RESUMO PROVA PRATICA FARMACOLOGIA SOI IV

Prévia do material em texto

MARCADORES PANCREATITE AGUDA: AMILASE E LIPASE 
Suco pancreático 
• Produz pelo menos 22 enzimas digestivas• Ácinos pancreáticos: responsável pela produção das 
enzimas - Proteases: degradação de proteínas - 75% 
- Amilases pancreáticas: amido → maltose - Lipase: lipídios → ac. graxos e glicerol 
**Lipase: enzima produzida, predominantemente,no pâncreas 
- Função: hidrólise de cadeias longasde triglicerídeos no intestino delgado 
**Amilase: enzima responsável por catalisar a hidrólise do amido 
No suco pancreático eu tenho grande quantidade dessas enzimas e no soro elas estão presentes em 
baixíssima quantidade; por isso, pequenas alterações na corrente sanguínea, já ligamos um alerta 
PANCREATITE 
Ocorre uma ativação intra-acinar das enzimas pancreáticas (tripsina, fosfolipase A2 e elastase) 
levando a glândula a se auto-digerir, levando a ocorrer uma inflamação. A avaliação laboratorial da 
PA utiliza comomarcador a dosagem das enzimas pancreáticas que extravasam para o sangue em 
consequência do processo de auto digestão e inflamação do pâncreas.• A entrada de pequena 
quantidade de suco pancreático na corrente sanguínea, ocasiona considerável aumento das enzimas 
pancreáticas no sangue, devido ao gradiente de 10.000:1 entre suco pancreático normal e o sangue 
normal. 
• Dosadas na prática clínica, por sua praticidade:amilase e lipase 
*A amilase aumenta primeiro, mas permanece por pouco tempo 
*A lipase demora para se elevar, mas fica mais tempo na corrente sanguínea 
ORIGEM PANCREÁTICA E SALIVAR . 
AMILASE 
- Amilase P (pancreática) e S (salivar) 
 Enzima responsável por catalisar a hidrólise do amido,Os níveis elevados de amilase são 
encontrados em: pancreatite, lesão de glândula salivar(caxumba), úlcera péptica perfurada, 
apendicite , gravidez ectópica rota e muitas outras patologias,insuficiencia renal. 
AMILASE DIMINUIDA; Fibrose cística, hepatite, cirrose. Ocorre quando um dos órgãos que produzem 
a amilase está insuficiente. 
Tem um aumento de 3x +> 330UL VR:30-118UL 
Amilase: qdo produzida pela gl salivar = ptialina; qdo produzida pelo pâncreas = amilase; 
Nem sempre que a amilase da alta é por infecção de pâncreas. Pode ser por um tumor de ovário. 
Depois do surto de pancreatite, os níveis de amilase costumam subir cerca de 12h (PICO) e retorna 
ao normal em 3 a 4 dias. 
OUTROS LUGARES POTENCIAL DE AMILASE FIGADO E ORGAOS SEXUAIS. 
● *Cuidado com o paciente com problema renal(excreção renal - a TFG em px com problemarenal é 
menor, as substâncias tóxicas nao vao ser filtradas e vão se acumular muito no sg) 
Medicamentos aumentam os níveis séricos de amilase: aspirina, agentes colinérgicos, 
corticosteróides, indometacina, diuréticos de alça e tiazida, metildopa, opioides e pentazocina. 
A amostra é incubada com um substrato de amido e a diminuiçao da cor azul,após a adição de iodo,é 
comparada com um controle,sendo proporcional a atividade da amilase na amostraa 
No soro 60-160 VR, urina 50-140 
 Lipase 
● Enzima produzida, predominantemente, no Pâncreas, Pequena quantidade: mucosa lingual, 
gástrica e pulmonar,é mais específica. Função: hidrólise de cadeias longas de triglicerídeos no 
intestino delgado,quebra a gordura em moleculas menores para serem absorvidas 
Lipase elevada 426> VR-25-300 
Seus níveis elevam-se um pouco mais tarde do que os da amilase, porém mantem-se elevados por 
um período mais longo, e o seu aumento não necessariamente se correlaciona com a gravidade da 
doença,atinge um pico com 24h e mantem elevado por 8-14d 
● Marcador mais específico de doença pancreática aguda do que a amilase● Níveis encontram-se 
elevados na pancreatite, cirrose biliar primária, hemodiálise, colecistite, uso de morfina e na 
hemorragia intracraniana● Pacientes sem pancreatite, com outras doenças gastrintestinais podem 
apresentar amilase elevada com lipase normal● Elevações significativas de lipase e amilase são 
aquelas 3 vezes maiores que o limite superior normal, persistindo por mais 7 dias = É PANCREATITE 
AGUDA● A lipase permanece elevada por vários dias **Lipase vai ser dosada só no sangue 
Quando a inflamação é crônica, não tem o pico de liberação, a liberação é reduzida. 
