MANUAL DE PSIQUIATRIA CLINICA UNIFESP

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terapêutica medicamentosa e reações adversas a fármacos, recomendamos enfaticamente que os
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em parte, em quaisquer formas ou por quaisquer meios (eletrônico, mecânico, gravação,
fotocópia, distribuição pela Internet ou outros), sem permissão, por escrito, da EDITORA
GUANABARA KOOGAN LTDA.
Capa: Denise Nogueira Moriama
Produção digital: Geethik
Ficha catalográfica
P245m
Paraventi, Felipe
Manual de Psiquiatria Clínica / Felipe Paraventi, Ana Cristina Chaves. - 1. ed. - Rio de Janeiro:
Roca, 2016.
340 p.: il.; 17 cm
Inclui bibliografia e índice
ISBN 978-85-277-2934-5
1. Psiquitaria - Manuais, guias, etc. 2. Doenças mentais - Manuais, guias, etc. I. Chaves, Ana
http://gen-io.grupogen.com.br
http://www.grupogen.com.br
mailto:editorial.saude@grupogen.com.br
http://www.geethik.com
Cristina.
15-22977 CDD: 616.89CDU: 616.89
Colaboradores
Andiara Mayer de Souza. Médica. Especialista em Psiquiatria pela Universidade Federal
de Mato Grosso do Sul (UFMS).
André Lippe de Camillo. Residência em Psiquiatria pela Universidade Federal de São
Paulo/Escola Paulista de Medicina (Unifesp/EPM).
Angélica de Medeiros Claudino. Psiquiatra. Mestre em Psiquiatria e Doutora em Ciências
pela Unifesp/EPM. Pós-doutora pelo Instituto de Psiquiatria do King’s College, Londres,
Inglaterra. Orientadora da Pós-graduação do Departamento de Psiquiatria da
Unifesp/EPM.
Ary Gadelha de A. A. Neto. Doutor em Psiquiatria pela Unifesp/EPM. Coordenador do
Programa de Esquizofrenia (PROESQ) da Unifesp/EPM.
Caio Magno Matos de Almeida. Psiquiatra. Especialista em Dependência Química pela
Unidade de Pesquisa em Álcool e Drogas (UNIAD) da Unifesp/EPM.
Cecília Roberti Proença. Médica. Especialista em Psiquiatria pela Unifesp/EPM.
Cláudio Jerônimo da Silva. Psiquiatra. Especialista em Dependência Química e Doutor
em Ciências pela Unifesp/EPM. Professor Afiliado da Disciplina de Psiquiatria Clínica do
Departamento de Psiquiatria da Unifesp/EPM.
Cristina Hajaj Gonzalez. Doutora em Ciências pela Unifesp/EPM. Coordenadora do
Centro de Tratamento do Transtorno Obsessivo-Compulsivo (Centoc) do Departamento
de Psiquiatria da Unifesp/EPM.
Dartiu Xavier da Silveira. Especialista em Dependência Química pelo Centre Medical
Marmottan, Paris, França. Mestre e Doutor em Psiquiatria pela Unifesp/EPM. Professor
Livre-docente do Departamento de Psiquiatria da Unifesp/EPM.
Edison Antonio de Almeida Prado Fagá. Médico. Residência em Psiquiatria pela
Unifesp/EPM.
Eduardo Seraidarian Najjar. Médico. Especialista em Psiquiatria pela Unifesp/EPM.
Francine Nunes Ferreira. Psiquiatra. Colaboradora do Programa de Atendimento e
Pesquisa em Violência (Prove) da Unifesp/EPM.
Gabriela Rached El Helou Siloto. Psiquiatra. Especialista em Psiquiatria da Infância e da
Adolescência pela Unidade de Psiquiatria da Infância e da Adolescência (Upia) do
Departamento de Psiquiatria da Unifesp/EPM. Coordenadora de Assistência do
Programa de Atendimento às Psicoses da Infância e da Adolescência (Papia/Proesq)
da Unifesp/EPM. Coordenadora da Equipe de Psiquiatria da Infância e Adolescência do
AME Psiquiatria Dra. Jandira Masur. Médica Pesquisadora da Upia/Unifesp/EPM.
Giulianno Ruffo Capatti. Médico. Residência em Psiquiatria pela Unifesp/EPM.
Gustavo Machado Barros. Psiquiatra. Coordenador da Unidade de Internação
Psiquiátrica do Hospital São Paulo.
Hesley Lucena Landim Miranda. Médico. Especialista em Psiquiatria pelo Hospital de
Saúde Mental Professor Frota Pinto e em Psicogeriatria pela Unifesp/EPM.
Ivete Gianfaldoni Gattás. Psiquiatra da infância e da adolescência. Coordenadora da
Upia/Unifesp.
Jair de Jesus Mari. Professor Titular do Departamento de Psiquiatria da Unifesp/EPM.
Jessica Felício Abegão. Médica. Residência em Psiquiatria pela Unifesp/EPM.
José Alberto Del Porto. Médico. Residência em Psiquiatria, Mestre e Doutor em
Psicofarmacologia pela Unifesp/EPM. Professor Titular do Departamento de Psiquiatria
da Unifesp/EPM.
José Atílio Bombana. Médico. Especialista e Doutor em Psiquiatria pela Unifesp/EPM.
Professor Afiliado da Disciplina de Psicoterapia do Departamento de Psiquiatria da
Unifesp/EPM.
José Cássio do Nascimento Pitta. Professor-assistente e Chefe do Departamento de
Psiquiatria da Unifesp/EPM.
Juliana Augusta Plens de Moura Garcia. Psiquiatra pela Unifesp/EPM.
Juliana de Sousa Ribeiro de Carvalho. Médica. Residência em Psiquiatria pela
Unifesp/EPM.
Juliana Pinto Moreira dos Santos. Médica. Residência em Psiquiatria pela Unifesp/EPM.
Julieta Freitas Ramalho da Silva. Professora Adjunta do Departamento de Psiquiatria da
Unifesp/EPM. Membro da Sociedade Brasileira de Psicanálise de São Paulo (SBPSP).
Larissa Fogaça Doretto. Médica. Residência em Psiquiatria pela Unifesp/EPM.
Laura Martins Feitosa. Pediatra. Psiquiatra. Residência em Psiquiatria da Infância e da
Adolescência pela Unifesp/EPM.
Lucas Cese Marchetti. Médico. Especialista em Psiquiatria pela Unifesp/EPM.
Luciana de Moraes Bernal. Psiquiatra pela Unifesp/EPM. Residência em Psiquiatria da
Infância e da Adolescência pela Unifesp/EPM.
Luciana Sarin. Mestre em Psiquiatria pelo Departamento de Psiquiatria da Unifesp/EPM.
Psiquiatra-assistente do Ambulatório de Doenças Afetivas do Programa de Distúrbios
Afetivos e Amorosos (Prodaf) da Unifesp/EPM. Coordenadora do Ambulatório de
Depressão Refratária da Associação para Desenvolvimento, Educação e Recuperação
do Excepcional (ADERE).
Luiz Henrique Junqueira Dieckmann. Psiquiatra. Mestre em Psiquiatria pela
Unifesp/EPM.
Marcelo Feijó de Mello. Médico. Mestre e Doutor em Psiquiatria pela Unifesp/EPM.
Doutor em Psiquiatria pelo Hospital do Servidor Público Estadual. Pós-doutor em
Neurociências pela Brown University, Rhode Island, EUA. Professor Adjunto da
disciplina de Psiquiatria do Departamento de Psiquiatria da Unifesp/EPM.
Marco Antonio Nocito Echevarria. Médico. Residência em Psiquiatria pela Unifesp/EPM.
Maria Conceição do Rosário. Professora Adjunta da Upia/Unifesp. Professora associada
do Child Study Center da Universidade de Yale, EUA. Coordenadora da Upia/Unifesp e
do Curso de Especialização em Saúde Mental da Infância e Adolescência (CESMIA).
Marília Queiroz Foloni. Psiquiatra do Departamento de Psiquiatria da Unifesp/EPM e do
Núcleo de Medicina Psicossomática do Hospital Israelita Albert Einstein (HIAE).
Psicoterapeuta pela Escola Paulista de Psicodrama (EPP).
Mônica Cristina di Pietro. Psiquiatra. Mestre e Doutoranda em Psiquiatria pela
Unifesp/EPM. Pesquisadora do Programa deOrientação e Atendimento a Dependentes
do Departamento de Psiquiatra da Unifesp/EPM. Preceptora do Serviço de
Emergências Psiquiátricas do Hospital São Paulo da Unifesp/EPM.
Nelson Trentini Júnior. Médico. Especialista em Psiquiatria pela Unifesp/EPM.
Especialista em Psicanálise pelo Instituto Sedes Sapientiae.
Osvladir Custódio. Psiquiatra e Terapeuta Cognitivo. Mestre em Saúde Mental pela
Unifesp/EPM. Supervisor do Programa de Atendimento Neuropsicogeriátrico (PAN) da
Unifesp/EPM.
Rafael Latorraca. Residência em Psiquiatria pela Unifesp/EPM.
Régis André Severino Hueb. Médico. Residência em Psiquiatria pela Unifesp/EPM.
Renato Oliveira Rossi. Residência em Psiquiatria pela Unifesp/EPM.
Renzo Roldi Rossoni. Psiquiatra. Especialista em Psiquiatria Geral e Psiquiatria da
Infância e da Adolescência pela Unifesp/EPM.
Samoara Correa Barbosa. Psiquiatra. Especialista em Psiquiatria pelo Hospital de
Clínicas de Porto Alegre/Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Psicogeriatra pela
Unifesp/EPM.
Sheila C. Caetano. Psiquiatra da infância e da adolescência. Doutora e Pós-doutora pelo
Departamento de Psiquiatria da Faculdade de Medicina da USP. Professora adjunta do
Departamento de Psiquiatria da Unifesp/EPM. Coordenadora da Upia/Unifesp.
Tássio Andrade Reis. Residência em Psiquiatria pela Unifesp/EPM.
Thays Mello Ferreira. Psiquiatra pela Unifesp/EPM.
Thiago Marques Fidalgo. Doutor pelo Departamento de Psiquiatria da Unifesp/EPM.
Coordenador do Setor de Assistência do Programa de Orientação e Atendimento a
Dependentes (PROAD) da Unifesp/EPM.
