Prolongamentos celulares 0,5 a 1mm.
○ Função
  Produção de dentina (através de estímulos).
Fibroblastos
○ Células fusiformes/estreladas;
○ Possuem grande quantidade de organelas em seu interior;
○ Sintetizam componentes da matriz extracelular e fibras;
○ Quando envelhecidos passam a se chamar fibrócitos;
○ Encontrados na parte central da polpa.
Células Mesenquimais Indiferencidas
○ Consideradas células ‘’ reserva’’: pode se diferenciar em células que serão necessárias (odontoblastos ou fibroblastos);
○ Localizadas ao redor de vasos sanguíneos;
► Matriz Extracelular
○ Serve como meio de transporte para nutrientes;
○ Formada por feixe de fibras nervosas, vasos sanguíneos e células;
○ Presença de fibras colágenas (Tipo I);
○ Maior concentração próxima ao ápice;
○ Disposta de uma maneira paralela.
○ Pequena presença em dentes jovens;
○ Resposta pulpar inversa á quantidade de fibras colágenas;
✦ Inervação
○ Terminações nervosas livres com a presença de nociceptores;
○ Situadas em maioria na interface dentina-polpa da área coronária (área mais sujeita á estímulos);
 ► Fibras Mielínicas (Tipo A):
  Localizadas na periferia;
  Algumas fibras penetram nos túbulos dentinários;
  Extensão de 150 a 200 µm (micrômetros);
  Respondem a estímulos e danos aplicados á dentina: dor aguda, pulsátil e rápida.
  Sensibilidade dentinária gera uma ativação mecânica dessas fibras (Teoria Hidrodinâmica da Dor).
 ► Fibras Amielínicas (Tipo C):
  Localização profunda;
  Precisa de um estímulo maior para gerar dor (térmico/mecânico);
  Necessita de mediadores inflamatórios (bradcinina e histamina) para gerar dor;
  Características da dor: difusa (paciente não consegue identificar de onde vem), intensa.
✦ Organização
○ Camada Odontoblástica – se localiza na periferia, ou seja, em contato com a dentina;
○ Camada Acelular - fica atrás da camada odontoblástica e não possui células;
○ Camada Celular – possui células;
○ Região central.
✦ Funções
○ Formadora (dentina);
○ Nutritiva;
○ Defesa (formação de dentina reparadora);
○ Sensorial (resposta aos estímulos);
✦ Aspectos Fisiológicos
 ○ Ausência de microrganismos;
 ○ Semelhança com tecido conjuntivo com detalhe: está 
 confinada a paredes resistentes (não expande);
 ○ Circulação do tipo terminal;
 ○ Deposição contínua de dentina;
 ○ Presença de túbulos dentinários – vias de comunicação;
» Modificações que podem ocorrer com a idade
 ○ Diminuição do volume da polpa;Diminuem a capacidade de reparo do tecido.
 ○ Diminuição de componentes celulares;
 ○ Aumento de trama fibrilar;
 ○ Degeneração de fibras nervosas;
 ○ Remodelação de rede vascular;
 ○ Calcificação. 
Fatores que causam alterações pulpares
○ Físico: calor gerado por preparo cavitário, polimento de restaurações, pressão, bruxismo;
○ Químico: toxicidade de materiais restauradores, condicionamento ácido;
○ Biológico: microorganismos da cárie, periodontopatias, traumas; 
Alterações Pulpares
→ Dependem da intensidade e do tempo da agressão:
✦ Invasão de dentina por microorganismos: causam a ativação dos mecanismos de defesa. 
Pode ocorrer: 
○ Aumento da atividade dos odontoblastos (produção de dentina peritubular e assim ocorre o vedamento dos túbulos dentinários).
 OU
○ Diminuição o número e tamanho dos odontoblastos, diminuindo a atividade metabólica da região e assim a destruição desses odontoblastos (necrose) dando origem a uma área de inflamação localizada e produção de edema.