No câncer vai estar alta pq o tumor pode ocorrer na região acinar; se uma célula que tem um padrão 
cancerígeno estiver naquela região (ou seja, c o metabolismo mais acelerado que o normal), vai 
liberar mais conteúdo do que liberaria normalmente 
Elevações séricas das enzimas pancreáticas, 3x acima do maior valor de referência sugerem PA 
→ ambos aumentos não possuem correlação prognóstica (paciente não está piorando ou 
melhorando porque está diminuindo ou aumentando o valor) 
→ amilase normal e lipase aumentada, pode ser uma PA → lipase diminuída, amilase aumentada, 
muito maior chance de não ser um problema pancreático 
VALOR PREDITIVO NEGATIVO: Ausência deevidências objetivas de pancreatite por ultrassonografia, 
TC, CPRM ou USE do abdome, as elevações discretas a moderadas dos níveis de amilase e/ou lipase 
não são úteis para estabelecer um diagnóstico de pancreatite crônica 
Diagnóstico de pancreatite aguda: pelo menos 2 
• Sintomas • Amilase e/ou lipase séricas aumentadas (3X) • Imagem radiológica compatível 
Qual a relação e a importância de saber o perfil lipídico de um paciente na avaliação para 
pancreatite? R: O triglicerídeo quando muito elevado, dificulta com que a lipase possa fazer sua 
digestão, com isso pode acabar causando assim uma pancreatite.GGT: avalia a quantidade de 
enzimas (GGT) no sangue, que se elevam em caso de problemas no fígado; 
TRATAMENTO FARMACOLOGICO H PYLORI 
1) Quais são os testes não invasivos para detecção da bactéria Helicobacter pylori? Descreva-os. R: 
Teste de antígeno fecal, onde é feito um ensaio imunoenzimático direto que detecta antígenos 
bacterianos em amostra de fezes. Teste sorológico. A detecção de anticorpos específicos anti-H. 
pylori foi o primeiro método não invasivo descrito. Atualmente a técnica mais empregada é o 
imunoensaio para a detecção no soro de anticorpos IgG específicos Teste respiratório. Faz a análise 
da urease bacteriana, porém, de uma forma não invasiva. Nesse teste é feita a análise do gás 
carbônico expelido pelo paciente durante o processo de respiração, sendo que a amostra passa por 
duas leituras diferentes. 
 2) Quais são os testes invasivos para detecção da bactéria Helicobacter pylori? Descreva-os. R: Teste 
Histopatológico, onde são retirados por meio da endoscopia fragmentos da mucosa gástrica (dois do 
corpo e dois do piloro) e é feita a identificação da bactéria. Teste rápido da urease. Este exame é 
geralmente realizado pelo endoscopista, e consiste em uma solução de uréia com um marcador de 
pH. Na presença de um fragmento de mucosa com H. pylori, o marcador de pH modifica a cor da 
solução, devido a sua alcalinização pela urease bacteriana. Essa mudança de coloração se dá ao fato 
da bactéria hidrolisar a ureia, por meio da urease, para produzir amônia (que forma um tampão para 
protege-la do pH do estômago) e faz com que haja essa mudança de coloração. 
3) Quais são as indicações para pesquisar / diagnosticar H. pylori? R: úlcera, dispepsia, linfoma 
gástrico, câncer gástrico precoce. 
Qual o melhor exame para o acompanhamento da resposta terapêutica, após erradicação da 
bactéria H. Pylori? R: Por meio de testes não invasivos, ou seja, teste de antígeno fecal, teste 
sorológico e teste respiratório 
URINA 
Teste é realizado durante o exame de endoscopia alta, onde um pequeno pedaço da parede do 
estômago é retirado e colocado em um frasco contendo ureia e um indicador de pH. Se após alguns 
minutos o meio mudar da cor amarela para rosa/ vermelho é dito que o teste é urease positiva, 
confirmando a infecção pela H. pylori. É importante que os resultados sejam interpretados em até 
24 horas para que não haja chance de resultados falsos-positivos, que são aqueles que devido ao 
envelhecimentodo meio, a ureia passa a ser degradada, o que pode alterar a cor. Essa mudança de 
coloração se dá ao fato da bactéria hidrolisar a ureia, por meio da urease, para produzir amônia (que 
forma um tampão para protege-la do pH do estômago) e faz com que haja essa mudança de 
coloração. 