Vanessa de Albuquerque Cítero. Professora Afiliada do Departamento de Psiquiatria da
Unifesp/EPM. Pós-doutora em Psiquiatria pela Virginia Commonwealth University, EUA.
Coordenadora do Serviço de Saúde Mental do Hospital Universitário da Unifesp/EPM.
Victor Siciliano Soares. Médico. Residência em Psiquiatria pela Unifesp/EPM.
Vinícius Lopes Emygdio de Faria. Psiquiatra pela Unifesp/EPM.
Apresentação
A atualização dos temas psiquiátricos mais relevantes é sempre bem-vinda. Quando se
elabora um livro, pergunta-se a que público ele se destina, e o Manual de Psiquiatria
Clínica é necessário para alunos, residentes, membros das equipes de saúde mental e,
principalmente, clínicos gerais.
Os capítulos abrangem praticamente toda a psiquiatria moderna, o que torna este
manual um importante guia para profissionais da saúde. Todos tiveram o envolvimento de
um jovem, que, sob a supervisão de seus professores, desenvolveu em linguagem clara
conhecimentos atualizados da psiquiatria.
Os temas abordam desde a entrevista psiquiátrica, os transtornos psiquiátricos do
adulto e da criança, as populações especiais e as emergências até a questão ética em
psiquiatria, além de demonstrarem o interesse dos jovens em prosseguir com suas
pesquisas em um futuro breve.
Como este manual foi escrito por residentes, sob a supervisão dos Professores do
Departamento de Psiquiatria da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de
São Paulo, só pode ser comemorado como um feito raro e precioso, por dar conta da
profundidade do conhecimento e da qualidade dos alunos.
É mister do Departamento de Psiquiatria preparar quadros para o futuro, e este livro
mostra que a tarefa está sendo feita a contento.
Marcos Pacheco de Toledo Ferraz
Professor Titular de Psiquiatria Aposentado do
Departamento de Psiquiatria da Unifesp/EPM
Prefácio
A Residência Médica, instituída no Brasil em 5 de setembro de 1977, constitui uma
modalidade de ensino de pós-graduação destinada aos médicos, sob a forma de curso de
especialização, e funciona em instituições de saúde, sob a orientação de profissionais
médicos de elevada qualificação ética e profissional, sendo considerada o padrão-ouro da
especialização médica.
Ao longo de mais de 30 anos, muitas transformações ocorreram. A constante evolução
da medicina e o aumento dos conhecimentos científicos resultaram de forma inevitável em
maior cobrança pela qualidade desses profissionais. Hoje, a maioria dos hospitais que
alocam residentes possui suas atividades totalmente dependentes desses jovens médicos,
o que resulta em excesso de carga de trabalho e horários extenuantes.
Com o objetivo de ajudar nessa difícil missão, a Associação dos Médicos Residentes
da Escola Paulista de Medicina (AMEREPAM) tem o prazer de contribuir com a série
“Manual do Residente da Universidade Federal de São Paulo”, que envolve as mais
diversas especialidades médicas e tem como finalidade levar ao residente, de forma fácil e
ágil, as informações de maior relevância para a boa prática clínica.
Luiz Fernando dos Reis Falcão
Professor Adjunto de Anestesiologia da Unifesp
Research Fellow da Harvard Medical School – Harvard University
Idealizador da série “Manual do Residente da Universidade Federal de São Paulo”, em sua
gestão como diretor científico
da AMEREPAM – Gestão 2008-2009
A série “Manual do Residente da Universidade Federal de São Paulo” entrou em uma
nova etapa após consolidar-se como um sucesso entre residentes e médicos de todo o
país. Dessa forma, o Manual de Psiquiatria Clínica dá continuidade a esse sucesso,
apresentando um texto com o conhecimento médico mais recente dentro de cada
especialidade. Assim, novos residentes assumiram a coordenação das obras, permitindo
que mais ideias fossem abordadas e exploradas.
Nesse contexto, a Associação dos Médicos Residentes da Escola Paulista de Medicina
(AMEREPAM) assumiu o papel de organizar as reedições e estimular a elaboração de
novos manuais para atender a diversidade de programas de residência médica em nossa
instituição e no país.
Marcos Devanir Silva da Costa
Presidente da AMEREPAM – Gestão 2013-2014
Residente de Neurocirurgia da Unifesp
Colaborador da Liga Acadêmica de Neurocirurgia da Unifesp
Mestrando do Programa Tecnologias e Atenção à Saúde da Unifesp
Muitas vezes, o médico residente é o pilar de funcionamento dos hospitais e o primeiro
contato do paciente com o serviço, e isso exige formação adequada para o cumprimento
de suas funções.
Os avanços da medicina e da ciência ocorrem em considerável velocidade, o que
requer do médico o uso permanente de ferramentas de atualização das informações. A
série “Manual do Residente da Universidade Federal de São Paulo” tem a finalidade de
colaborar com a formação e a atualização médica de maneira rápida e objetiva, trazendo
conteúdos atualizados e fundamentados nas melhores evidências disponíveis na literatura
médica nacional e internacional.
A Associação dos Médicos Residentes da Escola Paulista de Medicina (AMEREPAM)
traz aos leitores o Manual de Psiquiatria Clínica. Agradecemos aos residentes e aos
colaboradores que tornaram possível esta obra, empenhando-se para contribuir com um
conteúdo novo e necessário ao dia a dia da residência médica.
Klaus Nunes Ficher
Presidente da AMEREPAM – Gestão 2014-2015
Residente de Clínica Médica da Unifesp
Lista de Abreviaturas
5-HT = serotonina
ACTH = hormônio adrenocorticotrófico
AD = antidepressivo
ADAS-Cog = Alzheimer’s Disease Assessment Scale – Cognitive subscale
ADHD = attention deficit and hiperactivity disorder
ADT = antidepressivo tricíclico
AIDS = síndrome da imunodeficiência adquirida
AINH = anti-inflamatórios não hormonais
AIT = ataque isquêmico transitório
AIVD = atividades instrumentais da vida diária
ALT = alanina aminotransferase
AMI = amissulprida
AMP = monofosfato de adenosina
AMPA = ácido alfa-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol propiônico
AN = anorexia nervosa
ANASE = antidepressivo noradrenérgico e serotoninérgico específico
AP = antipsicótico
ARFID = transtorno da evitação/restrição de ingestão alimentar
ARIP = aripiprazol
ASG = antipsicótico de segunda geração
ASIR = antagonistas serotoninérgicos/inibidores da recaptação de serotonina
AST = aspartato aminotransferase
ATD = antidepressivo
AVC = acidente vascular cerebral
AVD = atividades da vida diária
BDNF = fator neurotrófico derivado do cérebro (brain derived neurotrophic factor)
BN = bulimia nervosa
CANMAT = Canadian Network for Mood and AnxietyTreatments
CAPS = Centros de Atenção Psicossocial
CB = canabinoides
CBZ = carbamazepina
CCL = comprometimento cognitivo leve
CDR = clinical dementia rating
CEBRID = Centro Brasileiro de Informações sobre Drogas
CEM = Código de Ética Médica
CGI = clinical global impression
CHLOR = clorpromazina
CID-10 = Classificação Internacional de Doenças, 10a edição
CIWA-Ar = Clinical Institute Withdrawal Assessment Scale for Alcohol, Revised
COMT = catecol-O-metiltransferase
CPK = creatinofosfoquinase
CRH = hormônio liberador de corticotrofina
CYP450 = citocromo p-450
CZP = clozapina
D = dopamina
DA = doença de Alzheimer
DALY = disability-adjusted life year
DCL = declínio cognitivo leve
DDI = distúrbio dissociativo de identidade
DHL = discreta desidrogenase lática
DM = diabetes melito
DNPM = desenvolvimento neuropsicomotor
DPOC = doença pulmonar obstrutiva crônica
DRESS = exantema por drogas com eosinofilia e sintomas sistêmicos (drug rash with
eosinophilia and systemic syndrome)
DSM = Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (Diagnostic and Statistical
Manual of Mental Disorders)
DT = discinesia tardia
DTI = tensores de difusão (diffusion tensor imaging)
DU = dose única
DUP = período de psicose não tratada (duration of untreated pychosis)
DV = demência vascular
DY-BOCS = Dimensional Yale-Brown Obsessive-Compulsive Scale
ECA = episódios de compulsão alimentar
ECG = eletrocardiograma
ECT = eletroconvulsoterapia
EEG = eletroencefalograma
EH = estabilizadores de humor
EMT = estimulação magnética transcraniana
FAST = escala de Estadiamento Funcional (Functional Assessment Scale)
FC = frequência cardíaca
FDA = Food and Drug Administration
FSH = hormônio foliculoestimulante (follicle-stimulating hormone)
GABA = ácido gama-aminobutírico
GAF = Global Assessment of Function
HAL = haloperidol
HAM-D = Escala de depressão de Hamilton
HAS = hipertensão arterial sistêmica
HIV = vírus da imunodeficiência humana (human immunodeficiency virus)
HPA = hipotálamo-hipofisário-adrenal
IAM = infarto agudo do miocárdio
IC = intervalo de confiança
IECA = inibidor da enzima conversora de angiotensina
IM = via intramuscular
IMAO = inibidores da monoaminoxidase
IMC = índice de massa corporal
IPAP = International Psychopharmachology Algorithm Program
IPC = internação psiquiátrica compulsória
IPI = internação psiquiátrica involuntária
IPVI = internação psiquiátrica voluntária que se torna involuntária
IRNA = inibição da recaptação de noradrenalina
IRND = inibidor da recaptação da noradrenalina e da dopamina
IRSN = inibidor da recaptação de serotonina e noradrenalina
ISBD = International Society for Bipolar Disorders
ISRN = inibidor seletivo da recaptação de noradrenalina
ISRS = inibidor seletivo da recaptação de serotonina
ITU = infecção do trato urinário
IV = via intravenosa
LC = locus ceruleus
LH = hormônio luteinizante (luteinizing hormone)
LSD = dietilamida do ácido lisérgico
MADRS = escala de pressão de Montgomery
MAO = monoaminoxidase
MARTA = multi-acting receptor-targeted antipsychotics
MEEM = miniexame do estado mental
NAA = N-acetil-aspartato
NAC = N-acetilcisteína
NCS = National Comorbibity Survey
NE = neurônio excitatório
NGF = fator de crescimento do nervo (nerve growth factor)
NHSDA = National Household Survey on Drug Use and Health
NICE = National Institute of Clinical Excellence
NIDA = National Institute of Drugs Abuse
NIH = National Institutes of Health
NMDA = N-metil-D-aspartato
OLANZ = olanzapina
OMS = Organização Mundial da Saúde
OROS = osmotic-controlled release oral delivery system
P5 = 5o percentil
PA = pressão arterial
PANDAS = Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorders Associated with
Streptococcal Infections
PANSS = Escala das Síndromes Positivas e Negativas (Positive and Negative Syndrome