 OU
○ Estímulo que será recebido pelas células mesenquimais indiferenciadas fará com que elas se diferenciem em odontoblastos, chamados de odontoblastos secundários que produzem a dentina reparadora que irá reparar esta região que estava lesionada. A formação da dentina reparadora depende da extensão e duração da injúria.
→ Durante a penetração da carie nesta dentina, ela promove reações inflamatórias na polpa, muito antes das bactérias atingirem a polpa. Gera uma defesa pré-inflamatória onde há o reconhecimento e ataque de células de defesa (presença de macrófagos e células dendríticas).
→ A progressão da cárie leva a diminuição da espessura de dentina que por sua vez acontece liberação de mediadores químicos inflamatórios pelas células de defesa inata, resultando assim na vasodilatação, quimiotaxia, aumento da permeabilidade vascular e quadro de inflamação aguda (pulpite). 
Inflamação aguda
Resposta que ocorre na circulação pulpar com a saída de fluídos de dentro dos vasos para o espaço extracelular.
○ Junto com os fluídos há a saída de neutrófilos e macrófagos para realizar a fagocitose do agente agressor.
○ Na vasodilatação ocorre o aumento do fluxo sanguíneo, aumento da pressão hidrostática e hiperemia.
○ Aumento da permebalidade vascular, saída de exudato e edema.Processo inflamatório de baixa intensidade.
○ As células saem dos vasos e migram para o tecido pulpar que está sendo agredido com o objetivo 
de reconhecimento do agente agressor e realizar a fagocitose, visando a proteção do tecido pulpar.
→ A remoção do agente causal leva á um quadro de reparo: Pulpite reversível.
Pulpite Reversível
► História Clinica
 Dor aguda provocada pelo frio;
 Localizada
 Declínio mais lento que na hiperemia, após a remoção do estímulo;
 Não utiliza analgésico, mas evita a área durante a mastigação (edema).
► Exame Clinico
 Teste térmico – resposta normal;
 Resposta a percussão – negativa;
 Inspeção – carie profunda;
► Tratamento
  Sem exposição pulpar – tratamento expectante
  Com exposição curetagem pulpar (quando quiser evitar o tratamento endodôntico).
► Exame Radiográfico 
  Periápice normal.
Na persistência da agressão: dano tecidual mais intenso, destruição do tecido e produção de puz.
 Pulpite Irreverssível
 Dor contínua, espontânea, provocada ou não, pode ser reflexa;
 Analgésicos não tem eficácia.
 Exacerbação da dor – em decúbito dorsal (deitado). 
→ Característica marcante em molares inferiores – dificuldade de anestesiar.
► História clinica
 Dor aguda espontânea exacerbada pelo calor e aliviada pelo frio;
 Dor difusa, reflexa e latejante;
 Não cessa com analgésicos ou cessa por curto período.
► Exame Clinico
 Teste térmico – resposta positiva com declínio muito lento;
 Resposta a percussão – sensível á percussão vertical;
 Inspeção – carie profunda.► Exame Radiográfico 
 Cárie profunda atingindo a polpa
 Espessamento do espaço periodontal apcal.
► Tratamento
 Pulpectomia.
Fisiopatologia do Periodonto Apical 
» Morfologia Periapical: a Associação americana de endodontia conceitua o periápice como um complexo de tecidos que circunda a porção apical da raiz de um dente.
 
✦ Cemento 
○ É um tecido mesenquimal mineralizado que recobre externamente a dentina radicular;
○ Possui muitas semelhanças com o tecido ósseo, mas se diferencia pela presença de vascularização no osso e a ausência no cemento;
○ Acamada de cemento sobre a raiz do dente somente amenta com a idade pela deposição de novas camadas.1- Dentina 
2- Cemento
3- Ligamento Periodontal
4- Osso Alveolar
Constituição
○ É constituído por células e substância intercelular;
○ Sua superfície é revestida por células denominadas cementoblastos;
 ► Os cementoblastos produzem colágeno e substância fundamental durante a cementogênese que é constante durante a vida.
○ Cemento acelular: é o primeiro a ser formado e recobre o terço cervical e médio da raiz;
○ Cemento celular: é formado após o irrompimento e oclusão dental.
