Caderno de Reumatologia - COMPLETO

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CADERNO DE REUMATOLOGIA Bruna Zanatta de Freitas– ATM 2023/1 
Semiologia Reumatológica 
O que é reumatologia? 
É o ramo da medicina que se dedica ao estudo e 
tratamento das doenças do aparelho locomotor – 
tecido conjuntivo. 
 
 Tecido Conjuntivo Denso 
 Tecido Conjuntivo Sanguíneo (Reticular) 
 Tecido Conjuntivo Adiposo 
 Tecido Conjuntivo Cartilaginoso 
 Tecido Conjuntivo Ósseo 
 
Anamnese 
Idade, Sexo, Ocupação, HDA. 
 HDA: duração, modo de início, articulações 
acometidas. 
 Dor 
 Aumento de volume 
 Calor 
 Deformidade 
 Crepitação 
 Limitação de movimentos 
 
Sinais e sintomas articulares 
Artralgias são, via de regra, inespecíficas, 
ganhando significado se presentes na mesma 
articulação por um período prolongado. Podem 
sugerir uma osteoartrite, distúrbios mecânicos 
(neuropatias, instabilidade) e mesmo doenças 
difusas do tecido conjuntivo nas fases iniciais. 
 
Artrites são mais específicas, permitindo o 
diagnóstico de doenças como a artrite 
reumatoide, artropatias soronegativas, 
microcristalinas e infecciosas. 
 
 Número de articulações envolvidas 
Monoarticular: 1 (gota, infecciosas, algumas 
osteoartrites) 
Oligoarticular: 2-4 (espondilite, lupus, 
osteoartrite, febre reumática) 
Poliarticular > 4 (doenças difusas do tecido 
conjuntivo, osteoartrites) 
 
 Simetria 
A simetria pode ser observada na artrite 
reumatoide e doenças difusas do tecido 
conjuntivo, enquanto que a assimetria pode 
ocorrer na espondilite, lúpus e microcristalinas. 
 
 Sintomas 
 Dor: 
– Localização 
– Intensidade: forte, média, fraca e surda 
– Início: súbito, agudo, gradual 
– Duração: contínua, intermitente 
– Ritmo: mecânico / inflamatório 
 
 Duração 
– Aguda: os quadros agudos sugerem 
artropatias relacionadas a trauma, artrites 
microcristalinas, artrites infecciosas e 
transinfecciosas, reumatismo de partes 
moles. 
– Crônica (em geral > 6 semanas): os crônicos 
sugerem artropatias inflamatórias crônicas, 
ou seja, artrite reumatoide, artrites 
soronegativas e doenças difusas de tecidos 
conjuntivo. 
 
 Topografia 
– Axial – coluna, inter-apofisárias, 
intervertebrais, costo-vertebrais, esterno- 
clavicular, esterno-costais e sacroilíacas. O 
acometimento axial sugere 
espondiloatropatia, osteoartrite e 
eventualmente casos de artrite reumatoide 
com envolvimento cervical. 
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– Periférica – as demais articulações. 
 
 
 Rigidez Matinal 
– É a sensação de lentificação da articulação. 
– É característica quando atinge as pequenas 
articulações das mãos. Observada nas 
doenças inflamatórias articulares crônicas. 
– É medida em tempo: acima de 30 minutos 
passa a ter importância clínica mais 
significativa, e se superior a 60 minutos, 
integra os critérios diagnósticos da artrite 
reumatoide. 
 
 Tipo de dor: 
– Inflamatória: tende a ser mais contínua, e 
pode acontecer no repouso noturno. São 
característica das artropatias inflamatórias 
crônicas. 
 
– Mecânica: relacionada ao movimento. 
Ocorre no início do movimento ou quando ele 
é executado de modo mais prolongado. 
Tende a ser mais frequente após longos 
períodos de permanência na mesma posição. 
Ocorre principalmente nas articulações de 
carga (joelhos, quadris e coluna). Neste caso, 
o paciente queixa-se de dor e rigidez ao 
levantar-se após longo período sentado. 
 
 Sinais 
 Inflamação 
– Calor 
– Rubor 
– Edema 
– Dor 
– Perda de função 
 Aumento de volume 
 Rubor 
 Calor 
 Deformidade: espessamento e retração de 
cápsulas e tendões que provocam 
deformidades em flexão. Frequentes em 
joelhos devido AR, distensão capsular leva a 
subluxação na AR, acometimento de bainhas. 
sinoviais de tendões, erosões ósseas. 
 Crepitação: ruído audível. 
 Limitação do movimento 
 Fotosensibilidade: é o desenvolvimento de 
exantema após exposição solar em pacientes 
com LES (asa de borboleta). 
 Fenômeno de Raynaud: vasoespasmo 
caracterizado por episódios de alteração da 
cor, parestesia e dor nos dedos quando 
expostos ao frio. 
Palidez, cianose e rubor 
 
 Reações sistêmicas: febre, anorexia e 
cansaço. 
 
 
 
 Comprometimento extra-articular: 
– Oculares 
– Cardíacas 
– Pulmonares 
– Renais 
– Digestivas 
– Neuropsiquiátricas 
– Vasculares 
– Pele 
– Ginecológicas 
– Hematológicas 
 
 Evolução 
 Tratamentos realizados (ex.: uso de 
AINE/corticoide) 
 Antecedentes pessoais (ex.: infecção) 
 Antecedentes familiares (ex.: HLA) 
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Exame Físico 
 
 Face 
 Pele espessada 
 Pele eritematosa 
 Cianose das mãos 
 Distúrbio das unhas 
 Queda de cabelo 
 Linfonodomegalia 
 Exame articular: inspeção, palpação e 
movimentação. 
 
 
 Coluna 
 
 
 
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Cervical: 
– Inspeção: curvaturas fisiológicas (lordose 
cervical, cifose dorsal, lordose lombar), 
presença de escoliose, elevações das 
omoplatas, elevação do quadril. 
– Palpação: localizar apófise proeminente (7ª 
vértebra) para iniciar a digitopressão até a 
1ª. 
– Mobilização: flexão, extensão, lateralidade, 
rotação da cabeça. 
– Sinal da Seta/Flecha: mede a distância 
occipito-parede, com o indivíduo em pé e os 
calcanhares encostados na parede. 
 
 
 
– Descompressão da coluna 
– Lasègue de MS 
 
 
 
 
 
– Manobra de Spurling: é realizado com o 
paciente sentado, inclinando-se sua cabeça 
para o lado que se quer avaliar. Em seguida o 
examinador exerce uma compressão vertical 
sobre a cabeça para testar se os sintomas são 
provocados. A presença de dor irradiando 
pelo membro superior do lado testado sugere 
compressão da raiz do nervo. 
 
Torácica 
– Inspeção: cifose fisiológica, inter-relação – 
coluna lombar, ombro e quadril. 
– Movimentos: expansibilidade torácica 
Homens: até 7cm 
Mulheres: até 5cm 
 
Lombar 
– Inspeção: lordose lombar fisiológica, suco 
inter-glúteo. 
– Palpação: localizar S1 (cristas ilíacas) 
– Manobra de Schober: aferir o grau de 
restrição da flexão anterior da coluna. 
 
 
 
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Sacroilíaca 
– Palpação: terço superior 
– Manobra de Lewis: testa a disfunção do 
ilíaco 
 
 
– Manobra de Menel: avaliação sacroilíaca 
 
 
– Manobra de Volkmann: avaliação 
sacroilíaca 
 
 
 Articulação temporo mandibular 
 
 
 
 Quadril 
Pontos dolorosos  articulação coxo femoral 
 
Região trocantérica 
 
Coxopatias 
– Manobra de Fabere: F – flexão, AB – 
abdução, Re – rotação externa 
 
 
Pontos dolorosos 
– Isquiático: 
 
 
 Joelhos 
– Observação de marcha – antálgicas 
– Inspeção 
– Palpação superficial dos joelhos: o normal 
é estar frio 
– Doença de Hoffa: inflamação aguda da 
gordura supra e infra patelar 
– Bursite pré patelar: face anterior da patela, 
dor para ajoelhar-se 
– Bursite anserina: face anterior da tibia, 
mulheres obesas, dor ao subir escadas 
– Sinal da tecla: manobra para pesquisa de 
derrame articular pequeno no joelho – 
sinovite. 
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– Teste de McMurray: lesão de menisco. 
 
 
– Teste da gaveta anterior e da gaveta 
posterior: avalia ligamento cruzado. 
 
 
 
– Teste de Lachman: ligamento cruzado 
anterior 
 
– Joelho Valgo/Varo 
 
– Bursite pré-patelar 
 
 Pés 
– Inspeção 
 
 Ombros 
– Inspeção: tumefações, atrofias, 
deformidades, desalinhamentos. 
– Pontosdolorosos: escapulo umeral, 
esternoclavicular, acromioclavicular, 
escápulodorsal. 
 
 
 
 
 
 
 
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– Teste de Gerber: avaliação subescapular 
 
 
 Síndrome do Tunel do Carpo: sinal de Tinel e 
sinal de Phalen 
 
 
 
 
 
 
 
 
Importantes – prova 
 Sinal de Babinski 
Refere-se ao sinal do reflexo plantar patológico, 
quando há a extensão do hálux (1º dedo do pé). 
A presença do reflexo (extensão do hálux) é uma 
reação normal em crianças até 2 anos de idade. 
Em adultos indica lesão neurológica. Sua 
assimetria, isto é, o fato de ser observado em 
apenas um dos membros, indica qual hemisfério 
cerebral foi lesionado. Pode indicar lesão superior 
no neurônio motor da medula espinhal na região 
torácica ou lombar, ou pode indicar doença 
cerebral - constituindo lesão no trato 
corticoespinhal 
 
 Sinal de Ortolani 
É um teste realizado no exame físico para 
investigação de displasia de quadril em recém-
nascidos. Sinal clínico precoce de detecção da 
afecção. 
Consiste na flexão dos membros inferiores 
seguida da abdução da coxa para pesquisa de 
luxação congénita da anca/displasia de quadril. 
Na existência de uma displasia de quadril, ocorre 
um estalo (o sinal de Ortolani). 
 