Scale)
PBR = receptores benzoadiazepínicos periféricos (peripheal-type benzodiazepine
receptors)
PEP = primeiro episódio psicótico
PET = tomografia por emissão de pósitrons (pósitron emission tomography)
PKC = proteinoquinase C
PMD = psicose maníaco-depressiva
QUET = quetiapina
REM = sono de movimentos rápidos dos olhos
RISP = risperidona
RM = ressonância magnética
RMe = ressonância magnética estrutural
RMf = ressonância magnética funcional
RMP = relação médico-paciente
RNA = ácido ribonucleico
SAA = síndrome de abstinência alcoólica
SEP = sintomas extrapiramidais
SL = sublingual
SNA = sistema nervoso autônomo
SNC = sistema nervoso central
SNG = sonda nasogástrica
SNM = síndrome neuroléptica maligna
SOC = sintomas obsessivo-compulsivos
SOE = sem outra especificação
SPCD = sintomas psicológicos e comportamentais associados à demência
SPECT = tomografia por emissão de fóton único (single photon emission computadorized
tomography)
SRAA = sistema reticular ativador ascendente
SRQ 20 = self-reporting questionnaire
SUS = Sistema Único de Saúde
T3 = tri-iodotironina
T4 = tiroxina
T4L = tiroxina livre
TA = transtorno alimentar
TAB = transtorno afetivo bipolar
TAG = transtorno de ansiedade generalizada
TANE = transtornos alimentares não especificados
TARE = transtorno alimentar de restrição e evitação
TASOE = transtornos alimentares sem outra especificação
TBH = transtorno bipolar do humor
TC = tomografia computadorizada
TCA = transtorno de compulsão alimentar
TCC = terapia cognitivo-comportamental
TDAH = transtorno do déficit de atenção com hiperatividade
TDM = transtono depressivo maior
TEPT = transtorno do estresse pós-traumático
TF = transtorno factício
TIG = transtorno de identidade de gênero
TIP = terapia interpessoal
TOC = transtorno obsessivo-compulsivo
TOD = transtorno opositor-desafiador
TP = transtorno de personalidade
TPN = tumescência peniana noturna
TRH = hormônio liberador de tireotropina
TSH = hormônio estimulante da tireoide
TVP = trombose venosa profunda
VO = via oral
ZIP = ziprasidona
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Sumário
Seção I Princípios gerais
Entrevista psiquiátrica
Seção II Transtornos psiquiátricos do adulto
Transtornos depressivos
Transtorno afetivo bipolar
Transtornos de ansiedade
Transtorno obsessivo-compulsivo
Transtorno do estresse pós-traumático
Esquizofrenia e outras psicoses
Primeiro episódio psicótico
Transtornos dissociativos
Transtornos somatoformes
Transtorno factício e simulação
Transtornos da personalidade
Transtornos alimentares
Transtornos da sexualidade
Dependência de álcool
Tabagismo
Outras dependências químicas
Seção III Populações especiais
Princípios da psiquiatria na infância e na adolescência
Depressão, ansiedade e insônia no idoso
Psicose e agitação no idoso
Uso de psicofármacos no período perinatal
Seção IV Emergências psiquiátricas
Suicídio
Agitação psicomotora e catatonia
Delirium
Síndrome de abstinência alcoólica
Síndrome neuroléptica maligna
Síndrome serotoninérgica
28
Seção V Psiquiatria Forense
Aspectos éticos e legais da prática psiquiátrica
SEÇÃO I
PRINCÍPIOS GERAIS
•
Capítulo 1
ENTREVISTA PSIQUIÁTRICA
Giulianno Ruffo Capatti e José Cássio do Nascimento Pitta
INTRODUÇÃO
A anamnese psiquiátrica consiste no relato histórico do transtorno mental de um paciente,
desde o período que antecede o início da doença até as últimas manifestações
psicopatológicas que motivaram o atendimento atual. Dessa maneira, a anamnese é o
conjunto de informações obtidas do paciente (anamnese subjetiva) ou de seus familiares
(anamnese objetiva) que se relacionam com seu adoecimento mental. Os dados
considerados relevantes para o paciente nem sempre são os mesmos valorizados pelos
seus familiares, e cabe ao entrevistador avaliá-los e selecionar os tópicos importantes,
possibilitando uma melhor sistematização. A anamnese se diferencia de uma entrevista
“livre” ou de um questionário padronizado; sua transcrição deve consistir, na medida do
possível, em uma coleta de dados significativos, em ordem cronológica e sistematizada,
possibilitando a compreensão sobre o transtorno mental do paciente e todos os fatores
clínicos e psicossociais relacionados. A finalidade é proporcionarao entrevistador uma
compreensão lógica do desenvolvimento da personalidade, dos fatores estressores
relacionados com o início e a evolução do quadro clínico, bem como do ambiente
sociofamiliar em que essas manifestações psicopatológicas tiveram início, progrediram e
influenciaram na sua evolução. Outro importante aspecto da anamnese é a coleta de dados
sobre a relação que se estabelece entre o paciente e seus familiares, tanto antes quanto
após o início do transtorno. A obtenção dos dados para elaborar a história deve envolver
tanto a finalidade de se alcançar um diagnóstico descritivo quanto a compreensão dinâmica
das relações interpessoais, vinculadas ao transtorno mental. Assim, para possibilitar tal
compreensão, a entrevista deve ter características “flexíveis”, oscilando entre a busca
estruturada de fatos específicos e uma postura não estruturada de escuta do fluxo natural
dos processos de pensamento do paciente. A anamnese e o exame do estado mental são
elementos fundamentais para se estabelecer uma hipótese diagnóstica e,
consequentemente, a intervenção terapêutica. Essa intervenção varia de acordo com o
grau de emergência e o ambiente em que ocorre o atendimento, como pronto-socorro,
unidades de internação e ambulatórios.
ANAMNESE PSIQUIÁTRICA
Os itens que constituem a anamnese são:
Identificação do paciente: nome, idade, data de nascimento, sexo, nacionalidade,
naturalidade, estado civil, religião, escolaridade, profissão, grupo étnico, endereço e
•
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telefone
Queixa principal: o entrevistador deve redigir sucintamente e, de preferência, com as
palavras do paciente as queixas que motivaram o atendimento. Nas circunstâncias em
que isso se torna inviável, o registro pode ser feito por meio do relato dos familiares.
Os registros transcritos de falas do paciente ou dos familiares ao longo da anamnese
devem ser feitos entre aspas ou entre parênteses com a expressão (sic)
Motivo da internação/da procura do atendimento: o entrevistador deve descrever os
fatos que motivaram a internação. Essas informações podem ser obtidas com o
paciente, os familiares ou o serviço de assistência que o encaminhou
História pregressa da doença atual: esse relato pode ser considerado a extensão da
queixa principal, consistindo em seu detalhamento. O entrevistador deve investigar
primeiramente há quanto tempo o paciente apresenta as manifestações
psicopatológicas relatadas e, posteriormente, descrever, em ordem cronológica, todos
os sintomas, sua respectiva intensidade e como influenciaram seu desempenho afetivo,
familiar, social e profissional. Deve ser descrito se o início da alteração do
comportamento ocorreu de maneira aguda ou insidiosa e a existência de fatores
estressores relacionados. Em relação à evolução do quadro psiquiátrico, deve-se
questionar sobre períodos de remissão completa, com retorno ao desempenho prévio
nas áreas anteriormente citadas, ou se a remissão foi apenas parcial, prejudicando o
retorno do paciente às suas condições anteriores ao início da doença. Outro item
importante é o relato dos tratamentos anteriores e a averiguação sobre a adesão, os
motivos das possíveis interrupções do tratamento e a análise da eficácia desses
tratamentos. Deve-se pesquisar a ocorrência e o número de internações prévias, o
tempo de internação, as condições de alta e manutenção do tratamento, assim como
relatar as medicações atuais
História pessoal: este relato é de grande importância para o entendimento de todos os
elementos factuais e condições físicas e psíquicas ao longo da vida do paciente que
estão associados ao adoecimento mental e sua evolução. Esses dados devem ser
descritos cronologicamente, iniciando nas condições da gestação e concluindo com as
circunstâncias atuais. Devem ser investigados:
Problemas na gravidez e condições do parto
Número de irmãos
Ordem de nascimento
Desenvolvimento neuropsicomotor e comportamento durante a infância e a
adolescência (crescimento, alimentação e aprendizado, relacionamento
interpessoal)
Doenças na infância
Desempenho escolar
Menarca
Relacionamento interpessoal
História sexual
Namoros
Serviço militar (motivo da dispensa)
–
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–
–
–
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Uso de álcool; tabaco e outras substâncias psicoativas
Desempenho profissional
Situação trabalhista atual
Relacionamento interpessoal (social e afetivo)
Relacionamento conjugal
Comportamento sexual
Ciclo menstrual
Gravidez e puerpério
Climatério
Fatores estressores (violência, acidentes, perdas)
Condições clínicas:
Doenças transmissíveis
Acidentes, internações, cirurgias, traumatismos
Tentativas de suicídio
Doenças (crônicas e graves)
Utilização de medicações (prescritas, não prescritas e abuso)
História familiar: a análise dos dados da família visa a compreender o ambiente em
que o paciente nasceu, se desenvolveu e vive atualmente. Deve-se investigar
antecedentes patológicos da família que possam estar associados à sua condição
mórbida. Assim, é necessário analisar os itens relacionados com o ambiente e com os
antecedentes clínicos:
Antecedentes familiares
Consanguinidade
Transtornos mentais na família
Tratamento e internações psiquiátricas
Suicídio ou tentativas
Epilepsia
Uso de álcool e outras substâncias psicoativas
Ambiente familiar
Número de membros, especificando os vivos e os falecidos
Problemas de adaptação
Ambiente familiar e social
Com quem mora, características do relacionamento familiar
Condições socioeconômicas
Condições de moradia
Vizinhança
Privacidade
Características culturais específicas do grupo social
Concepções religiosas
Interrogatório dos diferentes aparelhos: o entrevistador deve interrogar de modo
sistemático sobre os demais sistemas biológicos: circulatório, respiratório, digestório,
geniturinário, locomotor, neurológico, metabólico, endócrino e tegumentar. Especial
atenção deve ser voltada a dados sugestivos de disfunções psicossomáticas,
endócrinas e neurológicas.