✦ Ligamento Periodontal 
○ Representa a estrutura de união entre o cemento e o osso alveolar;
○ Comunica-se diretamente com o tecido pulpar através do forame apical e das ramificações do canal principal.
Fibras Periodontais
○ Estão profundamente incluídas no cemento e no osso alveolar atuando como um elemento de ancoragem dental;
○ São denominadas fibras de Sharpey;
Funções
► Formadora e Remodeladora: osso, cemento e ligamento periodontal;
○ Suas células atuam:
 ○ Formação e reabsorção de cemento, osso e de matriz extracelular, quando da movimentação fisiológica do 
 dente;
 ○ Acomodação do periodonto ás forças oclusais;
 ○ Reparação de injúrias, sejam elas de origem mecânica, química ou microbiana.
► Nutricional e Sensorial
○ O LP possuo elementos que proporcionam a nutrição para o cemento, o osso alveolar e a gengiva através do sistema vascular sanguíneo.
○ O suprimento sanguíneo é originado das artérias alveolares. 
 → Os vasos apicais se ramificam a suprem a região apical do ligamento periodontal antes de adentrarem á polpa.
 
► Defensora
○ Quando há difusão da agressão pelo sistema de canais radiculares, bem como pela bolsa periodontal, ocorre o desencadeamento de um processo inflamatório;
○ Para que esse processo possa ocorrer é necessária uma interação entre células, mediadores químicos, vasos sanguíneos, sistema nervoso e outras entidades presentes ou produzidas no ligamento periodontal.
✦ Osso Alveolar
○ Região da mandíbula e da maxila onde se localizam os dentes;
○ É responsável pela formação e suporte dos alvéolos dentários;
○ Perfurado por vários canais denominados canais de Volkmann, os quais alojam vasos sanguíneos que nutrem o periodonto.
Constituição
○ É um tecido conjuntivo mineralizado, cuja composição varia muito devido á sua remodelação constante; 
○ Constituído por células, fibras e substancia fundamental, sendo essas duas últimas apresentando-se mineralizadas.
✦ Periápice
○ Formado pela porção terminal da raiz, ligamento periodontal e osso alveolar;
○ O ápice dentário é formado principalmente por cemento, sendo que o conjuntivo intracementário está em continuidade com a polpa.
○ O limite CDC (cemento-dentina-canal) é considerado ponto de referência para a obturação do canal, corresponde ao ponto onde termina o canal formado por dentina e começa o formado por cemento.
○ Possui 0,5 – 2,0mm de comprimento e 0,1 – 0,22mm de diâmetro;
○ Na prática este limite não pode ser definido, considera-se que a obturação deve ser feita 1-2mm do ápice radiográfico;
○ Após a obturação do canal 1 a 2 mm aquém do ápice, pode ocorrer o selamento do canal com cemento.
○ Se o canal estiver amplo ou alargado há penetração de tecido conjuntivo no canal, com formação do material cementoide ou osteóide.
Etiopatogenia das Lesões Periapicais Inflamatórias
As lesões periapicais não representam entidades individuais e distintas mas, na sua maior parte, evidenciam transformação.
Importante lembrar: não existirá lesão de periápice sem necrose pulpar.
○ A grande maioria das lesões que ocorrem no periápice são osteolíticas (destruição de tecido ósseo, lise=quebra);
○ Espessamento/interrupção da imagem do espaço do ligamento periodontal;
○ Alteração na espessura da lâmina dura em densidade e continuidade (podendo mesmo desaparecer), bem como perda da densidade normal do tecido ósseo.
○ O primeiro tecido ósseo encontrado pelos microrganismos que passam pelo ápice é a lâmina dura:
 ○ Ela é a primeira a revelar evidência radiográfica de alteração;Ambos desaparecem sempre que uma rarefação óssea apical for o resultado de infecção pulpar.
 ○ Imagem do espaço do ligamento periodontal.
→ A ausência de alteração no aspecto radiográfico da lamina dura e do periápice sugerem que essa rarefação não seja causada por necrose pulpar.