Características de uma doença 
reumatológica inflamatória 
 Rigidez matinal 
 Fadiga intensa 
 Envolvimento sistêmico 
 Resposta à terapia de corticoide 
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Exames Laboratoriais 
Objetivo 
O diagnóstico das doenças reumáticas 
autoimunes baseia-se em critérios que incluem 
manifestações clínicas e alterações laboratoriais. 
Os exames laboratoriais auxiliam não só no 
diagnóstico como também no prognóstico e no 
seguimento de pacientes. 
 Excluir ou firmar DX ou DX diferenciais 
 Monitorar eficácia do tratamento 
 Monitorar segurança do tratamento (efeitos 
adversos ou complicações infecciosas) 
 Predizer prognóstico 
 
Proteínas de Fase Aguda 
Elas aumentam na presença de inflamação. Logo, 
auxiliam no diagnóstico e na monitoração de 
doenças inflamatórias. 
Aumentam na Artrite Reumatóide e Artrite 
Séptica. 
Importantes para fazer o dx diferencial de 
artralgia inflamatória X mecânica. 
Normalmente, se aumentar > 6 semanas indica 
REUMATISMO. 
Na AR, quanto mais alto estiver o VSG e o PCR, 
mais inflamado está. 
a) VSG / VHS – velocidade de sedimentação 
globular ou velocidade de 
hemossedimentação 
 
 
 
 
 
 Seu limite aumenta com a idade 
 Varia com o sexo e idade 
 Altera-se em pacientes com anemia 
 
b) PCR – proteína C reativa 
Positividade conforme cada laboratório – 
normalmente até 5,0mg/dL. 
 Mais específico para a inflamação 
 
 
 
Fator Reumatoide (FR) 
Solicitação na suspeita de AR, Síndrome de 
Sjogren, Crioglobulinemia mista. 
 
FR – acima de 70% 
 Artrite Reumatoide – soropositiva ou 
soronegativa 
 Síndrome de Sjogren 
 Crioglobulenemia mista 
 
 Portanto, FR positivo não é sinônimo de AR! 
 Quanto mais alto o título, mais específico. 
 Pessoas saudáveis podem positivar – 5 a 15% 
(principalmente idosos). 
 Pode positivar em outras doenças auto-
imunes, infecções crônicas e neoplasias. 
 
Se FR negativo ou FR positivo e dúvida 
diagnóstica pra AR, solicitar Anti-CCP (Anticorpos 
Antipeptídeo Citrulinado Cíclico). 
 Ele é altamente específico para AR (98%). 
 Positivo em mais de 70% dos casos. 
 
Função Renal 
a) Creatinina 
b) DCE de 24h (Depuração Creatinina 
Endógena) ou as fórmulas de Cockroft-Gault e 
MDRD 
c) EQU (Exame Qualitativo de Urina) 
Avaliar presença de hematúria, leucocitúria, 
proteinúria e cilindrúria. 
Bom para nefrite lúpica (LES) – o que mais tem 
valor é a proteinúria. 
Hematúria ocorre mais na Nefrolitíase e Cistite. 
d) Urocultura 
e) Proteinúria de 24h ou IPC (índice 
Proteína/Creatinina) 
Normalmente se pede apenas se vier proteinúria 
no EQU. 
 
 
 
 
 
Fórmula de acordo com a idade 
Homens = idade/2 
Mulheres = (idade + 10)/2 
 
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Hemograma com plaquetas 
Solicitar sempre com plaquetas 
 
HEMOGRAMA 
a) Hemoglobina 
Avalia anemia. 
b) VCM (volume corpuscular médio) 
Anemia microcítica, normocítica ou macrocítica. 
 
LEUCOGRAMA 
a) Leucócitos 
Aumentados em vasculites ou se em tratamento 
com corticoide. 
Leucocitose ↑ 11.000 
Leucopenia ↓ 4.000 
b) Linfócitos 
Linfopenia ↓ 1.000 - indica LES. 
 
PLAQUETAS 
a) Plaquetopenia 
↓ 150.000 
 
Fator Antinuclear (FAN) 
É um exame de screening e deve ser solicitado na 
suspeita de alguma das doenças abaixo. Fator 
Antinuclear é o nome dado ao teste de 
imunofluorescência indireta (IFI) de células HEp-2 
(linhagem contínua de células tumorais de origem 
humana) para pesquisa de autoanticorpos. 
Sobretudo, em muitas condições de inflamação 
crônica é comum se observar o aumento do FAN, 
sem correlação com doenças reumáticas. 
O exame avalia autoanticorpos que reagem a 
componentes nucleares, detecta reações com 
estruturas das membranas celulares, nucléolo, 
organelas e aparelho mitótico. 
 Presença ou ausência de autoanticorpos 
 Quantidade de autoanticorpos 
(concentração no soro) – titulação (positiva a 
partir de 1:640) 
 Padrão de fluorescência 
 
 
 
 
FAN – acima de 90% 
 Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) 
 Esclerose sistêmica (ES) 
 Doença Mista do Tecido Conjuntivo (DMTC) 
 
FAN – acima de 60% 
 Síndrome de Sjogren (SS) 
 Dermatomiosite 
 
 Quanto mais alto o título, mais específico 
(mas não necessariamente mais grave)! 
 Pessoas saudáveis podem positivar – 5 a 15% 
(principalmente idosos). 
 Pode positivar em outras doenças auto-
imunes, infecções crônicas e neoplasias. 
 
O título é confirmado acima de 1/640. 
 
Padrões de FAN 
 Nuclear homogêneo – LES 
 Nuclear pontilhado fino - Síndrome de 
Sjogren 
 Nuclear pontilhado grosso – LES/DMTC 
 Nuclear pontilhado centromérico – Esclerose 
sistêmica 
 
Se o FAN vier positivo, solicitar Auto Anticorpos 
Específicos. 
 
 LES – Anti–dsDNA (homogêneo) e Anti-SM 
(pontilhado grosso). 
 DMTC – Anti – RNP 
 Síndrome de Sjogren – Anti-SSA e Anti RO 
 Esclerose sistêmica – Anti-centrômero 
 
Frações do Complemento – C3 e C4 
O estudo clínico do sistema do complemento tem 
aplicação nos estados de imunodeficiência em 
que se suspeita de deficiência congênita ou 
adquirida de algum componente do 
complemento e nas enfermidades associadas à 
deposição de imunocomplexos. 
 
 Critério para LES 
 Monitora atividade lúpica 
 
Coombs direto 
É usado para detectar anticorpos ou proteínas do 
complemento ligadas à superfície dos glóbulos 
vermelhos. 
 Critério para LES 
 Investigação de causa de anemia (anemia 
hemolítica autoimune – sistema imunológico 
quebra os glóbulos vermelhos) 
FAN positivo não necessariamente é LES! 
 
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Anemia hemolítica = LDH/DHL, bilirrubina 
indireta, reticulócitos, RDW e VCM aumentam. 
Haptoglobina – diminui. É uma proteína de fase 
aguda produzida no fígado que se liga 
irreversivelmente à hemoglobina após a 
hemólise. 
 
Anticorpos Antifosfolipídeos 
Esse anticorpo normalmente interage com 
fosfolipídeos da membrana de células que 
sofreram apoptose ou das células trofoblásticas 
na placenta. Quando se expõe esses fosfolipídeos 
internos (principalmente fosfatidilserina) no meio 
extracelular, rapidamente a proteína ß2-
glicoproteína 1 se liga a eles e isso atrai os 
anticorpos antifosfolípides, ativando o sistema 
complemento e desencadeando a cascata de 
coagulação. É esse evento que gera 
tromboembolismo nos pacientes com a síndrome 
doanticorpo antifosfolípide (SAAF), 
principalmente gestantes. 
 Critério para LES 
 Critério obrigatório para Síndrome 
Antifosfolípide (SAF) 
 
Ácido Úrico 
 Diagnóstico e monitoramento da eficácia do 
tratamento da Gota. 
 
 
 
 
 
 Obesos, psoríase... também aumenta. 
 Solicitar principalmente para homens e 
mulheres pós-menopausa com dores 
articulares. 
 
HLA – B27 
(antígeno leucocitário humano B27) 
 Critérios para as Espondiloartrites 
 Ideal para Espondilite Anquilosante (90%) – 
lombalgia inflamatória crônica em pacientes 
abaixo dos 45 anos. 
 5% das pessoas saudáveis tem HLA-B27 
positivo! 
 
Metabolismo Muscular 
a) CPK / CK (creatinofosfoquinase) 
Diagnóstico e acompanhamento de miosites. 
Pacientes com fraqueza muscular – cintura 
escapular e pélvica. 
b) TGO/AST 
Se estiver elevado e TGP (específica do fígado) 
normal, deve-se pensar em alteração muscular. 
c) LDH/DHL (Lactato Desidrogenase) 
 
 
ANCA 
(Anticorpos Anticitoplasma de 
Neutrófilos) 
 Diagnostico diferencial entre as Vasculites 
Sistêmicas. 
a) Poliangeíte com Granulomatose = 
granulomatose de Wegener 
b) Poliangeíte com Granulomatose Eosinofílica = 
Síndrome de Churg-Strauss 
c) Poliangeíte microscópica 
 Os seus antígenos reconhecidos são 
encontrados nos grânulos do citoplasma dos 
neutrófilos. Há dois padrões: c-ANCA 
(altamente associado a granulomatose de 
Wegener) e p-ANCA (poliangeíte 
microscópica e poliangeíte com 
granulomatose eosinofílica). 
 
Indicações clínicas de solicitação: 
 
 
Ac. Úrico elevado não é sinônimo de Gota! 
 
Mas, quanto maior o valor, mais provável o dx. 
 
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ASLO (Anticorpo Antiestreptolisina O) 
 Exame pouco solicitado pelo reumatologista, 
mas comumente solicitado sem indicação por 
outros médicos. 
 Indicações (são principalmente pediátricas): 
– Febre Reumática 
– Escarlatina 
– Artrite reativa pós-estreptocócica 
– Glomerulonefrite difusa aguda 
– Amigdalite por estreptococo (geralmente 
em adultos). 
 
 Se elevado, significa que o paciente teve 
contato prévio com o Estreptococo. 
 
 
 
 
 
Eletroforese de Proteínas Séricas 
 Doenças inflamatórias crônicas 
Aumento policlonal das imunoglobulinas 
Doenças reumáticas ativas – aumento policlonal 
de IGG 
 
 
 Ajuda a ´´descartar´´ doenças hematológicas 
malignas – pico monoclonal das 
imunoglobulinas. 
Mieloma Múltiplo – aumento monoclonal de 
IGM 
 
 
Metabolismo Ósseo 
a) Cálcio 
b) Albumina 
c) Vitamina D (25-hidroxi) 
d) PTH (hormônio da paratireoide) 
 
 
 
 
 
Função tireoidiana 
a) TSH 
b) T4 
 
 
 
 
Função Hepática 
a) ALT/TGP 
b) AST/TGO 
c) Fosfatase alcalina (FA) 
 
Monitorar efeitos adversos das medicações! 
Ex.: Metotrexato da AR. 
Dosar exames basais antes de iniciar o 
tratamento e depois fazer exames seriados para 
acompanhamento. 
 
Sorologias 
a) Anti-HCV 
Infecção por hepatite C. 
b) HBsAg 
Infecção por hepatite B 
Anti HBc total (triagem para Hepatite B) e Anti 
HBs (imunidade) 
c) Anti HIV 
SIDA, AIDS 
d) VDRL 
Sífilis 
 
 Identificar doenças associadas. 
 