Ao término da coleta das informações anteriormente descritas, espera-se que o
entrevistador analise a correlação entre as manifestações psicopatológicas e o contexto
biográfico e psicossocial em que ocorrem. A anamnese psiquiátrica é complementada com
os exames do estado mental, físico e complementares.
EXAME DO ESTADO MENTAL
Esse exame consiste na observação e na descrição das funções psíquicas do paciente. O
entrevistador deve descrever primeiramente a avaliação da atitude geral do paciente e,
posteriormente, de maneira detalhada, cada uma das funções e suas alterações
psicopatológicas. As próprias palavras ou frases do paciente podem ser utilizadas, entre
aspas. Essas funções são: consciência, atenção, orientação, consciência do eu, memória,
linguagem, inteligência, pensamento, afetividade e humor, sensopercepção,
psicomotricidade e volição.
Atitude geral
Este item inicia com a avaliação de características físicas relevantes, dos cuidados
pessoais, incluindo as condições higiênicas e o vestuário. Analisa-se também como se
estabelece o contato e qual é a atitude do paciente perante o entrevistador, ou seja, sua
colaboração, hostilidade, respostas evasivas ou lacônicas, discurso com espontaneidade
ou respostas mais sucintas, fácies e mímica.
Consciência
O estado de consciência deve ser descrito em relação à sua forma conservada, ou seja, a
lucidez psíquica, ou a ocorrência de possíveis alterações. Essas alterações podem ser:
quantitativas, denominadas do nível da consciência, sendo o normal denominado vígil, e as
possíveis alterações sendo turvação ou obnubilação, torpor, estupor, coma superficial ou
profundo; e qualitativas, do campo da consciência, sendo as alterações estreitamento do
campo, estados crepusculares ou hipnóticos, incluindo os estados dissociativos. A
descrição de atenção, orientação e memória é útil para analisar a consciência em relação
tanto ao nível quanto ao campo da consciência.
Atenção
Investiga-se a capacidade do paciente de manter o foco ou a concentração em um
determinado objeto, denominada atenção voluntária,e a direção a um estímulo novo ou
diferente, denominada atenção espontânea.
Orientação
Avalia-se a capacidade de se orientar em relação a si próprio, denominada orientação
autopsíquica (nome, idade, sexo, profissão e estado civil) e em relação ao ambiente,
denominada orientação alopsíquica ou temporoespacial, considerando o tempo (ano, mês,
dia, hora) e o espaço (lugar, andar, caminho percorrido).
Consciência do eu
Investiga-se a consciência em relação à propriedade dos sentimentos, pensamentos e
ações (atividade do eu), a compreensão de que o eu é uno e indivisível (unidade do eu),
de ser o mesmo na sucessão do tempo (identidade do eu) e o evidente limite entre o eu e
o mundo externo (oposição do eu).
Memória
A memória diz respeito à habilidade de registrar, reter e evocar fatos ocorridos ao longo da
vida. Avaliam-se a memória de fixação (anterógrada), de curto prazo, e a memória de
evocação (retrógrada), de longo prazo, ou seja, a capacidade de manifestar as
lembranças em ordem cronológica.
Linguagem
Investiga-se a capacidade de comunicação pela fala e escrita. As alterações podem ser de
caráter de articulação (disartria) ou da capacidade de expressar o conteúdo (afasia). Pode
haver também prejuízos da capacidade de ler (alexia) ou escrever (agrafia).
Existem alterações na velocidade do discurso (bradilalia; taquilalia) ou da quantidade de
discurso (logorreia). A ausência de fala pode ocorrer (mutismo).
Existem também alterações qualitativas da linguagem: ecolalia (repetição da última
palavra ou sílaba ouvida); palilalia (repetição da última palavra ou sílaba dita); coprolalia
(tendência à inclusão de palavras obscenas no discurso); tartamudez (gagueira); solilóquios
(falar sozinho, sugestivo de alucinações).
Inteligência
Avalia-se um conjunto de habilidades mentais como raciocínio, planejamento, abstração,
criatividade, aprendizagem imediata etc. Pode-se apenas estimar a inteligência de um
indivíduo por meio de uma entrevista psiquiátrica.
Pensamento
Analisa-se o processo de pensar, como o paciente organiza suas representações mentais,
a consistência de suas ideias, sua compreensão, a capacidade de abstração e o
julgamento da realidade. Descreve-se curso (velocidade do pensamento), forma (o
encadeamento das ideias) e conteúdo (a natureza da ideação, ideias prevalentes, fixas ou
o julgamento distorcido da realidade denominado ideias delirantes).
Humor e afetividade
A afetividade é a capacidade individual de experimentar emoções, paixões e sentimentos,
acompanhados de uma ideia ou representação mental. O humor é conceituado como o
tônus afetivo ou estado de ânimo que prevalece em determinado período. Avalia-se sua
polarização para tristeza, alegria, ansiedade e irritabilidade, e a exacerbação ou vivência
desproporcional desses sentimentos. Em relação ao afeto, avaliam-se a modulação, a
estabilidade e sua ressonância ao meio ambiente.
Sensopercepção
A sensopercepção diz respeito à capacidade de transformar os estímulos sensoriais
(auditivos, visuais, olfatórios, gustativos, táteis, proprioceptivos, cinestésicos e
cenestésicos) em representações ou percepções. Em última instância, consistiria em tomar
conhecimento, a partir de experiências anteriores, de um estímulo sensorial. Avaliam-se as
alterações quantitativas (hiperestesias e hipoestesias) e qualitativas (ilusões, alucinações
e alucinoses) da sensopercepção.
Psicomotricidade
Consiste na correlação entre o estado mental e a atividade motora. Avaliam-se a
quantidade de movimentação e a inquietude que o paciente apresenta durante a entrevista.
Pode estar aumentada (inquieto ou agitado) ou diminuída (inibição psicomotora).
Volição
A volição é a capacidade de cada indivíduo de se exercitar, escolher, julgar, deliberar e
realizar seus atos voluntários, muitas vezes em desacordo com suas tendências instintivas
ou seus hábitos.
Crítica e noção da doença
A noção da doença pode ser definida como um julgamento mais superficial pouco reflexivo
ou elaborado em relação ao seu próprio estado mórbido. Já a crítica ou consciência da
doença consiste em uma compreensão mais elaborada, em que o paciente elabora e
apresenta um sentimento ou julgamento de modificação, consequência ou prejuízo perante
seu transtorno mental. O entrevistador deve atentar para esses elementos, principalmente
para antever a adesão ao tratamento e quais as melhores estratégias para alcançá-la.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
A anamnese psiquiátrica, associada ao exame do estado mental, é um instrumento de
grande importância para a elaboração da hipótese diagnóstica de um transtorno mental e
suas implicações nas condições psicossociais do paciente, assim como para avaliar a
evolução clínica.
BIBLIOGRAFIA
Bastos CL. Manual do exame psíquico: uma introdução prática à psicopatologia. Rio de
Janeiro: Revinter,1997.
Dalgalarrondo P. Psicopatologia e semiologia dos transtornos mentais 2. ed. Porto Alegre:
Artmed, 2008.
Jasper K. Psicopatologia geral. 2.ed. São Paulo: Atheneu, 1987.
Portella Nunes E, Romildo Bueno J, Nardi AE. Psiquiatria e saúde mental. Rio de Janeiro:
Atheneu,1996.