► As principais alterações patológicas que acometem a polpa e os tecidos periapicais são:Infecção da polpa causada por cárie
○ As reações inflamatórias pulpares evoluem para mortificação: 
 ○ Toxinas microbianas;
 ○ Produtos tóxicos de decomposição 
 pulpar promovem a lise dos tecidos 
 periapicais.
○ De natureza inflamatória;
○ De origem infecciosa.
► Causas das alterações periapicais:
○ Infecção da polpa dental causada por cárie dental;
○ Trauma;
○ Agentes químicos irritantes. 
→ As reações teciduais que ocorrem na região periapical nada mais são do que sequelas das alterações pulpares; 
 ○ A patologia periapical é uma sequência lógica da patologia pulpar.
○ Porém, as condições periapicais são diferentes das pulpares, pois o periápice apresenta muito mais resistência ao processo de doença, e o processo de cicatrização possui características próprias.
► O periápice não apresenta as mesmas limitações á evolução do edema como a polpa:
○ Permite uma mobilização mais rápida e melhor dos elementos defensivos em torno da região apical;
○ Permite a resposta inflamatória com mais facilidade;
○ A evolução da reação periapical para formas agudas ou crônicas depende:
 ○ Da intensidade do agente agressor;
 ○ Das condições anátomo-clínicas da coroa e do ápice.
○ O mecanismo pelo qual se formam as lesões periapicais passou a ser melhor entendido após experiências de Fish sobre infecção óssea;
○ Sua experiência constitui na introdução em maxilares cobaias, através de perfuração de fibras de algodão embebidas em caldo de cultura microbiana.
Zonas da Lesão Periapical - Fish
● Zona de infecção (canal radicular): estão sediados os microorganismos ao lado do infiltrado inflamatório.
 Zona de contaminação (): é marcante a presença de infiltrado crônico linfo-plasmocitário.
 Zona de irritação (): verifica-se com mais frequência a presença de osteoclastos;
 → As toxinas que ali chegam, estando mais diluídas, permitem a 
 sobrevivência das células mencionadas.
 Zona de estimulação (): predominam osteoclastos e fibroblastos.
 → As toxinas estão a tal ponto diluídas que passam a se comportar como 
 estimulante da atividade celular.
 → Favorece a produção de fibra colágena e de novo osso, que se organiza 
 irregularmente.
► Fish ressalta o fato de a área da reabsorção óssea periapical não ser uma área infectada, mas sim, uma área indicadora de destruição tecidual causada por irritante produzido no interior do canal radicular. 
● Assim, suprida a fonte, pelo correto tratamento endodôntico, a lesão periapical, desaparecerá 
 ○ A menos que o quadro histopatológico oportuno (cistos, reabsorções apicais extensas e reabsorções laterais) esteja presente;
● Após terapia endodôntica bem-sucedida ocorre a reparação apical.
Agressão dos tecidos periapicais
● Trauma;
● Falha no tratamento endodôntico;
● Injúria iatrogênica – extrusão de substancias e material obturador, perfurações radiculares;
● Polpa necrosada infectada – agressão persistente.Resposta dos tecidos periapicais á agressão
► Combate direto e imediato aos microrganismos e seus produtos
● Defesa inata não induzida (pré-inflamatória)
 ○ Reconhecimento e fagocitose por células de defesa residentes (macrófagos);
 ○ Liberação de mediadores químicos inflamatórios.
 ○ Resposta inflamatória aguda.
Periodontite Apical Aguda (Pericementite)
► Eventos vasculares
× Aumento da permeabilidade vascular;
● Saída de exudato;
● Diminuição do fluxo sanguíneo;
● Aumento da viscosidade sanguínea;
● Aumento da pressão hidrostática tecidual no espaço do Ligamento Periodontal.
× Vasodilatação
● Aumento do fluxo sanguíneo;EDEMA
● Aumento da viscosidade sanguínea;
► Eventos Celulares
● Migração das células de defesa para o espaço extravascular, reconhecimento e fagocitose;
► Sinais e sintomasO edema causa compressão das fibras nervosas = dor.