R: Anticorpo IGG teve resultado não reagente, e o anticorpo IGM teve resultado reagente, ou seja, a 
infecção é uma infecção crônica 
o H. Pylori: Declaração 24: Apesar dos níveis de resistência crescentes à Claritromicina e às 
Fluoroquinolonas no Brasil, o seu uso ainda é recomendado no tratamento do HP. Apesar da alta 
resistência in vitro aos nitroimidazólicos, estas drogas podem ser prescritas em situações, doses e 
períodos específicos; 1) Quais mecanismos de ação destes medicamentos? R: A claritromicina exerce 
sua ação antibacteriana através de sua ligação às subunidades ribossômicas 50S dos agentes 
patogênicossuscetíveis, suprimindo-lhes a síntese proteica. O mecanismo de ação das 
fluorquinolonas se dá pela inibição da DNA girase (também denominada topoisomerase II), a enzima 
que produz superespiralamento negativo no DNA. 
Declaração 25: A duração da terapia de erradicação do HP deve ser de 14 dias, especialmente para a 
terapia tripla padrão, a fim de alcançar uma alta taxa de erradicação; 
2) Explique como funciona o esquema de tratamento? R: A duração do tratamento de erradicação 
do H. pylori deve ser de 14 dias, conforme as mais recentes diretrizes, tanto brasileira como 
internacionais, especialmente nos esquemas tríplices, compostos por dois antibióticos e um inibidor 
de bomba de prótons (IBP). O tratamento de primeira linha deve ser feito com amoxicilina 1g + 
claritromicina 500 mg + omeprazol 20 mg (ou outro IBP – por exemplo: pantoprazol 40 mg, 
lansoprazol 30 mg, esomeprazol 20 mg, dexlansoprazol 60 mg), todos os medicamentos a cada 12 
horas, por 14 dias 
. Declaração 27: Terapia tripla consistindo na combinação de IBP, Amoxicilina e Claritromicina por 14 
dias é recomendada como tratamento de primeira linha. Alternativas incluem terapia quádrupla 
com Bismuto por 10 a 14 dias e terapia concomitante por 14 dias; 
3) Quais as vantagens da associação entre IBP e antimicrobianos? R: Esta associação é feita pelo fato 
de os antimicrobianos não terem o efeito desejado em ambiente muito ácido, o IBP tem a função de 
diminuir esta acidez para que os antimicrobianos tenham um efeito melhor. 
 
INTOLERANCIA LACTOSE 
Lactose é um dissacarídeo, formado pela junção de uma glicose com uma galactose; 
*Lactase é a enzima que quebra a lactose nos dois compostos; 
* Lactose é o açúcar do leite produzido pelos mamíferos! 
A IL é uma síndrome a qual a pessoa apresenta sintomas gastrointestinais após o consumo de 
alimentos que contenham lactose. Lactose é um açúcar presente em grande quantidade no leite, 
quando quebrada por uma enzima a lactose gera a galactose e glicose. Em algumas pessoas há uma 
deficiência na produção da lactase, enzima que degrada a lactose. Na intolerância alimentar a 
presença da lactose em nível intestinal causa um aumento de líquido na luz intestinal em 
consequência de efeito osmótico do dissacarídeo, o que pode causar diarreia 
A lactose não é absorvida devido a ausência da lactase, quando chega ao cólon ocorre uma ação 
sobre essa lactose não digerida por intermédio das bactérias que vão realizar o processo de 
fermentação – e dai a partir dessa fermentação ocorrem os sinais e sintomas da intolerância 
(diarreia, dor abdominal) O gene mutante é tolerante à lactose, e essa tolerância significa a 
persistência da lactase no organismo do individuo 
Tipos de intolerância: 
1. Deficiência congênita: não consegue produzir a lactase por um problema genético; 
2. Deficiência primária (ou ontogênica): forma fisiológica – com o avançar da idade a produção de 
lactase tende a diminuir; 
3. Deficiência secundária: síntese de lactase é afetada por outra doença como as intestinais 
inflamatórias, alergia a proteína do leite, celíaca e Crohn. Nesse caso, o tratamento da doença base 
melhora a intolerância 
Quadro clínico 
Lactose e lactase = sobra lactose no TGI. 
 A partir do momento em que ela não é digerida, ela age no intestino osmoticamente aumentando 
a água fecal ou é fermentada pelas bactérias intestinais para obtenção de energia e produção de 
ácidos graxos de cadeia curta (AGCC), através desse processo, ocorre os sintomas típicos da 
intolerância à lactose, isto é, gases, dores intestinais, náuseas, cólicas, diarreias, flatulência e 
borborismo; Essas manifestações começam pouco tempo depois da ingesta de lactose, em torno 
de 30 minutos à 2h. 