SEÇÃO II
TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS DO ADULTO
Capítulo 2
TRANSTORNOS DEPRESSIVOS
Cecília Roberti Proença e Luciana Sarin
INTRODUÇÃO
O transtorno depressivo maior (TDM) é uma doença comum, heterogênea e incapacitante
que afeta 10 a 15% da população ao ano. Apesar dos avanços na compreensão da
psicofarmacologia e dos biomarcadores da depressão, assim como da introdução de
novas classes de vários antidepressivos, apenas 60 a 70% dos pacientes com esse
transtorno respondem à terapêutica antidepressiva. Dentre aqueles que não respondem,
em torno de 10 a 30% apresentam sintomas residuais associados a dificuldades sociais e
profissionais, declínio da saúde física, pensamentos suicidas e maior utilização dos
serviços de saúde.1 O impacto do TDM na qualidade de vida pode ser tão grande ou maior
que o das doenças crônicas como o diabetes. Dependendo da gravidade da depressão,
uma média de 59% dos pacientes com TDM relatam prejuízo grave em domínios como
trabalho, família, relacionamentos e vida social. O tratamento do TDM deve, portanto,
incluir, além do alívio dos sintomas emocionais e físicos, a melhora do funcionamento
psicossocial e profissional dos pacientes.2
EPIDEMIOLOGIA
A depressão é uma condição comum, e o risco do episódio depressivo maior durante a
vida é de aproximadamente 15%. É uma doença progressiva, que tende a recorrência e
cronicidade: 25% dos pacientes apresentam recaídas nos primeiros 6 meses e 85% em
um período de até 15 anos.2
A idade média de início varia entre 24 e 35 anos, e a prevalência dos transtornos
depressivos é 1,6 a 3,1 vezes maior em mulheres, o que pode estar relacionado com
alterações hormonais, gestação, parto e estressores psicossociais.3 A depressão maior
ocorre em cerca de 17 a 37% dos pacientes de cuidados primários com 65 anos ou mais,
e 12 a 30% dos idosos que vivem em instituições.4
O risco de suicídio deve ser sempre avaliado. Entre 20 e 40% dos pacientes com
transtorno afetivo apresentam tentativas de suicídio, e 15% dos pacientes com depressão
grave cometem suicídio. Dentre os que cometem suicídio, até 70% procuram seus clínicos
gerais dentro de 6 semanas antes do episódio.5
FISIOPATOLOGIA DA DEPRESSÃO
Depressão é um transtorno neurobiológico complexo que, assim como outras condições,
por exemplo doenças cardiovasculares, câncer e diabetes tipo 2, é produzida por múltiplas
alterações de genes e suas interações com fatores ambientais, que podem aumentar o
risco, como o estresse, ou conferir proteção, como o apoio social.6
Experiências adversas precoces (maus-tratos, abuso físico ou psicológico e falta de
suporte social) podem aumentar o risco de depressão em indivíduos vulneráveis. O
estresse ambiental influencia o desenvolvimento inicial da depressão em indivíduos
suscetíveis, mas uma vez estabelecido o padrão de vulnerabilidade, novos episódios
podem surgir ao longo do tempo, cada vez mais facilmente, sem que seja necessária apresença do estressor ambiental. Este conceito é semelhante ao modelo de progressão
neurológica na epilepsia conhecido como kindling.7 Em um grande estudo de gêmeos do
sexo feminino (N = 2.395), Kendler et al. demonstraram que, depois de quatro episódios de
depressão, a ocorrência dos episódios depressivos têm menor relação com os estressores
ambientais.8
A neurobiologia da depressão está associada a cinco áreas importantes do cérebro:
córtex pré-frontal (inclui o córtex orbitofrontal, dorsolateral e cingulado anterior), a
amígdala e o hipocampo, que fazem parte do sistema límbico. O córtex pré-frontal está
envolvido em funções executivas (resolução de problemas, abstração, planejamento e
julgamento). O córtex orbitofrontal regula os impulsos, compulsões e motivação e é
relevante para vínculo e interação social. O cingulado anterior é uma área crítica para a
valorização ou antecipação de recompensa e regulação de emoções. A amígdala é um
ponto-chave de retransmissão para o processamento de estimulação afetiva positiva e
negativa, e o hipocampo é importante tanto para a recuperação e o armazenamento de
novas memórias, quanto na inibição de feedback do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal
(HPA), que está envolvido na resposta ao estresse.9
Sheline et al. estudaram o volume da substância cinzenta no hipocampo de pacientes
com depressão e encontraram uma relação inversa entre o número de dias de depressão
não tratada e volume do hipocampo, isto é, quanto maior o tempo que os pacientes
permaneceram sem tratamento, menor seu hipocampo.10 A perda de volume em estruturas
cerebrais frontolímbicas de pacientes com depressão pode ser o resultado de uma
redução do volume neuronal e da densidade das células da glia, que é a característica
mais proeminente da patologia celular na depressão. As células da glia fornecem glicose
para os neurônios e proteção contra os efeitos deletérios de aminoácidos excitatórios,
como o glutamato. Elas também participam da modulação da neurotransmissão e facilitam
a reparação neuronal e sua sobrevivência por meio da síntese e liberação fatores
neurotróficos. A redução do número e volume de células gliais pode levar à redução de
volume neuronal e também de conectividade.11
QUADRO CLÍNICO
Os sistemas de classificação diagnóstica têm sido centrados nos sintomas emocionais de
um episódio depressivo maior, como humor deprimido, perda de interesse ou prazer e
sentimentos de inutilidade. No entanto, a importância dos sintomas físicos em pacientes
com depressão maior também tem sido bem estabelecida. Estima-se que 69 a 92%
desses pacientes apresentem sintomas somáticos. A apresentação clínica de um quadro
depressivo pode ser muito variada. Embora alguns sintomas psíquicos, comportamentais
ou físicos não sejam necessários para que o diagnóstico seja feito, é importante que eles
sejam avaliados e valorizados. A Tabela 2.1 descreve sintomas que podem estar presentes
no quadro clínico da depressão, incluindo desde os sintomas do Manual Diagnóstico e
Estatístico de Transtornos Mentais (DSM) até sintomas relacionados com
comorbidades.12,13
Tabela 2.1 Sintomas clínicos.
Sintomas psíquicos Sintomas comportamentais Sintomas físicos
Humor deprimido Tentativa de suicídio Fadiga/falta de energia
Perda de prazer
Alentecimento ou
agitação psicomotora
Ataques de raiva
Insônia ou hipersônia
Perda de interesse/motivação Redução da produtividade Aumento ou perda de apetite
Baixa autoestima Redução de atividades de lazer Aumento ou perda de peso
Culpa Isolamento social
Sensação de peso em braços e/ou
pernas
Indecisão Esquiva de intimidade emocional e sexual Disfunção sexual
Ideias/planos suicidas Uso/abuso de substâncias Dor
Redução de libido Vitimização Cefaleia
Hipersensibilidade Perfeccionismo Automutilação
Tensão muscular
Queixas gastrintestinais
Pessimismo/desesperança Taquicardia
Sentimentos de desamparo Palpitações
Irritabilidade Sensação de queimação
Ansiedade/nervosismo 
Distorções cognitivas 
Redução da concentração 
Sensação de estresse 
Em itálico estão os sintomas clínicos que fazem parte dos critérios de TDM no DSM. Os demais sintomas também podem
fazer parte do episódio depressivo ou estar relacionados com comorbidades psiquiátricas. Adaptada de Cassano et al.
(2002) e American Psychatric Association (2013).12,13
As depressões são condições clínicas heterogêneas, com diferentes cursos e
apresentações, e a divisão em subtipos auxilia o tratamento e a determinação dos fatores
de risco. Sua classificação é feita conforme as características do episódio (p. ex.,
melancólica, atípica), polaridade (unipolar ou bipolar), curso (recorrente ou crônico),
fatores desencadeantes (p. ex., puerperal) e gravidade (leve, moderada ou grave).14 A
Tabela 2.2 lista os principais subtipos depressivos.
Tabela 2.2 Subtipos de depressão.
Subtipos de
depressão
Características
Melancólica
Humor não reativo, anedonia, perda de peso, culpa, agitação/alentecimento psicomotor, piora matinal do
humor, despertar precoce
Atípica Humor reativo, hipersônia, aumento do apetite, sensação de peso nos membros, sensibilidade à rejeição pessoal
Psicótica Presença de delírios e alteração de sensopercepção
Catatônica Catalepsia, excitação catatônica, negativismo ou mutismo, maneirismos ou estereotipias, ecolalia ou ecopraxia
Crônica Sintomas preenchem critérios de episódio depressivo maior com duração de 2 anos ou mais
Sazonal Início e remissão dos sintomas em determinada estação do ano
Puerperal Início dos sintomas depressivos dentro das primeiras 4 semanas pós-parto
Adaptada de Gentil et al. (2011).14
DIAGNÓSTICO
A entrevista psiquiátrica é a melhor ferramenta de que se dispõe para o diagnóstico de
TDM, uma vez que não existem até hoje exames laboratoriais disponíveis para avaliação
desses pacientes, embora sejam crescentes as evidências na literatura a esse respeito.
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A.
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Questionários e entrevistas semiestruturados podem ajudar na identificação e
acompanhamento clínico de pacientes deprimidos.
Na 5a edição do DSM (DSM-5), publicada em 2013, os transtornos depressivos
passaram a ser classificados da seguinte forma:
Transtorno disruptivo de desregulação do humor
Transtorno depressivo maior
Transtorno depressivo persistente (distimia)
Transtorno disfórico pré-menstrual
Transtorno depressivo induzido por substâncias
Transtornos depressivos induzidos por condição médica
Outros transtornos depressivos específicos
Transtorno depressivo sem outra especificação.
O TDM representa a condição clássica desse grupo de transtornos. É caracterizado
por episódios distintos de, pelo menos, 2 semanas de duração (embora a duração da
maioria dos episódios seja consideravelmente maior), envolvendo alterações nítidas em
afeto, cognição e funções neurovegetativas, além de remissões interepisódicas. O
diagnóstico baseado em um único episódio é possível, embora o transtorno seja recorrente
na maioria dos casos. No Quadro 2.1 são descritos os critérios diagnósticos do DSM-5.13
Quadro 2.1 Critérios diagnósticos do TDM segundo DSM-5.
Presença de cinco ou mais sintomas, por no mínimo 2 semanas, representando mudança em padrão funcional prévio e pelo menos um
dos sintomas deverá ser (1) humor deprimido ou (2) perda de prazer/interesse *Não incluir sintomas que possam ser atribuídos a outra
condição médica
Humor deprimido na maior parte do dia, quase todos os dias, indicado por relato subjetivo (p. ex., sentimento de tristeza, vazio,
desesperança) ou observação feita por terceiros (p. ex., choro fácil). (Nota: em crianças e adolescentes, o humor pode ser irritável)
Redução evidente do interesse ou prazer em todas ou quase todas as atividades na maior parte do dia, quase todos os dias
(indicado por relato subjetivo ou observação de terceiros)
Perda de peso significativa, na ausência de dieta ou ganho de peso (p. ex., alteração de mais de 5% do peso corporal em 1 mês), ou
diminuição/aumento do apetite quase todos os dias. (Nota: em crianças, considerarausência de ganho de peso esperado)
Insônia ou hipersônia quase todos os dias
Agitação ou alentecimento psicomotor na maioria dos dias (observado por terceiros, não bastam sentimentos subjetivos de
inquietação ou alentecimento)
Fadiga ou perda de energia na maioria dos dias
Sentimentos de inutilidade ou culpa excessiva e/ou inadequada (a qual pode ser delirante) na maioria dos dias (não meramente
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B.
C.
D.
E.
autorrecriminação ou culpa por estar doente)
Capacidade diminuída de pensar e/ou concentrar-se ou indecisão, quase todos os dias (relato subjetivo ou observado por terceiros)
Pensamentos recorrentes de morte (não apenas medo de morrer), ideação suicida recorrente sem um plano específico, tentativa de
suicídio ou um plano específico para cometer suicídio
Os sintomas devem causar estresse significativo ou prejuízo social, ocupacional ou em outra área de funcionamento
O episódio não pode ser atribuído a efeitos psicológicos do uso de substância ou de outra condição médica Nota: critérios A-C representam
episódio depressivo maior. As respostas a uma perda significativa (p. ex., perda financeira, desastre natural, doença médica séria ou
invalidez) podem incluir sentimentos de tristeza intensa, ruminação sobre a perda, insônia, falta de apetite e perda de peso, observados
no critério A, podendo assemelhar-se a um episódio depressivo. Embora esses sintomas possam ser compreendidos ou considerados
apropriados para a situação de perda, deve-se considerar cuidadosamente a possibilidade da presença de um episódio depressivo maior,
somado à resposta normal a uma perda significativa. Esta decisão requer o exercício de julgamento clínico baseado na história do
indivíduo e nas normas culturais para a expressão de sofrimento no contexto de perda
A ocorrência do episódio depressivo maior não pode ser explicada melhor por transtorno, esquizofrenia, transtorno delirante ou doença
inespecífica do espectro da esquizofrenia ou outros transtornos psicóticos
Ausência de história prévia de episódio maníaco ou hipomaníaco. Nota: essa exclusão não se aplica aos episódios de mania/hipomania
induzidos por substância ou atribuíveis aos efeitos fisiológicos de outra condição médica
Adaptado de American Psychiatric Association (2013).13 100% de magenta
COMORBIDADES
A prevalência de comorbidades psiquiátricas e/ou clínicas em transtornos de humor é alta e
está associada a idade de início mais precoce, sintomatologia mais grave, aumento das
taxas de suicídio, pior recuperação sintomática e funcional, pior resposta aguda aos
tratamentos farmacológico e psicossocial, prejuízo da qualidade de vida, menores taxa de
remissão e evolução desfavorável.