Dicas práticas para o ambulatório 
 Monitorar efeitos adversos das medicações – 
hemograma, plaquetas, TGO, TGP e 
creatinina. 
 Monitorar atividade das doenças – VSG e PCR 
 Monitorar atividade da doença lúpica - 
hemograma, plaquetas, TGO, TGP, 
ASLO elevado NÃO é sinônimo de Febre 
Reumática! 
 
Solicitar se paciente acima de 65 anos de 
idade e em uso de corticoide! 
 
O hipotireoidismo pode simular a 
fibromialgia! 
 
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creatinina, VSG, PCR, EQU (nefrite lúpica é 
assintomática), C3 e C4 e anti dsDNA. 
 
 
 
 
Osteoartrite e Osteoartrose 
Definição 
A Osteoartose (OA) também chamada de 
Osteoartrite (mais utilizada quando a sinovite 
está avançada) ou Doença Articular Degenerativa 
é uma doença degenerativa das articulações 
sinoviais (diartroses). Não é uma causa normal do 
envelhecimento humano, e sim doença que 
depende da interação de fatores genéticos, 
biomecânicos e metabólicos. 
 O conceito de que OA é invariavelmente 
progressiva é incorreto, pois em vários 
pacientes ocorre estabilização da doença. 
 Doença única 
 Desordem articular = estresse articular e 
degradação da matriz extracelular iniciado 
por micro e macroinjúrias, que DEFLAGRAM 
RESPOSTA DE REPARO DESFIGURADA, 
incluindo vias pró-inflamatórias de imunidade 
inata. 
 Degradação cartilaginosa, remodelação óssea, 
formação osteofitária, inflamação articular e 
presença ou não de disfunção articular. 
 
 
Epidemiologia 
É a mais comum das doenças articulares em 
termos de frequência na população e a mais 
prevalente das reumatopatias. A epidemiologia 
difere, pois há estudos que se baseiam em 
apenas definições radiológicas, enquanto outros 
utilizam a radiologia + sintomatologia. 
 Prevalência no BR: 16,19% 
 Consultas reumatológicas: 30 a 40% 
 Quarta patologia a determinar aposentadoria 
 Aspectos clínicos: 3,5% a 10% na população 
acima de 60 anos 
 Aspectos radiológicos: >65 anos – 70% 
 
 Idade: maioria após os 50 anos 
 Sexo feminino > masculino. (após 60 anos, 
25% das mulheres e 15% dos homens 
apresentam algum sintoma) 
 Risco 2 a 3 vezes maior de desenvolvimento 
da doença em parentes de primeiro grau, 
bem como a associação entre osteoartrite em 
diferentes topografias e determinados 
antígenos leucocitários humanos. 
 
Fatores de Risco 
Idade > 45 anos (principal) 
Sexo feminino 
História família positiva/ Predisposição genética 
Obesidade 
Estresse mecânico 
Trauma articular 
(rotura de menisco ou meniscectomia, rotura da 
ligamento cruzado, fraturas) 
Doenças congênitas no desenvolvimento de 
osso ou articulação/Patologias ortopédicas 
(doença de Legg-Perthes, displasia acetabular, 
genu valgo ou varo) 
Doenças endócrino-metabólicas/Patologias 
clínicas (acromegalia, ocronose, 
hemocromatose, doença de Wilson, 
hipotireoidismo) 
Atividades esportivas 
(ciclismo, futebol, ginástica olímpica, velocistas) 
Atividades profissionais 
(trabalhadores de algodão, moedores, mineiros, 
perfuradores – uso de britadeira) 
Afecção articular inflamatória precedente 
 
 Fatores hormonais (mulheres pós-
menopausa), nutricionais (deficiência de 
vitamina C e D), bem como a etnia 
(afrodescentes/negros), também contribuem, 
mas não são FR. 
 Fatores protetores: osteoporose e tagabismo 
– mecanismo fisiológico dessa associação 
´´benéfica´´ ainda não foi esclarecido. 
 
 
 
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Patologia 
 
Ocorre o envolvimento multifatorial (genético, 
biomecânico e metabólico), no qual culmina para 
a degeneração da matriz cartilaginosa ser maior 
que a síntese. 
 Idade: perda de água 
 Trauma: morte celular e apoptose dos 
condrócitos 
– Gatilho na via inflamatória – IL-1 e TNF-alfa 
– IL-1 degrada a proteína inibidora do fator 
nuclear capa beta - transcrição de óxido 
nítrico, IL-1, TGF e metaloproteinases 
– Indução de NO, metaloproteinases 
(condrócitos) 
 
 Deformidade articular 
 
 
 
 
 Alterações da cartilagem: perda progressiva 
de cartilagem articular. Nas fases iniciais 
ocorre uma irregularidade da superfície 
cartilaginosa, chamada de fibrilação. Com o 
avanço do processo, surgem fendas e erosões 
na cartilagem articular, tipicamente com 
distribuição focal (áreas com sobrecarga de 
peso); elas evoluem para o desnudamento do 
osso subcondral, que aparece como uma 
superfície branca e polida, semelhante ao 
marfim (eburnação). Há redução da espessura 
da camada cartilaginosa, que pode 
desaparecer por completo em certos locais. A 
cartilagem fica mais hidratada e com menor 
quantidadede proteoglicanos 
(condromalácia). Obs.: na zona superficial há 
perda de condrócitos e na zona profunda – 
perto do osso – existem focos de regeneração 
celular. 
 
 Alterações do Osso Subcondral: a injúria 
microtraumática permanente ao osso 
subcondral estimula os osteoblastos a 
sintetizarem matriz óssea, justificando o 
achado da esclerose óssea (> densidade 
óssea). Algumas regiões do osso desnudo, por 
absorverem as altas pressões espaço 
articular, sofrem necrose provocando a 
formação de cistos subcondrais. Os osteófitos 
já podem ser formados desde as fases inicias 
da AO, pelo processo de regeneração 
cartilaginosa, que se encontram acentuado na 
doença, porém, predominando em regiões 
não expostas a altas pressões (bordas das 
cartilagens). Com a invasão da cartilagem 
neoformada por vasos sanguíneos, ocorre 
ossificação secundária. Assim, os osteófitos 
são prolongamentos osteocartilaginosos 
encontrados nas margens das articulações 
acometida.. 
 
 Sinovite: a inflamação da sinóvia na AO não é 
tão acentuada como nas artrites 
inflamatórias. Mas quando há, acredita-se 
que seja pela liberação de múltiplos 
fragmentos ósseos e cartilaginosos que se 
desprendem de uma superfície articular 
altamente degenerada. Casos avançados de 
AO, formam cristais microscópicos de fosfato 
CADERNO DE REUMATOLOGIA Bruna Zanatta de Freitas– ATM 2023/1 
e pirofosfato de cálcio dentro do líquido 
sinovial. Esses processos, por induzirem a 
liberação de enzimas proteolíticas e citocinas, 
participam do processo inflamatório crônico 
que acompanha a OA ´´terminal´´. 
 
 Desequilíbrio entre o anabolismo e o 
catabolismo extracelular, pois ocorre perda 
progressiva de cartilagem articular – apesar 
da atividade aumentada de condrócitos. 
Balanço é NEGATIVO: degradação é maior 
que a síntese, pois uma série de citocinas 
produzidas nas células da sinóvia contribui 
para esse desequilíbrio, especialmente 
Interleucinas-1 e TNF-alfa (mediadores pró-
inflamatórios), capazes de inibir a síntese de 
proteoglicanos e estimular a ação das 
metaloproteinases. Além disso, na tentativa 
de reparar o dano, os condrócitos sintetizam 
macromoléculas diferentes (ex.: colágeno tipo 
X), inadequadas para a composição do tecido 
cartilaginoso normal. 
 
 Resumo: indicativo de progressão: destruição 
focal da cartilagem, formação de osteófitos 
(proliferação marginal da cartilagem/osso) e 
aumento da espessura do osso subcondral 
(aumento do estresse interno da cartilagem e 
aumento da rigidez dos movimentos)  ciclo 
visioso. 
 
Classificação 
É classificada como primária e secundária. 
Primária ou idiopática: forma padrões articulares 
clássicos (achados radiológicos e dx) e é o grupo 
mais frequente. 
 Acomete articulações IFD, IFP 
 Carpometacarpianas 
 Quadril 
 Joelhos 
 Metatarsofalangianas 
 Coluna cervical e lombar 
 
Secundária: relacionada à desorganização da 
estrutura cartilaginosa, à desorganização da 
estrutura óssea ou alteração do alinhamento 
articular e a artrite de baixo grau de inflamação. 
São causadas por trauma, malformações 
anatômicas , doenças congênitas (Legg-Perthes), 
osteonecrose, endocrinopatias (hipotireoidismo, 
acromegalia) e distúrbios metabólicos (ex.: 
hemocromatose, doença de Wilson, ocronose). 
 Resulta de danos articulares ou extra-
articulares 
 Aguda: Fratura 
 Crônica: Artrite reumatóide, gota 
 Doenças ocupacionais 
 Doenças metabólicas: Hiperparatireoidismo, 
hemocromatose 
 Trauma; meniscectomia 
 
Manifestações clínicas 
A maioria dos pacientes com sinais radiológicos 
de OA não apresenta sintomas, pois as fases 
inicias da doença são caracterizadas por lesão 
restrita à cartilagem articular, um tecido 
insensível a dor. 
A intensidade dos sintomas NÃO possui relação 
direta com o grau da OA na radiografia. 
 
PRINCIPAIS SINTOMAS ARTICULARES 
Dor articular associada ao uso 
Dor articular em repouso ou noturna 
Rigidez articular após repouso (<30min) 
Sensação de insegurança/instabilidade articular 
Limitação do arco do movimento (ativa e 
passiva) 
Incapacidade física 
 
 Paciente típico: feminino, meia idade/idoso, 
sobrepeso, dor e rigidez nas articulações 
acometidas, progressiva limitação de função. 
 
 A dor articular é o principal sintoma, sendo 
precipitada ou piorada com o uso da 
articulação. Começa segundos ou minutos 
após o início do movimento. Melhora apenas 
com o repouso. Caráter do tipo ´´aperto´´ ou 
´´constrição´´´. 
 A artrose em si não dói, o que dói são os 
movimentos. 
 A rigidez articular é causada pelo repouso, 
não durando mais do que 30 minutos. 
 