DIAGNOSTICO: 
O médico suspeita de intolerância à lactose quando a pessoa apresenta sintomas depois de 
consumir laticínios. O diagnóstico confirma -se em um período de três a quatro semana s se os 
sintomas desaparecerem com uma dieta sem laticínios e se os sintomas retornarem posteriormente 
quando a pessoa consumir laticínios 
Teste de intolerância à lactose (dosagem de glicemia) 
É menos sensível, aproximadamente 75%, embora sua especificidade seja > 95%. Administra-se 
lactose por via oral (1,0 a 1,5 g/kg de peso corporal). A glicemia é medida antes, 60 e 12 0 minutos 
depois. Pacientes intolerantes à lactose apresentam diarreia, distensão abdominal e desconforto 
depois de 20 a 30 minutos e seus nív eis séricos de glicose não sobem acima de > 20 mg/dL (< 1, 1 
mmol/L) acima dos valores iniciais. Para interpr etar um exame a gente diz que uma elevação de 
pelo menos 20mg/dl de glicose significa que o paciente é TOLERANTE 
Teste de hidrogênio na respiração 
PADRÃO OURO 
50 g de lactose são fornecidos por via oral e o hidrogênio produzido pelo metabolismo bacteriano da 
lactose não digerida é medido por bafômetro em 2, 3 e 4 h após a ingestão. Muitos dos pacientes 
afetados têm aumento no hidrogênio expirado > 20 p pm da linha de base. A sensibilidade e a 
especificidade são > 95% O teste consiste na medição do hidrogênio (H2) e metano (CH4) que são 
produzidos pela fermentação bacteriana de hidratos de carbono não absorvidos e que permanecem 
dentro do intestino após a sua ingestão . São coletadas amostras de ar expirado em jejum (ante s da 
ingestão do carboidrato a ser avaliado), e outras amostras durante o período de duas a três horas. 
As amostras são coletadas a cada 15 minutos na primeira hora, depois a cada 30 minutos, até o 
término do teste. A amostra de ar é usada para verificar com base no teor de hidrogênio se ocorreu 
fermentação no intestino delgado. O indivíduo é intolerante quando o teste de Hidrogênio é maior 
que 20ppm 
Teste de acidez nas fezes 
MAIS SENSIVEL EM CRIANÇAS 
 Lactose acumulada fermentação da lactose leva a liberação de vários ácidos lactose baixo pH nas 
fezes. 
BIÓPSIA JEJUNAL 
▪Amostra obtida de biópsia do duodeno incubada com lactose em uma placa de testes.▪Sensibilidade 
de 95% e especificidade de 90%;▪Após 20 minutos de incubação o teste mostra se existe ou não a 
presença de lactose pela coloração.▪Caso não haja coloração, o teste confirma a intolerância a 
lactose assim como aintensidade da coļoração informa o grau de produção da lactase. 
GENOTIPAGEM 
▪Mapeamento genético para detectar se possui a presença do RNA-m LACP▪Sensibilidade de 68,5% e 
especificidade de 92,5%.▪polimorfismos relacionados à intolerância a lactose. 
▪A persistência da produção da Lactase é controlada por um gene autossômico dominante de alta 
expressão do RNA-m donominado LAC P 
R: Devido a não remissão dos sintomas, após a privação do leite, os exames foram feitos na tentativa 
de diagnosticar Doença Celíaca, o que não teve sucesso. Com isso o mais indicado é solicitar exame 
parasitológico de fezes para identificar algum tipo de parasitose. Dessa forma também é importante 
ser feito um hemograma, na procura de eosinofilia e de uma possível anemia, já que a paciente não 
está tendo o crescimento e ganhode peso adequado. Dependendo do grau de intolerância à lactose, 
o paciente pode ter que fazer o uso de suplementos com lactase, a enzima responsável pela digestão 
da lactose. A enzima é como um medicamento, que deve ser ingerido antes que o paciente coma 
alimentos com lactose. Utilize-a somente com recomendação médica. 
Enquanto a intolerância é a falta da enzima que digere a lactose no organismo, a alergia é uma 
resposta do sistema imunológico à presença de uma proteína do leite de vaca, a betalactoglobulina. 
Esse problema acomete principalmente bebês e pode ser provocado pelo consumo de leite de vaca 
antes dos quatro meses de idade. É importante lembrar que essa proteína não está presente no leite 
materno. Nesses casos a alergia tende a desaparecer ainda na infância, mas pode persistir até a 
idade adulta.