PSIQUIÁTRICAS
No estudo populacional National Comorbidity Survey-Replication (NCS-R), 72% dos
pacientes com diagnóstico de depressão maior apresentaram critérios diagnósticos para
outros transtornos mentais ao longo da vida, sendo 59,2% transtornos de ansiedade e
24% transtornos por uso de substâncias.2 Além dos transtornos ansiosos e uso de
substâncias, transtornos alimentares ou de personalidade estão frequentemente
associados a quadros depressivos.
Durante os últimos 20 anos, o significado clínico dos sintomas de ansiedade em
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pacientes com TDM tem sido cada vez mais reconhecido. Dada a alta prevalência de
ansiedade em pacientes com TDM, o DSM-5 incluiu critérios para um especificador de
ansiedade no TDM (ver Quadro 2.2).13 A presença de ansiedade em pacientes com TDM
prevê maior morbidade, com aumento da tendência suicida, maior prejuízo funcional, piora
da qualidade de saúde e de vida, curso longitudinal mais pobre, maior número de episódios
de depressão e pior resposta ao tratamento.
Quadro 2.2 Critérios diagnósticos de distimia segundo DSM-5.
Presença de pelo menos dois dos seguintes sintomas durante a maioria dos dias, em um episódio depressivo maior ou transtorno depressivo
persistente (distimia):
Sentimento de tensão
Sensação incomum de inquietação
Dificuldade de concentração decorrente de preocupação excessiva
Medo de que algo terrível possa acontecer
Sensação de possibilidade de perda do autocontrole
Especificar gravidade atual:
Leve: presença de dois sintomas
Moderado: presença de três sintomas
Moderada a grave: presença de quatro ou cinco sintomas
Grave: presença de quatro ou cinco sintomas e agitação motora
Nota: ansiedade tem sido observada como uma característica tanto do transtorno bipolar como do transtorno depressivo maior. Altos níveis de
ansiedade têm sido associados a maior risco de suicídio, maior duração da doença e menores taxas de resposta ao tratamento. Assim, é
importante que sua presença e gravidade sejam identificadas, para melhor planejamento terapêutico
Adaptado de American Psychiatric Association (2013).13
A presença de ansiedade em pacientes com TDM prevê maior morbidade, com aumento
da tendência suicida, maior prejuízo funcional, piora da qualidade de saúde e de vida,
curso longitudinal mais pobre, maior número de episódios de depressão e pior resposta ao
tratamento.
Substâncias que levam à alteração de humor
O uso de substâncias lícitas ou ilícitas (inclusive medicamentos) pode desencadear
sintomas semelhantes aos de um episódio depressivo, sendo o quadro, na maioria das
vezes, resolvido dentro de até 30 dias após descontinuação do uso. As substâncias mais
frequentemente associadas à alteração do humor são: álcool, anfetaminas, ansiolíticos,
cocaína, alucinógenos, hipnóticos, inalantes, opioides e sedativos.3
CLÍNICAS
A associação entre doenças clínicas e depressão é comum e ocorre principalmente em
portadores de doenças crônicas, como diabetes melito, doença cardiovascular, disfunção
tireoidiana e distúrbios neurológicos. Por outro lado, sintomas depressivos podem ser
secundários a uma condição orgânica, sendo fundamental a abordagem terapêutica da
causa de base, além do quadro psiquiátrico.14 A tabela 2.3 lista condições médicas que
frequentemente estão associadas a sintomas depressivos.
Tabela 2.3 Condições médicas associadas a sintomas depressivos.
Condições neurológicas
Doença de Alzheimer, acidente vascular cerebral, neoplasia de SNC, trauma
cranioencefálico, infecção de SNC, demências, epilepsia, distúrbios extrapiramidais,
doença de Huntington, hidrocefalia, migrânea, esclerose múltipla, narcolepsia,
doença de Parkinson, paralisia supranuclear progressiva, apneia do sono, doença
de Wilson
Doenças inflamatórias/autoimunes
Artrite reumatoide, síndrome de Sjögren, lúpus eritematoso sistêmico, arterite
temporal
Doenças endócrinas/metabólicas
Distúrbios da adrenal, doença de Cushing, doença de Addison, hiperaldosteronismo,
hiperparatireoidismo, hipo/hipertireoidismo, deficiência vitamina
B12/folato/tiamina, insuficiência hepática
Doenças cardiopulmonares Infecção, infarto agudo do miocárdio, circulação extracorpórea
Outros
Infecção bacteriana/viral, AIDS, neoplasias/síndrome paraneoplásica, síndrome de
Klinefelter, porfirias, doença renal, uremia, anemia, condições pós-operatórias
SNC = sistema nervoso central; AIDS = síndrome da imunodeficiência adquirida. Adaptada de Lam et al. (2012) e Gentil et
al. (2011).3,14
Doenças clínicas podem contribuir para o desenvolvimento de quadros depressivos por
meio de mecanismos diretos (lesão cerebral, hipotireoidismo) ou de mecanismos
fisiológicos relacionados com o estresse (ativação do eixo HPA e do sistema imunológico).
A hiperfunção do eixo HPA e o aumento dos níveis de citocinas pró-inflamatórias são
comuns em condições clínicas, as quais, adicionadas a fatores psicossociais podem
contribuir para a associação com os transtornos de humor.15
A presença de doenças clínicas em pacientes com depressão leva a pior prognóstico,
por causa de menor adesão ao tratamento, maior morbimortalidade e taxas de
mortalidade.15 Por outro lado, a depressão provavelmente aumenta a morbidade das
doenças clínicas por meio de mecanismos biológicos, como aumento da atividade do eixo
HPA, da estimulação simpática e dos níveisde citocinas pró-inflamatórias. Doenças
cardiometabólicas são causa comum de mortalidade prematura no paciente deprimido.16
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
O primeiro passo na avaliação de um paciente é diferenciar cuidadosamente o episódio
depressivo de casos de tristeza normal. O luto, por exemplo, pode levar a grave
sofrimento, mas não está necessariamente associado a sintomas depressivos. Na última
atualização do DSM, houve mudança em relação a esse diagnóstico: antes, a duração do
luto por mais de 6 meses determinava uma condição patológica. Agora, esse período não
é mais um critério determinante. Se houver sintomas depressivos durante mais de 2
semanas, mesmo que após uma perda ou luto, poderá ser feito o diagnóstico de episódio
depressivo.
O principal diagnóstico diferencial psiquiátrico é a depressão bipolar. É muito comum
que pacientes com sintomas depressivos sejam diagnosticados com depressão unipolar
quando realmente têm transtorno bipolar ou depressão bipolar, que comumente cursa com
depressões recorrentes, mais graves, crônicas e de difícil tratamento. Daí a importância
da investigação de episódios prévios de mania e/ou hipomania frente a um quadro de
depressão. Uma das principais razões que pode mascarar a verdadeira condição bipolar é
que a doença de um paciente pode começar com a depressão unipolar e só mais tarde se
manifestar um episódio de hipomania ou mania.
SINAIS E SINTOMAS SUGESTIVOS DE DEPRESSÃO BIPOLAR
Embora a principal diferença entre a depressão unipolar e transtorno afetivo bipolar (TAB)
seja a presença de episódios de hipomania ou mania,17 outros sintomas e características
clínicas podem oferecer pistas. As evidências sugerem que as pessoas com depressão
bipolar tendem a apresentar mais irritabilidade, ansiedade, agitação e ideação suicida do
que aqueles com depressão unipolar. O TAB é menos associado a insônia e queixas
somáticas do que a depressão unipolar.18 Também são sugestivos de depressão bipolar o
pensamento acelerado, sintomas atípicos (hipersônia e aumento do apetite), despertar
precoce, sintomas psicóticos e episódios depressivos altamente recorrentes. Nessas
situações, é importante ter uma história objetiva do paciente e investigar o histórico
familiar.
Outros fatores que podem indicar a necessidade de rastrear episódios maníaco e
hipomaníaco são o mau funcionamento por questões interpessoais, mudanças frequentes
de emprego e problemas legais. Ataques de raiva frequentes também podem estar
presentes no estado misto bipolar.18,19 Episódios maníacos podem ter consequências
adversas como doenças sexualmente transmissíveis ou gravidez não planejada, acidentes
automobilísticos, engajamento em atividades de risco. A presença de história familiar de
•
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TAB aumenta o risco em cerca de 20% dos filhos terem a doença. Se ambos os pais são
afetados, o risco de um transtorno de humor nos filhos aumenta até cerca de 70%.16
Pacientes com sintomas psicóticos no início do episódio depressivo, idade de início
precoce, resistência ou mania induzida pelo antidepressivo, isto é, quando o tratamento
com antidepressivos não parece ser eficaz ou, inversamente, se parece ser muito eficaz
bem rapidamente, o paciente pode ter distúrbio bipolar não diagnosticado.20
O diagnóstico preciso e precoce do TAB é benéfico para pacientes, suas famílias e
para a sociedade, pois reduz o risco de suicídio, o comprometimento funcional de longa
duração, a perda de trabalho, o comprometimento das relações familiares, problemas
legais, o maior número de internações e os maiores custos com saúde.