PRINCIPAIS SINAIS ARTICULARES 
Aumento do volume, com consistência firme 
Dor ao movimento passivo 
Crepitação audível ou palpável 
CADERNO DE REUMATOLOGIA Bruna Zanatta de Freitas– ATM 2023/1 
Limitação real da amplitudade articular 
Instabilidade articular 
Sinais de sinovite (leve ou moderada) 
Nódulos de Heberden ou Bouchard 
 
 A articulação acometida tipicamente 
apresenta aumento de volume, de 
consistência firme, com pontos dolorosos 
periarticulares. 
 Nos casos mais avançados pode ocorrer 
deformidade articular. 
 Eventualmente, pode apresentar sinais de 
sinovite leve a moderada: muita dor a 
movimentação, edema, aumento da 
temperatura e discreto derrame articular. 
 Nódulos de Heberden: expansão firme de 
osso recoberto por cartilagem, que se torna 
proeminente sobre o dorso das articulações 
interfalangeanas distais. 
 Nódulos de Bouchard: são aumentos 
semelhantes aos de Heberden, porém 
localizados sobre as articulações 
interfalangeanas proximais. 
 Esses nódulos (osteófitos palpáveis) são 
quase patognomônicos de OA (especialmente 
o de Heberden). 
 
 
 
Achados radiológicos 
Osteófitos – proeminências ósseas nas bordas 
articulares 
Redução (algumas vezes perda) do espaço 
articular 
Esclerose do osso subcondral – acentuação da 
hipotransparência na região subcondral 
Cistos subcondrais – imagens radioluscentes 
arredondas na região subcondral 
Colapso do osso subcondral (fase terminal) 
 
 
 
Osteófitos 
(ossificações ´´ectópicas´´ na periferia da 
articulação) 
 
 
Redução do espaço articular 
(geralmente assimétrico ou focal) 
 
 
Esclerose do osso subcondral (marfim) 
(traduz o aumento da densidade óssea do osso 
subjacente à cartilagem articular e resulta da 
redução da capacidade de amortecimento da 
carga pela cartilagem articular permitindo 
A intensidade dos sintomas NÃO tem relação 
direta com o grau de OA radiográfico! 
 
CADERNO DE REUMATOLOGIA Bruna Zanatta de Freitas– ATM 2023/1 
contatos mais violentos entre os topos ósseos 
articulares) 
 
 
Cistos subcondrais 
 
 
Colapso do osso subcondral 
 
Achados laboratoriais 
 São inespecíficos 
 Provas inflamatórias inalteradas 
 Auto anticorpos negativos 
 Líquido sinovial: NORMAL: alta viscosidade, 
sendo amarelo claro, com poucos leucócitos, 
ausência de cristais e cultura negativa. 
 
Diagnóstico 
É feito através da história, exame clínico e exame 
radiológico. 
Exames laboratoriais não tem muito significado. 
O PCR e o VHS são geralmente normais ou pouco 
elevados (sinovite). 
 Clínico-radiológico 
 SEMPRE solicitar RX de membros dos dois 
lados para comparação. 
 Lembrar: osteoartrite radiológica é pelo 
menos 2x mais comum que osteoartrite 
sintomática – alterações radiológicas não 
provam que a osteoartrite é a causa da dor 
musculo-esquelética do paciente! 
 RX + clínica = dá o diagnóstico de AO 
 RX + sem clínica = não dá o dx de AO 
 
Articulações mais acometidas 
- COLUNA CERVICAL – 1º 
Dentre todas as articulações, é a mais acometida! 
Geralmente pessoas entre 41 e 60 anos.. A dor 
pode ser localizada (ligamentos, cápsulase 
músculos) ou irradiada (compressão radicular). 
Piora com os movimentos e melhora com o 
repouso. 
É muito heterogênea, tendo preferência pela 
coluna cervical, geralmente em torno de C5 e 
pela coluna lombar, geralmente em torno de L3, 
L4 e L5. 
Espondilose é o termo utilizado para definir a 
doença degenerativa da coluna vertebral. Ocorre 
redução do espaço discal, osteófitos nas bordas 
do corpo vertebral e os sinais clássicos da AO nas 
articulações apofisárias (redução ou perda do 
espaço articular, esclerose subcondral e 
osteofitose). 
 
- JOELHOS – 2º 
Conhecida como gonartrose. É a localização 
periférica mais comum, possui instabilidade ao 
descer escadas, crepitação a mobilização passiva 
da articulação e espessamento sinovial e/ou 
irregularidade das superfícies articular. 
Pode ser uni ou bilateral e é mais comum no sexo 
feminino, 5º década, são simétricos. É a forma 
mais relacionada a obesidade, sendo relacionada 
também aos desalinhamentos congênitos (genu 
varo, genu valgo) e atitude no trabalho. 
 
- QUADRIL/COXOFEMURAL – 3º 
Conhecida como coxartrose. Aqui a dor 
geralmente é irradiada para face posterior da 
coxa ou anterior até o joelho, insidiosa. com piora 
gradativa. Dor a deambulação, subir e descer 
escadas e com a rotação interna da coxa. Poderá 
se tornar constante, noturna, com incapacidade 
funcional. 
CADERNO DE REUMATOLOGIA Bruna Zanatta de Freitas– ATM 2023/1 
Mais prevalentes em homens e classificação 
primária. 
 
- MÃO - 4º 
As articulações tipicamente atingidas são as 
interfalângicas proximais e distais, quadro que 
clinicamente se traduz por nódulos de Bouchard 
e Heberdeen, respectivamente. Por esta razão é 
designada por artrose nodal.. O acometimento é 
simétrico (EXCEÇÃO) – 2º e 5º dedo são mais 
precocemente acometidos e geralmente são 
mulheres na 5º década 
 
Outra localização frequente é a da 1º 
carpometacarpofalângica. Conhecida como 
rizartrose – dor ao movimento de pinçar e pode 
desenvolver uma deformidade quadrangular na 
base do polegar. 
 
 
 
Rizartrose 
 
Tratamento 
É basicamente sintomático, pois ainda não há 
nenhum tratamento que impeça a degeneração 
ou aumente a síntese de cartilagem. 
 
- MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS 
Ideais para OA leve à moderada. 
 Diminuição de peso (se acima do peso) 
 Uso de bengalas, andadores 
 Utilização de calçados acolchoados ou 
palmilhas especializadas 
 Exercício físico para melhorar o 
condicionamento físico 
 Aplicação de frio ou calor local 
 Períodos de repouso programado 
 Estimulação nervosa elétrica transcutânea 
(TENS). 
 
- MEDIDAS FARMACOLÓGICAS 
Ideais para sintomatologia grave ou nos casos 
refratários a terapia não farmacológica. 
 Analgésicos simples 
 Paracetamol (acetaminofeno) é a 1º 
escolha, exceto se paciente hepatopata. 
 Aliviam a dor, mas não atuam na 
inflamação. 
 
 Inibidores específicos da COX-2 ou AINES: 
 Geralmente em associação com IBP, 
indicados em quadros inflamatórios 
evidentes ou que refratários ao uso do 
Paracetamol.. 
 Aliviam a dor e combatem a inflamação 
 Ibuprofeno, Naproxeno, Diclofenaco. 
 
 Opioides 
 Alto risco de dependência, com efeitos 
colaterais que vão da náusea, sonolência 
até a constipação 
 Morfina e Codeína 
 
 Agentes modificadores da estrutura do tecido 
conectivo e drogas potencialmente 
modificadoras da doença osteoartrósica 
 Glicosamina com Condroitina – são agentes 
condroprotetores. Seguros e bem tolerados. 
 
- CIRURGIA 
CADERNO DE REUMATOLOGIA Bruna Zanatta de Freitas– ATM 2023/1 
Para OA grau II ou III com comprometimento 
progressivo das atividades diárias e falha no tto 
conservador. 
 Desbridamento artrocópico 
 Osteotomias 
 Artroplastias. 
 
Diferenças da Artrite Reumatoide 
Osteoartrose vs Artrite Reumatóide 
Padrão da 
dor 
Mecânica Inflamatória 
Manifestaçõ
es sistêmicas 
Ausentes Presentes 
Alterações 
laboratoriais 
Ausentes Pode alterar 
Fator 
Reumatoide 
(FR), PCR e VHS 
Sinais 
inflamatório
s 
Geralmente 
ausentes 
Presentes 
Alterações 
radiográficas 
Inespecíficas, 
(RX + clínica 
= dx) 
Inespecíficas 
Rigidez 
matinal 
Protocinética 
– máximo 30 
minutos 
Mais de 1 hora 
Dor Não melhora 
com o 
exercício 
Melhora com o 
exercício 
 
Padrão da 
artrite 
Assimétrica 
(exceto mãos) 
Simétrica 
Padrão de 
acometimen
to articular 
Grandes 
articulações – 
coluna 
vertebral, 
quadril, 
joelho, mãos 
(metacarpofal
angeanas 
distais) 
Pequenas 
articulações – 
pés, punhos, 
mão 
(interfalangenas 
proximais e 
metacarpofalang
eanas) 
 
 
 
 
 
 
Lembrar 
1. A Artrose só adiciona osso: 
a) Osteófitos 
 
b) Esclerose subcondral 
c) Calcificação de tecidos moles 
 
2. A Artrite Reumatóide só retira osso: 
a) Erosões 
b) Osteopenia periarticular 
 
3. A Artrite Psoriática faz as duas coisas: 
a) Erosões proximais 
b) Exostoses distais 
c) Ausência de osteopenia periarticular 
 
 
 
 
Todas estas artropatias induzem perda de 
espaço articular, este elemento não ajuda no 
diagnóstico diferencial, a não ser pela 
distribuição das articulações afetadas 
 
CADERNO DE REUMATOLOGIA Bruna Zanatta de Freitas– ATM 2023/1 
 
 
 
Adicional dos slides 
Osteoartrose de Mãos 
Dados obtidos do Framingham Heart Study, nos 
quais Haugen et al evidenciaram aumento da 
incidência de doença arterial coronariana 
(infarto agudo do miocárdio/síndrome de 
insuficiência coronariana) ASSOCIADO À 
OSTEOARTRITE DE MÃO SINTOMÁTICA. 
 Sugerem que a dor possa ser um marcador de 
atividade inflamatória. 
 Muitos fatores de risco concomitantes na 
osteoartrite e nas doenças cardiovasculares: 
imobilização, síndrome metabólica, uso de 
drogas como anti-inflamatórios não 
esteroidais e/ou inflamação relacionada à 
osteoartrite 
 Associação entre obesidade e osteoartrite de 
mãos, sugerindo o papel de fatores 
metabólicos (adipocitocinas) envolvidos na 
fisiopatogênese da osteoartrite 
 Adipocitocinas, lipídios e glicose podem 
acarretar efeitos negativos diretos na 
cartilagem articular 
 
Osteoartrose de Joelhos 
População de pacientes com osteoartrite de 
joelhos é heterogênea, caracterizada por 
variações fisiopatológicas, progressão da doença, 
mecanismos subjacentes da dor, gravidade da 
dor, limitação funcional e resposta terapêutica. 
 Knoop et al, em 2011, identificaram, em 
relação à osteoartrite de joelhos, subgrupos 
baseados em características clínicas similares, 
e compararam a evolução clínica desses 
fenótipos. Na ocasião, foram apontados cinco 
fenótipos: 
 “fenótipo de doença articular mínima” 
 ´´fenótipo músculo forte” 
 “fenótipo não obeso e músculo fraco”; 
 “fenótipo obeso e músculo fraco”; maiores 
níveis de dor e maior limitação funcional 
 “fenótipo depressivo” - maiores níveis de dor e 
maior limitação funcional 
 
 
Fibromialgia
Definição 
Caracteriza-se pela queixa de dor 
muscoloesquelética crônica (superior a 3 
meses), generalizada, que em geral se 
acompanha de alterações neuropsicológicas 
típicas como fadiga, distúrbios do sono, cefaleia, 
paresestesias, SII e alterações de humor 
(depressão e ansiedade). 
 Dor difusa crônica, sem causa definida – 
desordem de dor centralizada – sensibilização 
central. 
 Dor em queimação, agulhada, lancinante, 
choque, formigado, ao mínimo toque – ≠ da 
dor somática. (localizada, sinais flogísticos, 
febre, como a LES) 
 Fibrimialgia NÃO é um dx de exclusão. É 
comum que pacientes apresentem ela e 
CADERNO DE REUMATOLOGIA Bruna Zanatta de Freitas– ATM 2023/1 
outras comorbidades associadas (LES, AR, 
OA). 
 