● Dor intensa, espontânea, localizada;
● Extrema sensibilidade ao toque do dente (mastigação).
 ○ Sensação de dente crescido, ligeira extrusão dentária, edema, dilaceração das fibras colágenas pelo edema do ligamento periodontal. 
× Teste de sensibilidade pulpar: negativo.
× Percussão e palpação: positivos;
 Achados radiográficos:
 ○ Aumento da espessura do Espaço do Ligamento Periodontal apical como resultado há a extrusão do dente para acomodar o edema;
 ○ Não há reabsorção óssea – processo rápido.
► Tratamento
● Eliminação do agente agressor – instrumentação, irrigação e medicamento intracanal;
● Obturação;Importante
● Retirar o dente de oclusão – alívio da sintomatologia;
● Receitar analgésico e antiinflamatório. 
Persistência da agressão → Exacerbação da resposta → inflamação purulenta
● Bactérias extremamente virulentas;
● Enzimas proteolíticas das bactérias + enzimas lisossomais de neutrófilos e macrófagos resultam em dano tecidual e produção de PUZ caracterizando assim o abcesso periapical agudo.
Abcesso Periapical Agudo
● Inflamação purulenta dos tecidos periapicais (neutrófilos e bactérias em degeneração)
● Duração: 72 a 96horas;
► Sinais e sintomas
● Dor espontânea, pulsátil, lancinante e localizada;
● Edema intenso;
● Pode ou não apresentar evidências de envolvimento sistêmico (lifadenite regional, febre e mal-estar).
× Inspeção
● Tumefação intra e/ou extra-oral, flutuante ou não;
 ○ Estágio inicial não apresenta tumefação.
● Mobilidade dentária e ligeira extrusão dentária.
× Teste de sensibilidade pulpar: negativo.
× Percussão e palpação: positivos.
× Achados radiográficos: restauração ou lesão de cárie extensas e profundas, espessamento do espaço do ligamento periodontal.
► Tratamento
● Drenagem da coleção purulenta: via canal e incisão da mucosa;
● Eliminação do agente agressor: instrumentação, irrigação e medicação intracanal.
● Obturação;
● Receitar analgésico/anti-inflamatório;
● Receitar antibiótico em caso de envolvimento sistêmico.
Periodontite Apical Crônica
● Infiltrado inflamatório crônico: linfócitos, plasmócitos e macrófagos.
● Componentes do processo de reparo: fibroblastos, fibras nervosas e vaso sanguíneos neoformados.
► Características da lesão: se modifica com o passar do tempo e á medida que se distância do ápice radicular. 
1- Zona de tecido infectado;
2- Zona exsudativa: (●): macrófagos, linfócitos, elementos fibrovasculares (tentativa de reparo);
3- Zona de granulação(●): atividade fibroblástica mais intensa e formação de novos vasos;
4- Tecido fibroso (●): tecido denso, rico em colágeno que separa a lesão do osso adjacente.
► Achados radiográficos: área radiolúcida circular ou oval associada ao ápice radicular ou lateralmente á raiz, bem circunscrita.
→ Perda da integridade da lâmina dura.
Granuloma Periapical
Composição:
► Células imunocompetentes► Componentes do processo de reparo
 ○ Fibroblastos;
 ○ Fibras nervosas;
 ○ Vasos sanguíneos neoformados.
 ○ Linfócitos;Todos estes componentes formam um equilíbrio entre agressão e defesa.
 ○ Plasmócitos;
 ○ Macrófagos.
► Cápsula de fibras colágenas
→ Grande parte desta lesão é descoberta durante exames radiográficos de rotina.
 É crônica e localizada;
 Ocorre após: 
 ○ Uma pericementite crônica;
 ○ Abcesso agudo que se torna crônico.
 Identificada como uma proliferação de tecido de granulação e osteólise na área do periápice.
→ Tem evolução lenta (meses/anos), geralmente assintomático, não provoca perfuração das corticais ósseas ou da mucosa suprajacente, nem formação de fístulas. 