TRATAMENTO
O tratamento do TDM ainda constitui um desafio para clínicos e especialistas, pois cerca
de 65% dos pacientes não atingem remissão após a primeira tentativa de tratamento
antidepressivo com dose e duração suficientes, e aqueles que o fizerem, muitas vezes têm
sintomas residuais. O principal objetivo do tratamento da depressão é alcançar a remissão
sintomática e recuperação funcional dos pacientes. Depois de confirmado o diagnóstico
de TDM, o tratamento adequado deve ser escolhido com base nas necessidades e
características individuais do paciente e, ao mesmo tempo, ser considerada a
disponibilidade desse tratamento, custo-eficácia, segurança e dosagem ideais. Além disso,
o estabelecimento de uma aliança terapêutica e educação dos pacientes sobre a doença
são os primeiros passos no tratamento da depressão. Diferenças robustas na eficácia
global entre antidepressivos parecem não existir, mas, pelo perfil de melhor tolerabilidade e
segurança superiores, o uso de antidepressivos mais recentes, tais como inibidores
seletivos de recaptação de serotonina (ISRS), inibidores de recaptação de serotonina e
noradrenalina (IRSN) ou inibidores de recaptação de noradrenalina e dopamina (IRND),
são preferidos sobre o uso de inibidores da monoaminoxidase (IMAO) ou antidepressivos
tricíclicos (ADT). O conhecimento dos antidepressivos de cada classe, incluindo os perfis
de efeitos colaterais, estratégias de dosagem e interações medicamentosas, ajudará na
seleção de uma medicação apropriada com base nas necessidades de cada paciente,
assim como as estratégias de tratamento naqueles pacientes que não respondem à
terapêutica de primeira linha.
ETAPAS DO TRATAMENTO
Fase aguda (primeiras 12 semanas): a meta é atingir resposta (redução igual ou maior
que 50% na pontuação em escalas de avaliação padronizadas, como Escala de
Depressão de Hamilton (HAM-D) ou Escala de Depressão de Montgomery (MADRS) ou
remissão completa dos sintomas (redução menor ou igual a 7 na HAM-D)
Continuação (4 a 9 meses): o objetivo é consolidar a melhora obtida na fase aguda do
tratamento evitando recaídas dentro de um mesmo episódio depressivo. Ao final dessa
fase, se o paciente permanece bem, é considerado recuperado do episódio atual
•
Manutenção (após mínimo de 1 ano): o objetivo é evitar que novos episódios ocorram,
portanto, a terapia é recomendada para os pacientes com risco de recorrência. Os
fatores de risco que indicam necessidade de manutenção do tratamento são: episódios
graves (e/ou com sintomas psicóticos), crônicos (duração > 2 anos), comorbidades
(clínicas e/ou psiquiátricas), sintomas residuais, episódios frequentes/recorrentes,
idosos, refratariedade.
A ausência de remissão pode impactar os funcionamentos ocupacional, físico, social e
conjugal, gerar aumento da probabilidade de episódios futuros e maior risco de suicídio,
além de afetar o bem-estar mental da prole.21
ESCOLHA DO ANTIDEPRESSIVO
A escolha do antidepressivo deve ser feita com base na eficácia e outros fatores, como
segurança, tolerabilidade, facilidade de uso, comorbidades, interações medicamentosas,
subtipo da depressão e custo. É preferível a escolha de medicamento que foi eficaz em
episódio depressivo anterior do paciente ou de familiares e cujas reações adversas e
efeitos colaterais foram bem tolerados, pois pode haver predisposição genética a
responder a um determinado antidepressivo com base no seu mecanismo de ação.
Os antidepressivos são classificados com base no seu mecanismo de ação, incluindo
bloqueadores de recaptação de neurotransmissores (ISRS, IRSN, IRND e tricíclicos),
IMAO e bloqueadores dos receptores de neurotransmissores (antidepressivos com um
único mecanismo de ação). Alguns agentes têm vários modos de ação, o que lhes dá um
maior potencial de eficácia, mas também um maior risco de efeitos colaterais do que os
agentes com um único mecanismo de ação. A Tabela 2.4 lista os antidepressivos e seus
mecanismos de ação disponíveis no mercado brasileiro.22
A terapia farmacológica dos episódios agudos e de manutenção da depressão, em
linhas gerais, obedece às seguintes etapas, descritas na Figura 2.1.
Tabela 2.4 Mecanismos de ação dos antidepressivos.
Mecanismo de ação Antidepressivo Dose (mg/dia)
ISRS
Fluoxetina
Fluvoxamina
Sertralina
Paroxetina
Citalopram
Escitalopram
20 a 80
50 a 300
50 a 200
20 a 60
20 a 60
10 a 20
IRSN
Venlafaxina
Desvenlafaxina
Duloxetina
75 a 225
50 a 200
60 a 120
Tricíclicos
AmitriptilinaClomipramina
Nortriptilina
Imipramina
75 a 300
75 a 250
50 a 150
75 a 300
ISRN Reboxetina 4 a 12
IMAO
Tranilcipromina
Moclobemida
30 a 60
300 a 600
IRND Bupropiona 150 a 450
ANASE Mirtazapina 15 a 45
ASIR
Trazodona
Agomelatina
200 a 600
25 a 50
ISRS = inibidor seletivo da recaptação de serotonina; IRSN = inibidor da recaptação de serotonina e noradrenalina; ISRN =
inibidor seletivo da recaptação de noradrenalina; IMAO = inibidores da monoaminoxidase; IRND = inibidor da recaptação de
noradrenalina e da dopamina; ANASE = antidepressivo noradrenérgico e serotoninérgico específico; ASIR = antagonistas
serotoninérgicos/inibidores da recaptação de serotonina. Adaptada de Cordioli AV (2011).22 Figura 2.1 Algoritmo para
tratamento farmacológico dos transtornos depressivos sem sintomas psicóticos. AAP = antipsicótico atípico; T3 = tri-
iodotironina. Adaptada de Lam, et al. (2009).23
Figura 2.1 Algoritmo para tratamento farmacológico dos transtornos depressivos sem
sintomas psicóticos. AAP = antipsicótico atípico; T3 = tri-iodotironina. Adaptada de Lam, et
al. (2009).23
Nos casos de depressão com sintomas psicóticos, o algoritmo anterior não se aplica,
sendo recomendada a associação de um antipsicótico ao antidepressivo (Figura 2.2).
Embora haja evidências de que eletroconvulsoterapia (ECT) é eficaz em qualquer subtipo
de episódio depressivo, este método parece ser especialmente útil em casos de
depressão com sintomas psicóticos.24
NOVOS MEDICAMENTOS MULTIMODAIS
Os antidepressivos multimodais apresentam diversos mecanismos de ação, exercendo
diferentes graus de atividade em vários sistemas das monoaminas, incluindo aqueles
regulados pela serotonina, dopamina e glutamato. Vários subtipos de receptores de
serotonina, incluindo receptores 5-HT3, 5-HT1A, 5-HT7 e 5-HT1B, parecem modular
indiretamente a neurotransmissão de glutamato em determinadas regiões do cérebro.
Assim sendo, a ação concomitante nas monoaminas e glutamato tratam tanto o humor
deprimido como o comprometimento da cognição. Vilazodona e vortioxetina são exemplos
de antidepressivos serotoninérgicos multimodais que modulam diretamente a
neurotransmissão de serotonina e indiretamente a transmissão de glutamato.
•
•
Vilazodona: inibe a recaptação de serotonina, inibindo SERT (serotonin transporter), e
o agonismo parcial de receptores 5-HT1A. Estudos indicam que esta combinação de
mecanismos de ação reduz o início da atividade antidepressiva do medicamento, além
de reduzir os efeitos colaterais decorrentes da inibição de recaptação de serotonina
(como disfunção sexual) e ter um melhor impacto na redução de sintomas ansiosos.25
Vortioxetina: inibe a recaptação de serotonina, inibindo SERT, além de outras
interações com receptores, em subtipos diferentes de receptor de serotonina: 5-HT3,
5-HT1A, 5-HT1D, 5-HT7. Apresenta menos efeitos colaterais e parece ter benefício na
melhora de sintomas cognitivos.24
Figura 2.2 Algoritmo para o tratamento de depressão psicótica. Adaptada de Trivedi et al.
(2006).26 ISRS/ISRN: inibidores seletivos de receptação de serotonina e de noradrenalina;
ECT: eletroconvulsoterapia; TCA: antidepressivo tricíclico; AP = antipsicótico.
MONITORAMENTO DA RESPOSTA TERAPÊUTICA
Durante o seguimento do paciente, a resposta ao tratamento deve ser monitorada,
preferencialmente com base em escalas validadas. Os benefícios dessas escalas incluem
a avaliação detalhada dos sintomas e a medição confiável do impacto do tratamento,
garantindo que a remissão completa seja alcançada. As escalas de depressão mais
utilizadas com essas finalidades são a HAM-D ou MADRS.27
A maioria das diretrizes de tratamento disponíveis para os transtornos depressivos
recomenda o uso contínuo de antidepressivos por 4 a 8 semanas com base no início tardio
de resposta a esses fármacos. Dados recentes indicam que os antidepressivos começam
a exercer seus efeitos dentro das primeiras 2 semanas de tratamento, e a ausência de
resposta precoce pode prever um resultado desfavorável ao longo da evolução. Esses
resultados sugerem a necessidade de revisitar o tempo de substituição do antidepressivo
para não respondedores, em um estágio mais precoce do que sugere a prática atual. Na
continuidade do tratamento, a remissão deve ser atingida e o paciente deve retornar ao
seu nível pré-mórbido de funcionamento.28 Os pacientes que não respondem integralmente
ao tratamento apresentam maior risco de recaída a longo prazo, de cronicidade, suicídio e
pior funcionamento ocupacional. A avaliação eficaz para detectar uma resposta inadequada
ao antidepressivo e presença de sintomas residuais é um aspecto crítico no tratamento da
depressão.