 
 
 
 
 Piora demanhã e a noite. 
 
Epidemiologia 
 Na população geral, 2-3%. 
 20-30% das consultas reumatológicas 
 Mulheres > Homens (10 pra 1). Mas, levando 
em conta outros domínios, diminui para 2 pra 
1 (não considerar esse último, apenas um 
adendo da aula). 
 Mais comum dos 20 aos 55 anos. 
 Não varia com a classe socioeconômica. 
 Pacientes com dor crônico são mais 
propensos a desenvolver fibromialgia. 
 
Diagnóstico 
De acordo com o novo critério de 2010 da 
American College of Rheumatology (ACR), é 
necessário ter 3 condições abaixo. 
1. Índice de Dor Generalizada ≥ 7 E Escala de 
Severidade dos Sintomas ≥ 5 
 ≥ 12 PONTOS 
 
Ou 
 
Índice de Dor Generalizada ≥ 5 E Escala de 
Severidade dos Sintomas ≥ 9 
≥ 14 PONTOS 
 
+ 
 
2. Mínimo 3 meses de sintomas 
3. Ausência de outra doença que poderia 
explicar o quadro 
 
 
 
Máximo 19 pontos 
 
 
 
 
Máximo 12 pontos 
 
 
 Exames laboratoriais e radiográficos apenas 
para identificar comorbidades associadas! 
 Até o momento, nenhum exame 
complementar confirma fibromialgia! 
 
Fisiopatologia 
Origem multifatorial, mas largamente 
desconhecidos. Alguns pacientes abrem o quadro 
após um nítido fator precipitante, como infecção 
viral, trauma físico ou forte estresse emocional, 
outros não relatam qualquer evento 
desencadeante em seu histórico. 
Em tese a fisiopatologia é um distúrbio de 
neurotransmissores, ou seja, hipersensibilização 
a nível do SNC (amplificação). 
 
 O estímulo doloroso que chega ao córtex é 
interpretado de maneira 
aumentada/exacerbada  há uma 
sensibilização do SNC. 
A dor acomete cintura pélvica para cima e 
para baixo, os dois hemicorpos e envolve 
um ou mais segmentos da coluna. 
 
CADERNO DE REUMATOLOGIA Bruna Zanatta de Freitas– ATM 2023/1 
 Dor neropática e NÃO nociceptiva 
 
 Alterações histopatológicas musculares na 
microcirculação, que levam a isquemia e 
microtraumas. Logo, os músculos são mais 
sensíveis a dor e isquemia durante uma 
atividade física. Outro mecanismo é a 
influência direta da má qualidade do sono na 
´´performance´´ muscular e disposição física. 
 Hipofluxo sanguíneo no tálamo e outras 
estruturas implicadas na modulação central 
da dor. 
 Alterações de neurotransmissores: 
1. Glutamato = neurotransmissor que facilita o 
reconhecimento do estímulo doloroso está 
aumentado em pacientes com fibromialgia.. 
2. Norepinefrina e Serotonina = 
neurotransmissores que inibem a via de dor 
estão diminuídos nos pacientes com 
fibromialgia. 
3. Substância P =: neurotransmissor relacionado 
à sensibilização dolorosa está aumentada nos 
pacientes com fibromialgia. 
 
 
Predisposição genética 
+ 
Níveis aumentados de glutamato e substância P 
+ 
Níveis diminuídos de serotonina e norepinefrina 
+ 
Fator desencadeante/gatilho inicial (condições como 
estresse/trauma/ansiedade/preocupação/cx/ferida por arma/baixa escolaridade/baixa mobilidade 
ocupacional/tto não acessivo) 
= 
Hipersensibilização do SNC  
aumento do reconhecimento do estímulo doloroso  
 desencadeia ciclo vicioso (“dor modula a sensação de mais dor”) 
 
 
 A dor da fibromialgia é neuropática, com 
origem no SNC  dor em 
queimação/lancinante + parestesia + 
localização imprecisa + hipersensibilidade, 
alodínea (sensação dolorosa a estímulo não-
doloroso)., hiperalgesia (sentir mais dor, 
amplificação da dor, mais que o normal). 
 
Manifestações clínicas 
Pacientes apresentam dor crônica de difícil 
localização (porque é difusa), associados a 
cefaleia, fadiga, distúrbios do sono, rigidez, 
parestesia, cefaleia, SII, sintomas de Raynaud-
símiles, depressão e ansiedade. 
 70% dos pacientes apresentam diagnóstico 
psiquiátrico associado – depressão ´´major´´, 
síndrome do pânico, stress traumático, 
ansiedade, psicoses, fobia social. 
 Aumenta a chance de depressão pós-parto, 
dismenorreia, síndrome de pernas inquietas, 
síndrome da fadiga crônica, endometriose. 
 Podem apresentar também dificuldades 
cognitivas (concentração, fala). 
 A qualidade de vida é reduzida, semelhante 
ao AR, porém não diminuem expectativa de 
vida. 
 Fatores como infecção, stress, ansiedade, 
frio, mudança de temperatura, exercícios, 
traumas, doenças que cursam com dor 
crônica, abusos podem predispor a 
fibromialgia. 
 Alteração do sono é muito comum – 
indivíduos não dormem, o sono não é 
reparador. 
 Problemas de ajustes na vida, como 
relacionamentos, ir e vir, baixo nível 
socioeconômico, mau humor, pensamentos 
suicidadas e diminuição dos cuidados 
pessoais. 
 
Exame físico 
Possui dois objetivos básicos: afastar outras 
doenças reumáticas e revelar a presença de 
´´tender points´´. 
 Na fibromialgia NÃO há sinais de sinovite, 
tenossivite ou tendinite no exame, exceto se 
associada à AR 
CADERNO DE REUMATOLOGIA Bruna Zanatta de Freitas– ATM 2023/1 
 A força muscular está normal e o exame de 
sensibilidade e reflexos NÃO revela alterações 
sugestivas de neuropatia periférica ou 
radiculopatia. 
 Sinais vitais normais, obesidade 
(normalmente), ansiedade, dor à palpação 
muscular, ausência de sinais inflamatórios.. 
 
A única alteração no EF é a presença do TP. Os 
Tender Points são pontos bastante sensíveis à 
digitopressão, quando comparados com outros 
pontos do corpo. A palpação deve ser feita com a 
polpa do polegar, com força suficiente para 
alterar a coloração da unha de rosa para branca. 
A positividade do ponto doloroso caracteriza-se 
pelo desencadeamento de dor intensa de origem 
muscular e/ou aponeurótica. 
 
Região suboccipital (1), região cervical lateral (2), 
ponto médio da borda superior do trapézio (3), 
região supraescapuçar (4), junção condra.l da 2ª 
costela (5), epicôndilo lateral (6), região glútea 
laterossuperior (7), região do trocânter maior 
(8), região medial acima do joelho (9) – sempre 
bilateral = 18 pontos. 
Positividade do exame – 11 pontos dos 18. 
 
Outro achado no EF são nódulos musculares, que 
são pontos de consistência aumentados nos 
músculos pelo espasmo muscular, geralmente 
coincidentes com os TP. Pode haver 
hipersensibilidade cutânea, dermografismo e 
hiperemia reativa ao estímulo cutâneo. 
 
Diagnóstico diferencial 
Algumas doenças podem manifestar quadros 
semelhantes a fibromialgia. As principais Artrite 
Reumatóide, LES, Polimialgia Traumática e o 
Hipotireoideismo, vez que podem manifestar, 
inicialmente, dor musculoesquelética 
generalizada. 
 Doença reumática = sinais flogísticos, anemia 
de doença crônica e ↑VHS (hemograma e 
VHS). 
 Artrite Reumatóide = ↑ Fator Reumatoide e 
alterações radiológicas nas mãos – nódulos de 
Heberden e Bourchad (FR e RX). 
 LES = ↑ Fator Antinuclear, alterações 
cutâneas e/ou sistêmicas (FAN e EF). 
 Polimialgia Reumática = idosos, dor e rigidez 
na cintura escapular e pélvica, ↑ VHS (grande 
aumento), anemia (discreta), pronta resposta 
a corticosteroide (clínica, VHS, hemograma). 
 Hipotireoidismo = mialgia difusa (TSH e T4) 
 
Tratamento 
O tto é multidisciplinar. O médico deve ter uma 
abordagem educativa e acolhedora, fazendo o 
paciente compreender que o mesmo não 
representa um distúrbio meramente 
´´psicológico´´, que a doença não ameaça a vida e 
que os sintomas são de difícil controle. 
A fibromialgia pode ir de quadros leves até 
situações verdadeiramente incapacitantes (alguns 
tem que se afastar do trabalho). 
 
 MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS 
 Atividades físicas aeróbicas de baixo impacto, 
de preferência diárias (convencer o paciente a 
fazê-los, explicar que a dor piora no início, 
mas a longo prazo alivam e melhoram o 
quadro) 
 Terapia cognitiva comportamental (TCC) – 
diminuir sentimento de vitimização. 
 Acupumturas – sem muita evidência benéfica 
 
 
 
 
 
 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS 
Diminuir a transmissão da dor com modulares 
centrais de dor 
 AntidepressivosAmitriptilina – 1º escolha 
Duloxetina (Velija) 
Podem ser associados a anticonvulsivantes 
O sedentarismo é sempre prejudicial! 
 