→ Seu aspecto radiográfico mais característico é de área radiolúcida, bem circunscrita, arredondada, tamanho pequeno ligado ao ápice de dente desvitalizado.
Cisto Periapical
Origem:
 Inflamatória através de canais laterais;
 Restos epiteliais de Malassez.
→ Cavidade patológica forrada por epitélio e preenchida por conteúdo líquido ou semi-sólido, associada ao ápice de dente desvitalizado;
→ Embora seu desenvolvimento seja consequência do estímulo inflamatório, não se sabe exatamente porque nem todos os granulomas se transformam em cistos;
→ Se desenvolve por expansão, lentamente, assintomático;
Uma vez iniciado o processo de desenvolvimento, ele se expande por osmose, isto é, o conteúdo do interior do cisto é hipertônico em relação ao líquido tissular circundante;
→ Apresenta característica radiográfica semelhante ao granuloma periapical, tornando difícil de serem separados radiograficamente um do outro.
► Sinais e Sintomas
 Assintomático.
► Inspeção
 Cárie/restauração extensa;
 Escurecimento da coroa.
► Teste de sensibilidade pulpar
 Negativo.
► Percussão e palpação
 Negativos.
► Achados radiográficos
 ○ Área radiolúcida circular ou oval associada ao ápice radicular ou lateralmente á raiz bem circunscrita;
 ○ Perda da integridade da lâmina dura;
 ○ Pode assumir grande diâmetro, com deslocamento radicular (cisto);
► Tratamento
 Tratamento endodôntico convencional;
 Cirurgia parendodôntica.
Abcesso Periapical Crônico
Cronificação do abcesso periapical agudo. 
Característica marcante: presença de fístula.
► Sinais e Sintomas
 Assintomático.
► Inspeção
 Cárie/restauração extensa;
 Fístula intra ou extra oral.
► Achados radiográficos
 Área radiolúcida associada ao ápice radicular, limites mal definidos.
► Tratamento
 Tratamento endodôntico convencional;
 Desaparecimento da fístula 7-30 dias.
Abcesso Fênix
Agudização de uma lesão crônica.
→ Sintomatologia e características clínicas de abcesso periapical agudo.
 Características radiográficas de lesão crônica.
► Tratamento
● Drenagem da coleção purulenta: via canal e incisão da mucosa;
● Eliminação do agente agressor: instrumentação, irrigação e medicação intracanal.
● Obturação;
● Receitar analgésico/anti-inflamatório;
● Receitar antibiótico em caso de envolvimento sistêmico.
Osteopatias de Ocorrência Apical 
Osteíte Condensante
→ Na presença de inflamação no periápice, a ocorrência de uma rarefação óssea é mais comum;
→ Caracterizada por uma esclerose óssea (calcificação) como resultado da reação aos mesmos mecanismos que produzem rarefação;
→ A rarefação e a esclerose frequentemente ocorrem juntas e são consideradas reações diferentes do mesmo estímulo;
→ Não se sabe porque a esclerose ocorre em um lugar e a rarefação em outro;
→ É produzida pela deposição de novo osso em torno das trabéculas já existentes.
Osteomielite 
→ Se uma infecção periapical e inflamação se estender através dos espaços medulares dos ossos maxilares, o resultado é a osteomielite.
Intensidade da agressão
+
Resistência do hospedeiro
Resposta inflamatória aguda
Periodontite apical aguda
Abcesso periapical agudo
Resposta inflamatória crônica
Periodontite apical aguda
Abcesso periapical crônico
Persistência da agressão (contaminação do canal radicular)
Céls. inflamatórias
Céls. do LP
Céls. ósseas: macrófagos, lifócitos T, osteoblastos, céls epiteliais e endoteliais.
Liberação de mediadores químicos
Reabsorção óssea
Osso reabsorvido é substituído por tecido granulomatoso 
Resposta inflamatória
Menor intensidadeda agressão
Cronificação
Resposta inflamatória crônica:
Periodontite apical cronica 
OU abcesso periapical crônico