PSICOTERAPIA
Diferentes tipos de psicoterapia têm sido amplamente utilizados no tratamento dos
transtornos depressivos. A terapia cognitivo-comportamental (TCC) e a terapia
interpessoal (TIP) apresentam maiores evidências de eficácia até o momento. Os
benefícios da TCC em pacientes com quadro depressivo leve a moderado já estão
determinados. A TIP é recomendada como tratamento de primeira linha para quadros
agudos de episódio depressivo maior, apesar de não haver dados que comprovem sua
superioridade em relação à TCC ou a tratamento farmacológico.29
DEPRESSÃO REFRATÁRIA AO TRATAMENTO
O TDM é considerado refratário ao tratamento quando são usados pelo menos dois
antidepressivos (geralmente de duas classes farmacológicas diferentes) sem que seja
obtida uma melhora significativa do paciente. A presença de sintomas residuais de
depressão ao final do tratamento agudo aumenta o risco de recorrência, recaída e
refratariedade. Pacientes com depressão refratária têm risco 2 vezes maior de
hospitalização por motivos médicos e/ou relacionados com depressão, têm mais consultas
ambulatoriais e usam mais psicotrópicos (incluindo antidepressivos) do que os pacientes
com depressão que tiveram resposta ao tratamento.30
Substituição de antidepressivo
A primeira estratégia empregada no tratamento da depressão que não atingiu remissão
completa é o aumento da dose do antidepressivo. A substituição por uma classe de
antidepressivo diferente ou por um composto diferente da mesma classe também é uma
estratégia comum utilizada para tratar a depressão que não respondeu aos antidepressivos
de primeira linha. O estudo STAR*D (Sequenced Treatment Alternatives to Relieve
Depression),1 demonstrou que cerca de 25% dos pacientes obtiveram remissão após a
primeira substituição para outro antidepressivo (seja na mesma classe ou não), mas
mudanças subsequentes produziram taxas de remissão de 10 a 15%. Estudo de Souery et
al.31 constatou que a substituição por uma classe diferente de antidepressivos em
pacientes não respondedores resultou em taxas de remissão semelhantes tanto com a
mudança dentro da mesma classe como em classe diferente (19% e 14%,
respectivamente).
•
•
•
Potencialização de antidepressivo
A potencialização preserva os benefícios do antidepressivo usado inicialmente nos
respondedores parciais e aumenta seu efeito por meio de mecanismos de ação
complementares. Uma das vantagens da potencialização é que ela elimina o período de
transição de um antidepressivo para outro e parte da resposta parcial já obtida, por isso
pode ter um efeito mais rápido. Essa estratégia normalmente tem como alvo sintomas
residuais específicos do paciente, como insônia ou ansiedade e, portanto, as
características desses sintomas devem guiar a escolha do tipo de potencialização a ser
realizada.32
Lítio: é a estratégia de potencialização que conta com o maior número de estudos
publicados até hoje. Crossley e Bauer33 publicaram metanálise recente de 10 estudos
randomizados controlados com placebo demonstrando que a potencialização com lítio
tem uma taxa de resposta 3 vezes maior que o placebo. O lítio deve ser administrado
em regime de titulação rápida em adultos que não apresentam efeitos adversos
importantes: o carbonato de lítio é iniciado com uma dose diária de 450 mg, e a dose é
aumentada até 900 mg no segundo dia. Este esquema leva a níveis séricosde lítio de
0,5 a 0,7 mmol/l na maioria dos pacientes. O primeiro ajuste da dose pode ser
realizado depois de atingido o estado de equilíbrio, isto é, 5 dias após a última
mudança de dosagem para que o nível terapêutico seja atingido. A avaliação da
resposta do paciente pode ser feita a partir da quarta semana de tratamento.
Pacientes tratados com lítio tiveram um risco 88,5% menor de suicídio ou tentativas de
suicídio ao longo do tempo.34 Nos pacientes que respondem a essa potencialização,
doses eficazes de lítio devem ser mantidas em combinação com o antidepressivo por,
pelo menos, 12 meses após a remissão, e em pacientes com depressão recorrente
durante período ainda maior
Antipsicóticos atípicos: a potencialização de antidepressivos com antipsicóticos atípicos
dispõe de uma ampla base de evidência na literatura. O uso desses agentes não deve
ser limitado à depressão psicótica ou depressão bipolar. Existem importantes
diferenças entre os grupos e apresentam eficácia comprovada a risperidona,
olanzapina, aripiprazol e quetiapina.35 A potencialização com antipsicóticos atípicos
ainda apresenta várias questões em aberto em relação ao tempo de duração da
potencialização e se a eficácia é sustentada durante o tratamento de manutenção.
Outra pergunta ainda sem definição clara na literatura é se existem subgrupos de
pacientes que obteriam maior benefício com os atípicos, como aqueles com ansiedade
comórbida e depressão atípica. Finalmente, a relação custo/benefício em termos de
risco de síndrome metabólica e de discinesia tardia também necessitam maior
investigação
Medicações antiglutamatérgicas: a cetamina é um antagonista não competitivo do
receptor NMDA (N-metil-D-aspartato) do glutamato; é usada como anestésico há mais
de 40 anos e tem sido estudada como tratamento antidepressivo de ação rápida, em
casos de depressão resistente a tratamento. Seu mecanismo de ação tem impacto não
•
•
•
apenas no humor, mas também na cognição. As condições de segurança do uso da
cetamina vêm sendo avaliadas para determinação dos riscos e benefícios em casos de
depressão resistente ao tratamento36
Agentes dopaminérgicos: os psicoestimulantes podem ser usados como agentes de
potencialização na depressão refratária, mas uma revisão sistemática revelou apenas
um modesto suporte para a sua utilização.37 A modafinila, um psicoestimulante que
promove o estado de vigília, demonstrou melhorar sintomas residuais de fadiga e
sonolência em pacientes em uso de ISRS.38 O pramipexol, usado na doença de
Parkinson, apresenta efeitos antidepressivos em pacientes que não responderam aos
ISRS.39 O metilfenidato, usado no tratamento do transtorno de déficit de atenção e
hiperatividade (TDAH), não se mostrou eficaz como adjuvante do antidepressivo em
adultos com depressão refratária, porém pode ser eficaz nos sintomas residuais como
fadiga e sonolência. A lisdexanfetamina, usada no tratamento do TDAH, foi avaliada
como tratamento coadjuvante ao escitalopram em adultos (18 a 55 anos de idade) com
TDM. A partir da oitava semana de tratamento, o fármaco melhorou os sintomas
depressivos quando comparado ao placebo. A estimativa do tamanho de efeito da
lisdexanfetamina foi de 0,3, que é comparável com a estimativa do tamanho do efeito
da potencialização com antipsicótico atípico40
Hormônio tireoidiano: a potencialização do hormônio da tireoide é de fácil manejo e
apresenta poucos efeitos colaterais. Uma metanálise que avaliou o hormônio da tireoide
potencializando tricíclicos em pacientes refratários demonstrou evidências de aumento
da resposta e diminuição da gravidade dos sintomas depressivos em comparação com
indivíduos controle.41 Embora a eficácia do hormônio tireoidiano em pacientes
deprimidos com níveis de hormônio estimulante da tireoide (TSH, thyroid-stimulating
hormone) normais e função tireoidiana normal ainda seja inconclusiva, essa estratégia
deve ser considerada para pacientes refratários aos antidepressivos que apresentem
hipotireoidismo ou aqueles com um nível de TSH elevado, mas sem hipotireoidismo
clínico42
Buspirona: agentes ansiolíticos, incluindo os benzodiazepínicos, também podem ser
usados como estratégia de potencialização de antidepressivos no tratamento da
depressão refratária. A buspirona é um agonista parcial do receptor pós-sináptico 5-
HT1A. Os pacientes do estudo STAR*D que receberam o citalopram associado a
buspirona apresentaram aproximadamente a mesma probabilidade de responder ou
remitir que os pacientes que receberam combinação de citalopram e bupropiona.43
Outras opções de potencialização podem ser encontradas na área da medicina
complementar e alternativa, como o uso de folato e ômega-3.44
Combinação de antidepressivos
A falta de eficácia dos antidepressivos de primeira linha pode ser parcialmente explicada
pela sua incapacidade de atuação em determinados sintomas depressivos específicos,
inclusive sintomas residuais. Por exemplo, antidepressivos serotoninérgicos reduzem
sintomas associados ao aumento de afeto negativo, como culpa, irritabilidade, ansiedade e
medo, porém eles podem ter eficácia menor nos sintomas associados à diminuição do
afeto positivo, como a perda de prazer, de interesse, de energia e fadiga. Por outro lado,
antidepressivos que aumentam as atividades noradrenérgica e dopaminérgica podem
melhorar sintomas associados a afeto positivo, mas não atingir remissão completa dos
sintomas associados ao afeto negativo. Portanto, é possível reduzir sintomas em pacientes
com resistência ao tratamento por meio de estratégias de combinação de antidepressivos
com diferentes mecanismos de ação, pois, ao combinar mecanismos que atuam em
diferentes sistemas neurotransmissores, é criada uma ação sinérgica que aumenta a
atividade neuronal da serotonina, norepinefrina e dopamina.45 A associação de um ISRS
com bupropiona, por exemplo, é uma combinação bastante comum no tratamento da
depressão refratária, particularmente quando existem efeitos adversos de disfunção
sexual, ganho de peso e/ou síndrome amotivacional.46
OUTRAS TERAPÊUTICAS BIOLÓGICAS
Outras intervenções terapêuticas que vêm sendo utilizadas no tratamento da depressão
são privação de sono, atividade física, fototerapia, estimulação magnética transcraniana,
além de procedimentos cirúrgicos, como estimulação do nervo vago ou estimulação
cerebral profunda.
A ECT geralmente é um tratamento de primeira linha em determinadas circunstâncias
clínicas, como em casos de ideação suicida aguda, presença de sintomas psicóticos,
depressão resistente ao tratamento, catatonia, intolerância a medicações, estado físico
rapidamente deteriorante, gestação ou preferência do paciente. A ECT é eficaz para todos
os subtipos de transtorno depressivo maior, incluindo a depressão atípica e a depressão
bipolar, podendo ser especialmente eficaz nos casos em que há ideação suicida e em
casos de depressão psicótica.27
PROGNÓSTICO
O episódio depressivo leve a moderado sem tratamento pode durar 4 a 30 semanas, e o
episódio grave pode ter duração média de 6 a 8 meses, e 25% dos pacientes se mantêm
sintomáticos por mais de 12 meses. Em torno de 25% dos indivíduos com transtorno
depressivo recidivam nos primeiros 6 meses, 58% em 5 anos e 85% dentro de 15 anos
após a recuperação. Além disso, pacientes que desenvolveram dois episódios depressivos
têm 70% de chance de apresentar um terceiro episódio e, destes, 90% apresentam risco
de um novo episódio.3
O tempo de remissão dos sintomas depressivos pode ser considerado um fator
prognóstico. A remissão rápida (< 6 semanas de tratamento) é um importante preditor de
bom prognóstico a longo prazo, enquanto a falta de resposta adequada ao primeiro
antidepressivo já é um preditor de resistência futura ao tratamento.28
São fatores de mau prognóstico, segundo o STAR*D, episódios depressivos longos,
comorbidades médicas e psiquiátricas e pior funcionamento e qualidade de vida no início
do tratamento, sendo este um grupo menos propenso à remissão completa. Os sintomas
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
residuais, também são