CADERNO DE REUMATOLOGIA Bruna Zanatta de Freitas– ATM 2023/1 
Gabapentina 
Pregabalina 
 
 AINES 
Indicados se a fibromialgia estiver associada à 
AR ou Bursite 
 
 Analgésicos 
Podem auxiliar no tto, sendo empregados 
conforme a necessidade individual 
Paracetamol 
Dipirona 
Clobenzaprina (relaxante muscular) 
 
 
 
 
 
 
Em tese: 
Dor + insônia = analgésico e facilitador do sono 
– Amitriptilina ou Gabapentina/Pregabalina 
Dor + depressão ou ansiedade = analgésico e 
antidepressivos/ansiolíticos – Duloxetina ou 
Milnacipram 
 
Lembrar 
 A fibromialgia é incurável, mas o tto pode 
melhorar a qualidade de vida. 
 A dor é PIOR que LES, AR ou AO. 
 Maioria se sente incapacitado, como se 
estivesse gripado ou todo machucado. 
 Grande impacto socioeconômico. 
 Indicação de mau prognóstico = litígios e 
baixo nível socioeconômico. 
 
 
 
Lombalgia 
Definição 
É a queixa musculoesquelética mais comum e 
uma das principais causas de incapacidade 
laboral. Afeta a região entre o arcabouço costal 
inferior e as pregas glúteas, e frequentemente 
irradia para as coxas, sendo a maioria benigna e 
autolimitada. 
Visão do reumatologista: 
 Pouquíssimas evidências derivadas de 
estudos de alta qualidade mostrando 
benefício importante/duradouro 
 Paciente reumatológico: resistente a vários 
tratamentos prévios 
 Estudos clínicos não refletem situação de vida 
real: comorbidades múltiplas 
 Lombalgia altamente prevalente 
 Dificuldade de estabelecer a causa física da 
dor (coluna, articular, vascular, neurológica, 
depressão...) 
 
Aguda – menos de 4 semanas 
 Recorrências são frequentes. Normalmente 
autolimitadas. 
Subaguda – entre 4 e 12 semanas 
Crônica – mais de 12 semanas 
 5 a 10% das lombalgias agudas se tornam 
crônicas 
 
Epidemiologia 
 84% das pessoas apresentaram em algum 
momento da sua vida. 
 Prevalência: 45-60 anos. 
 
 
 85% - Lombalgia Mecânica Comum 
Anomalias congênitas. 
 10% - Doença Específica Não Grave 
Fratura, Radiculopatia, Estenose do Canal 
Vertebral, Espondiloartrite. 
 1% - Doença Sistêmica Grave 
Infecção, Neoplasia, Síndrome da Cauda Equina. 
 
Fatores de Risco 
 Tabagismo 
 Obesidade 
 Sexo feminino 
CORTICOIDE NÃO AJUDA EM NADA! 
 
Opioides não são recomendados pois 
causam dependência 
 
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 Idade 
 Trabalho sedentário 
 Trabalho fisicamente ou psicologicamente 
extenuante 
 Baixo nível educacional 
 Insatisfação com o trabalho 
 Benefício de auxílio doença no INSS 
 Fatores psicológicos: Transtorno da 
Somatização, Ansiedade, Depressão. 
 
Diagnóstico Diferencial 
 Contratura/estiramento lombar 
 Hérnia de disco 
 Estenose do canal vertebral 
 Fraturas 
 Neoplasia 
 Infeccção 
 Espondiloartrites: espondilite anquilosante, 
artrite psoriática, artrite reativa e associadas 
a retrocolite ulcerativa 
 
Hérnia de Disco 
Ocorre compressão de raíz nervosa por 
extravazamento do núcleo puposo interno do 
disco intervertebral em sentido posterolateral. 
Mais comum em L4-L5 ou L5-S1. O diagnóstico é 
clínico: 20-60 anos, dor irradiada para a perna 
(ultrapassa a fossa cubital) é maior que a dor 
lombar, de acometimento agudo e com sinal de 
Laségue positivo. 
 
 
 
Síndrome da Dor Miofascial 
Caracteriza-se por dor muscular irradiada de um 
ponto de gatilho (trigger point). 
É comum as dores nas costas irradiarem para 
MMII, mas o sinal de Laségue é negativo. Os 
Trigger Points podem resultar de um trauma 
agudo, microtraumas repetitivos diários ou de 
uma tensão crônica de sedentarismo devido aos 
hábitos de vida. Ao estimular o trigger point há o 
desencadear de uma dor que se irradia em toda 
extensão do músculo. 
A SDM pode incluir outros distúrbios dolorosos 
como dores de cabeça tensionais, distúrbios 
idiopáticos da coluna lombar e de tensão cervical, 
síndromes repetitivas de tensão, síndrome do uso 
excessivo ocupacional, distúrbio cumulativo de 
trauma, distúrbio músculo-esquelético 
relacionado ao trabalho e síndrome da 
articulação temporomandibular 
 
 
 
 
– A intensidade da dor não ajuda a diagnosticar 
a causa da dor. 
– Pode simular uma lombociatalgia. Cuidar para 
erroneamente dizer que a dor que irradia 
para um membro deve ser causada pelo 
aprisionamento da raiz nervosa, mesmo 
quando não há sinais neurológicos objetivos 
para dar esse diagnóstico (não tem lasegue, 
não ser agudo, não ter a idade, não ser 
insidioso – avaliar melhor os Trigger Points 
lombar e glútea). Por exemplo, não é 
incomum achar Trigger Point lombares e 
glúteos em pacientes que tem uma dor 
irradiada para a perna. 
– Atentar: se a dor irradia para a baixo do 
joelho, pensar em ciática. Se acima do joelho, 
é pseudo-ciática. 
 
Síndrome da Cauda Equina 
Compressão da cauda equina por hérnia de disco 
maciça de linha média, em geral L4-L5. É uma 
emergência cirúrgica – única da lombalgia. Os 
resultados neurológicos são afetados pelo tempo 
decorrido para a descompressão. 
Manifestações: alteração/redução da sensação 
urinária, disfunção sexual, déficits motores em 
MIs, perda sensorial no períneo (anestesia em 
sela), incontinência urinária e fecal, diminuição 
do tônus retal ou ausência da contratura anal. 
– RMN de emergência 
– Cirurgia de emergência 
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Estenose da Cauda Vertebral 
Hérnia de disco, osteoartrite, hipertrofia do 
ligamento amarelo – tudo isso junto diminui o 
espaço do canal vertebral, levando a sintomas. 
Ou seja, estreitamento do canal vertebral, 
recessos laterais e forames neurais, que pode 
resultar na compressão das nervosas 
lombossacras. Ocorre por degeneração do disco 
vertebral. Pode ocorrer em um ou mais níveis e 
pode ser assimétrica. 
Características: > 50 anos, início insidioso, dor 
referida na perna > dor lombar, sinal de Laségue 
negativo. 
 
Contratura Muscular 
– Maioria das dores lombares 
– É aguda 
– Entre 20-60 anos 
– Dor nas costas > dor nas pernas 
– Sinal de Laségue negativo 
 
Sinais de Alerta – Red Flags 
Serve para IDENTIFICAR uma causa de lombalgia 
grave, que já tenha que haver a investigação. 
 
 Tumor ou infecção 
– Idade acima de 50 anos ou abaixo de 20 
anos 
– História de câncer 
– Febre, calafrios, perda de peso 
– Infecção bacteriana recente 
– Imunossuprimido (usuário de corticoide, 
hemodialítico) 
– Usuário de drogas injetáveis 
– Dor com piora noturna 
– História de intervenção local (ex.: punção 
lombar) 
 
 Acometimento neurológico 
– Anestesia em sela 
– Disfunção esfincteriana 
– Déficit neurológico bilateral, progressivo ou 
grave de MMII 
– Instabilidade de marcha e quedas 
 
 Fratura 
– História de trauma maior 
– História de trauma menor em idoso ou 
osteoporótico (2/3 dos casos de fratura 
osteoporótica é assintomática) 
– Usuário de corticoide (dá osteoporose) 
– Presença de contusão/abrasão 
 
Maior risco de fratura 
– Idade avançada 
– Fratura prévia 
– Usuários de corticoide 
– Hist. familiar de fratura de quadril 
– IMC baixo 
– Tabagistas e Etilistas 
– Portadores de AR ou osteoporose 
secundária (hipogonadismo ou menopausa 
prematura, má absorção como cx bariátrica, 
cirrose, DII) 
 
 Espondiloartrite: anquilosante, artrite 
reativa, artrite psoriásica enteroartropatias, 
espondilite indiferenciada. 
Lombalgia inflamatória e não mecânica. 
– Rigidez matinal prolongada 
– Dor que melhora com exercício 
– Dor que piora com o repouso 
– Dor que inicia durante a madrugada 
– Dor nas nádegas alternante 
– Início antes de 45 anos 
 
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Yellow Flags 
 
Risco de cronificar a lombalgia 
 
 
Exame Físico 
Inspeção: escoliose (sinal de Adams – paciente se 
inclina para baixo tentando encostar as mãos nos 
pés com os joelhos estendidos), cifose, lordose. 
Palpação: processos espinhosos, musculatura 
paravertebral, glúteos, dor difusa (tende a ser 
uma doença benigna) ou localizada (tende a mtx), 
tender 
points, fabere. 
Neurológico: Laségue (pode fazer sentada), força, 
sensibilidade, reflexos. 
 
 Atentar: dor pseudociática: irradia até o 
joelho, não ultrapassa fossa cubital.. 
 Claudicação neurogênica: demora pra cessar 
a dor após o repouso + flexão da coluna 
melhora a dor. 
 Claudicação arterial: dor cessa logo após o 
repouso + ausência ou redução dos pulsos. 
 
Exames laboratoriais 
Apenas na suspeita de infecção ou neoplasia. 
 Hemograma com plaquetas 
 VSG 
 PCR 
 
Exames de Imagem 
Sem vantagem em pedir precocemente 
 Apenas 5% das lombalgias agudas 
necessitam de imagem precocemente 
 Considerar se não melhora após 12 
semanas de tratamento conservador 
 Muitos falso positivos 
 Baixa correlação Clínica-Radiológica 
 Pedir quando Red Flags mais 
contundentes (geralmente RNM) 
 
 Rx – Solicitar quando baixa suspeita clínica 
 TC – Melhor para avaliar osso 
 RNM – Mais sensível, melhor para avaliar 
partes moles (hérnia de disco, canal 
vertebral) 
 
Hérnia de disco 
– RNM - 45% dos adultos assintomáticos 
apresentam 
– Indicação - Sem melhora com tratamento 
conservador 
Estenose do canal vertebral 
– RNM - 20% dos idosos assintomáticos 
apresentam 
Osteoartrite facetária 
– TC - 65% (2/3) dos adultos assintomáticos 
– Muito difícil dizer que a dor é dessa 
patologia, pois acomete geralmente o que 
vem anteriormente – muito mais coisas 
para atingir do que só, exclusivamente, o 
osso. 
 
Tratamento 
Lombalgia Mecânica Comum 
 
AGUDA 
Não farmacológico 
 Educação do paciente 
 Melhora espontânea em 4 semanas na 
maioria dos casos 
 Sem indicação de repouso ou coletes – 
atrofia a musculatura central do corpo, 
podendo cronificar a doença 
 Fazer as atividades diárias o quanto tolerar 
 Calor superficial / local: bolsa de água quente 
–relaxa musculatura 
 Diminuir peso (se necessário) 
 Yoga, acupuntura - agulha seca (desativa TP). 
Massagem não ajuda e nem piora. 
 
 
CADERNO DE REUMATOLOGIA Bruna Zanatta de Freitas– ATM 2023/1 
Farmacológico 
Antiinflamatório – 1º escolha 
 Naproxeno 500mg – 1cp 12/12h 
 Ibuprofeno 600mg – 1cp 6/6h 
 Meloxican 15mg – 1cp 24/24h ou 7,5mg – 1cp 
12/12h 
 
 Paracetamol 500mg – 1cp 6/6h 
 Dipirona 500mg – 1cp 6/6h 
 Ciclobenzaprina 5mg – 1cp ou 2cp 24/24h a 
noite 
 Tramadol 50mg – 1cp 6/6h 
 Codeína 30mg – 1cp 6/6h 
 Duloxetina – tricíclicos – para dor crônica 
 
 Combinar medicações 
 Não usar opióides fortes – deixar para 
pacientes com mtx 
 Não usar corticoides sistêmicos 
 
Injeção epidural de corticoide – apenas para 
ciatalgia. Sem indicação para lombalgia mecânica 
comum. 
 
 
Síndrome de Sjögren 
 
Denifinição 
Doença inflamatória crônica autoimune, de 
evolução lenta e progressiva, caracterizada por 
um infiltrado linfocitário que acomete o epitélio 
de glândulas exócrinas, principalmente as 
salivares e lacrimais. O achado mais característico 
da doença é a “síndrome seca” – SIICA, que 
resulta da destruição glandular progressiva e 
menor produção de saliva e lágrimas. 
 Faz parte das colagenoses 
 Exocrinopatia autoimune – ataca as glândulas 
exócrinas com a presença de infiltrado 
linfocítico 
– Glândula salivar 
– Glândula lacrimal 
– Glândula sudorípara (prurido) 
Outras com menor frequência: 
– Glândula submucosa do nariz (obstrução), 
laringe (rouquidão) e faringe/traquéia 
(tosse seca) 
– Glândula submucosa da vagina 
(dispareunia) 
 
 Pode simular um quadro de: 
– Artrite Reumatóide: artralgia, artrite, VSG 
e PCR ↑, FR positivo 
– Lupus Eritematoso Sistêmico: sintomas 
cutâneos, artralgia, artrite, FAN positivo 
– Fibromialgia: dor generalizada típica da 
fibromialgia, cansaço 
– Esclerodermia: fenômeno de Raynauld, 
alterações esofágicas, FAN positivo 
– Neuropatias do SNC e SNP: polineuropatia 
 Anticorpos relacionados a essa síndrome: 
anti-Ro e anti-La!!! 
 
 
Epidemiologia 
 2ª doença autoimune reumatológica mais 
comum 
– Prevalência de 0,5% da população 
– Prevalência similar da AR 
– 10x mais comum que LES – ou seja, a SS é 
muito subdiagnosticada (simula outras 
doenças) 
 20 mulheres para cada homem 
 Pico de incidência entre a 5ª e 6ª década de 
vida 
 
Classificação 
Primária 
Ocorre isoladamente 
 Maior probabilidade de acometimento 
extraglandular 
 
Secundária 
CADERNO DE REUMATOLOGIA Bruna Zanatta de Freitas– ATM 2023/1 
Associada a outras doenças autoimunes – Artrite 
Reumatóide (30-50%), LES (10-25%), Esclerose 
Sistêmica (1%) 
 
Patogênese 
Há dois mecanismos de destruição tecidual na SS: 
1) Infiltrado linfocitário (glândulas exócrinas 
com síndrome seca (SIICA) 
Nas glândulas exócrinas, ocorre uma grande 
infiltração de células mononucleares, que 
geralmente resulta em fibrose. 
Consequentemente, há comprometimento do 
tecido normal e obstrução ductal, que 
determinarão o quadro clínico principal da 
doença – a síndrome seca. 
A presença de citocinas nas glândulas inflamadas 
parece inibir também a produção das secreções 
exócrinas nas regiões das glândulas não 
lesionadas pelo processo infiltrativo, contribuindo 
na gênese da síndrome seca. 
 
2) Deposição de imunocomplexos 
(vasculite/glomerulonefrite) 
 
 
Manifestações clínicas 
SINTOMAS INICIAIS: 
SIICA 
– Xeroftalmia (47%) 
Sensação de corpo estranho, fotofobia, fadiga 
ocular, queimação. 
Complicações: abrasão e úlcera de córnea (SIICA 
severa) 
– Xerostomia (42%) 
– Aumento da glândula parotídea (24%) 
Indolor, uni ou bilateral, difuso e firme a palpação 
pelo infiltrado linfocítico e com presença de 
cistos ao US/RNM (diferenciar de linfoma não-
hodgkin que é aumento unilateral, doloroso, não 
difuso). 
– Dispareunia (5%) 
 
MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS 
– Artralgias/artrites (28%) 
– Fenômeno de Raynaud (21%) 
– Febre/Fadiga (10%) 
– Envolvimento pulmonar (2%) 
– Envolvimento renal (1%) 
 
 
MANIFESTAÇÕES EXTRAGLANDULARES 
– Fadiga (60 a 70%) – quanto maior, maior 
a atividade da doença 
– Artralgia/Artrite (45 a 60%) – não erosiva 
(diferente da AR) 
– Fenômeno de Raynaud (13 a 33%) – 
precede os sintomas de SIICA por anos 
– Disfunção esofágica (30 a 35%) – disfagia e 
pirose 
– Tireoidites autoimunes (14 a 33%) 
– Linfonodopatia (15 a 20%) 
– Vasculites (5 a 10%) – de pequenos vasos, 
associada a Crioglobulenimia 
– Lesões cutâneas anulares (LES cutâneo 
subagudo) (5 a 10%) 
– Envolvimento pulmonar (10 a 20%) – 
pneumonite intersticial (lesões císticas) 
– Envolvimento renal (10 a 15%) 
– Envolvimento hepático (5 a 10%) 
– Neuropatia periférica (2 a 5%) – 
principalmente sensitivo 
– Doença do SNC (1 a 2%) 
– Miosites (1 a 2%) 
– Linfoma (cell B) (4 a 8%) – não Hodgkin, 
principalmente de glândula salivar – os 
pacientes com SS tem 17x mais chance de 
ter esse linfoma! Anualmente se pede uma 
eletroforese de proteínas (monoclonal é 
fator de risco), C3 e C4 (consumidos é fator 
de risco) (PROVA) 
 
 
 
 
 O que a diminuição de saliva/boca seca 
(xerostomia) acarreta? 
Para acontecer isso, tem que diminuir pela 
metade o fluxo salivar (normalmente se produz 1-
1,5L de saliva/dia) 
– Sensação de queimação na boca (40%) 
– Dificuldade de engolir comida seca (17%) 
– geralmente, engole com o auxílio de 
água 
– Alteração do paladar (metálico, salgado, 
amargo) (33%) 
– Aumento da incidência de cárie 
– Não consegue falar por muito tempo 
– Não consegue usar dentadura 
– Aumento dos sintomas de refluxo (a saliva 
tamponao suco gástrico) 
– Dificuldade para dormir 
25% dos pacientes terão sintomas 
sistêmicos moderados a graves 
 
CADERNO DE REUMATOLOGIA Bruna Zanatta de Freitas– ATM 2023/1 
– Predisposição a candidíase oral de difícil 
dx (saliva protege a boca) 
 
 
 
Paciente com queilite angular, candidíase variante atrófica (não 
tem a placa branca que é característico), língua seca 
 
Cárie na região cervical do dente 
 
Diagnóstico diferencial 
 
 Lembrar: sempre antes de fazer o diagnóstico 
definitivo de SS, excluir causas como HCV, 
HIV, DM, cirrose alcoolica, sarcoidose. 
 
 XEROSTOMIA: 
Lembrar que 1/4 da população hígida têm boca 
seca 
– Medicações (antidepressivos, anti-
hipertensivos, anti-histamínicos, 
diuréticos, ansiolíticos) 
– DM não-controlada 
– Obstrução nasal 
– Desidratação 
– Respirador bucal 
– Histórico de radiação de cabeça 
– Psicológico 
 
 OLHO SECO 
Primariamente evaporativo 
Lágrima evapora demais 
– Disfunção da glândula meibomianas 
(disfunção da glândula que produz a 
gordura – componente da lágrima  água 
evapora mais rapidamente sem a gordura 
que recobre a lágrima) – Blefarites, 
Rosácea ocular, Dermatite seborreica 
– Paciente que não fecha o olho 
corretamente 
– Paralisia facial 
– Pisca pouco (Parkinson ou muito tempo 
no computador) 
– Uso demasiado de colírios com 
conservantes 
– Uso de lentes de contato 
– Conjuntivite alérgica 
 
Primariamente aquoso 
Mais característico do SS 
Déficit de produção de lágrima pela destruição 
das glândulas lacrimais 
– Síndrome de Sjogren 
– Idade 
– Doenças sistêmicas (HIV, sarcoidose, 
linfoma) 
– DM 
– Uso de lente de contato cronicamente 
– Medicamentos 
 
 
 
 AUMENTO BILATERAL DAS PARÓTIDAS 
– Sídrome de Sjogren 
– Caxumba (mais em crianças) 
– Hepatite C 
– HIV 
– Doença relacionada ao IgG4 
– DM não controlada 
– Alcoolismo 
– Doença hepática 
– Sarcoidose 
– Linfoma 
 
 
 
CADERNO DE REUMATOLOGIA Bruna Zanatta de Freitas– ATM 2023/1 
Diagnóstico 
Curso variável e muitos dos sintomas são 
inespecíficos, devido a isso, seu diagnóstico é 
difícil e tardio. 
 Aplicar Critérios ACR/EULAR 2016 somente 
se paciente com suspeita clínica: olho seco, 
uso de colírios mais que 3x/dia, boca seca, 
tomando água para engolir alimentos secos - 
≥ 3 meses de sintomatologia/crônico. 
 
 Antes de aplicar critérios 2016 ao paciente, 
também é necessário excluir outras possíveis 
etiologias, como: 
irradiação de cabeça/pescoço, Hepatite C, 
AIDS, Sarcoidose, Amiloidose, IgG 4, drogas 
(suspendê-las antes do exame para que 
percam efeito no organismo). 
 
CRITÉRIOS ACR/EULAR DE 2016 
– Biópsia de glândula salivar menor 
demonstrando infiltrado linfocítico 
Retira de 5-6 glândulas salivares na lateral do 
lábio inferior interno – cuidar nervo 
 
 
 
 
– Anti-Ro/SSA positivo 
– Ocular Staining Score – avalia complicações 
na córnea e conjuntiva de olho seco (feito 
pelo oftalmologista – coram a córnea e 
examinam) 
– Teste de Schirmer’s ocular (escore de 
lágrima) 
Visa avaliar a produção normal das glândulas 
lacrimais e utiliza uma fita colocada sob uma 
das pálpebras inferiores. Após cinco minutos, 
a parte umedecida do papel é medida – um 
valor inferior a 5 mm de área úmida é 
bastante sugestiva de redução da secreção 
lacrimal 
 
 
 
– Teste de salivação (<1ml em 10 min significa 
pouca produção de saliva) 
 
 
 
Exames laboratoriais 
– VSG ↑ (90%) 
– Eletroforese de proteínas com pico policlonal 
(80%) 
– Anemia de doença crônica 
– Leucopenia (10%) 
– Trombocitopenia (rara) 
– Anticorpos 
 Fator reumatoide positivo (60%) 
 FAN padrão nuclear pontilhado fino (quer 
dizer que o paciente possui provavelmente 
um padrão Anti-SSA e Anti-SSB) 
 Anti-SSA 
Obs.: Não se pede Anti-SSB porque dificilmente 
ele será positivo e o Anti-SSA não 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exames de Imagem 
 Cintilografia 
Se os 3 negativos, dificilmente é SS 
C3 e C4 consumidos + 
Crioglobulinemia/Gamopatia 
monoclonal = 
Alta suspeição de LINFOMA 
Solicitado apenas se o FAN, FR e Anti-
SSA/Ro vierem negativos ou positivos e 
ainda persiste dúvida diagnóstica! 
 
CADERNO DE REUMATOLOGIA Bruna Zanatta de Freitas– ATM 2023/1 
Atualmente faz parte dos critérios para LES 
Em pacientes com SS, não haverá captação de 
substância ou demorará para captar/excretar 
 
 
(Primeira imagem há captação de parótidas, 
submandibular, excreção para boca e tireoide. Na 
segunda, tudo está destruído, exceto a tireoide) 
 
 US de glândula parotída e submandibular 
– Normal: homogênea 
– Paciente com SS: glândula destruída com 
cistos 
 
 
 
Tratamento 
Não há terapia específica comprovadamente 
capaz de mudar o curso da doença, logo, o 
tratamento da síndrome de Sjögren deve ser 
dirigido para o alívio sintomático do 
ressecamento das mucosas. 
 
MEDIDAS GERAIS 
 Principal fator: orientar paciente 
 
 
 
 
 
 
 
 Pequenos goles de água frequentes durante o 
dia 
 Mascar chiclete Valda sem açúcar a base de 
Xilitol (anti-cárie) 
 Bochechos com solução a base de flúor 
CADERNO DE REUMATOLOGIA Bruna Zanatta de Freitas– ATM 2023/1 
 Tratar (empiricamente) candidíase na 
xerostomia resistente 
 Revisão odontológica de 6/6 meses 
 
TRATAMENTO SISTÊMICO - para as 
manifestações extraglandulares 
 Hidroxicloroquina 
– Fadiga 
– Mialgia 
– Artralgia/Artrite 
 Corticoterapia/Imunossupressores/Biológico
s 
– Doença extraglandular GRAVE 
(acometimento pulmonar ou renal, 
artrite grave..) 
 
Artrite Reumatoide 
Definição 
A Artrite Reumatoide (AR) é uma doença 
inflamatória crônica, relativamente comum, que 
afeta homens e mulheres de todas as idades. 
Apesar de poder acometer diversos órgãos e 
sistemas, sua apresentação clínica é caracterizada 
pelo envolvimento das articulações, num 
processo insidioso que frequentemente resulta 
em deformidades. 
Seu curso é tipicamente intermitente, marcado 
por períodos de remissão e atividade, mas 
sempre seguindo um processo contínuo de lesão 
tecidual. A patologia afeta especialmente a 
membrana sinovial e a cartilagem que reveste as 
articulações sinoviais (unem os ossos longos e 
apresentam grande mobilidade). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Doença inflamatória crônica de caráter 
sistêmico e que atinge principalmente 
articulações sinoviais 
 Etiologia desconhecida 
 Predomina em mulheres de 25-55 anos 
 
Fatores de risco 
 Genéticos: HLA (Antígeno Leucocitário 
Humano) – epítopo compartilhado  pré-
disposição (2-10x maior) 
 Ambientais: 
– tabagismo (principal) 
– obesidade 
– infecção 
– estado socioeconômico 
– exposição à sílica, arbesto e madeira 
– fatores hormonais (gestação, amamentação e 
– menopaua precoce) 
– peso ao nascimento 
 
Epidemiologia 
 25-55 anos 
 Sexo feminino (3:1) 
Obs.: após os 65 anos a diferença de incidência 
entre os sexos diminui 
 
Patogênese 
O elemento fundamental é a proliferação 
(´´ataque´´) inflamatória da membrana sinovial 
(sinovite). Ela começa a ficar hipertrófica e 
hiperplásica. Invade osso e cartilagem, realizando 
derrame articular. Essa nova membrana sinovial é 
chamada de pannus. Ocorre erosões ósseas, 
osteoartrite secundária a AR e os edemas. 
 Genes de suscetibilidade (HLA)  falha de 
tolerância, ativação desregulada de linfócitos 
+ fatores ambientais  modificação de 
enzima (citrulinação de proteínas próprias) = 
resposta de células T e B a antígenos próprios 
(incluindo antígenos do tecido articular)  
ativação do sinoviócito  produção 
exacerbada de citoninas de inflamação + 
exsudato sinovial (líquido inflamatório rico 
em enzimas de catabolismo)  ataque à 
sinóvia = sinovite crônica com formação 
posterior de panus  aumentoda espessura 
da sinóvia + erosão articular, da bursa e da 
bainha tendínea + destruição da estruturas + 
formação de tecido cicatricial. 
O potencial para destruição cartilaginosa e 
erosão óssea, com posterior deformidade 
articular, é o marco fundamental da doença! 
Marco da AR = Sinovite crônica levando à 
formação de erosões ósseas e à deformidade 
articular. 
 
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 AR = formação de imunocomplexos 
produzidos pelas células da membrana 
sinovial nos vasos sanguíneos inflamados  
células plasmáticas produzem anticorpos 
(fator reumatoide [FR] e anticorpos 
antipeptídios citrulinados cíclicos [anti-CCP]) 
que contribuem para esses complexos (mas a 
artrite destrutiva pode ocorrer na ausência 
deles)  macrófagos e linfócitos migram para 
a sinóvia na fase inicial da doença  
liberação de mediadores inflamatórios. 
 Articulações cronicamente afetadas = 
membrana sinovial se prolifera, se espessa e 
desenvolve pregas vilosas  produz 
colagenase e estromelisina, as quais 
contribuem para a destruição ainda maior da 
cartilagem; IL-1 e FNT-α, estimulam a 
destruição da cartilagem, a absorção óssea 
mediada pelos osteoclastos, a inflamação 
sinovial e as prostaglandinas (potencializam a 
inflamação)  depósito de fibrina, fibrose e 
necrose  tecido sinovial hiperplásico 
(pannus) provoca erosão de cartilagem, osso 
subcondral, cápsula articular e ligamentos. 
 
OBS: Os nódulos reumáticos se desenvolvem em 
cerca de 30% dos pacientes com AR: são 
granulomas, com área central necrótica, 
circundados por macrófagos histiocíticos, todos 
envelopados por linfócitos, células plasmáticas e 
fibroblastos (podem se desenvolver em órgãos 
viscerais). 
 
Manifestações Articulares e 
Periartriculares 
 Instalação insidiosa e progressiva 
(semanas/meses) – mais comum 
– Em 22% início agudo ou subagudo 
(dias/semanas) 
 
 Acometimento simétrico e aditivo 
(adicionando novas articulações) 
 Dor moderada, inflamatória, rigidez matinal > 
1 hora (quanto maior a rigidez, maior 
atividade inflamatória) 
 Calor, edema, derrame articular, rubor leve, 
limitação do movimento 
Obs.: quando todas articulações acometidas e 
apenas uma com dor intensa e vermelha – 
pensar em artrite séptica associada. 
 
 Articulações tipicamente envolvidas 
precocemente: 
– MCF 
– IFPs das mãos 
– MTFs 
– IFs dos polegares 
– Punhos 
– Ombros 
– Joelhos 
 
 Outras articulações afetadas com a evolução: 
– Tornozelos 
– Cotovelos 
– IFPs dos pés 
– coluna cervical (C1-C2) (pior pelas 
comorbidades) 
– esternoclaviculares 
– ATMs 
– Coxofemorais 
– Cricoaritnóides 
 
Mais a longo praza 
 Desvio ulnar dos dedos 
 Hipotrofia dos músculos interósseos 
 Mãos em dorso de camelo 
– Tumefação (artrite) principalmente das 
2º e 3º MCFs e punhos 
 Dedos em fuso 
– Tumefação das IFPs 
 Dedos em pescoço de cisne (deformidades 
fixas – dedo não esticam) 
– Hiperextensão das IFPs e flexão das IFDs 
 Dedos em botoeira (deformidades fixas – não 
esticam) 
– Flexão das IFPs e hiperextensão das IFDs 
 Polegares em Z 
– Flexão das MCFs e hiperextensão das IFs 
 Acometimento periarticular mais comum que a 
população normal 
– Tenossinovite de De Quervain, dedo em 
gatilho, S. do túnel do carpo e tarso, 
rupturas tendinosas, bursites e cistos 
sinoviais 
 
Manifestações extra-articulares 
 Sintomas constitucionais (febrícula, astenia, 
cansaço) 
 Nódulo subcutâneos 
– De mm a cm, indolores, geralmente 
móveis, superfícies extensoras ou 
Início pela mão e 
pé, insidioso e 
pior pela manhã 
Interfalangianas distais 
não é comum. Ocorre 
mais na OA e Artrite 
Psoriática) 
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submetidas a pressão – geralmente 
cotovelos 
 Vasculite 
– Arterite de pequeno e médio vaso 
– Púrpura, infarto, úlceras 
– Neuropatia periférica sensorial e/ou 
motora 
 Cardiopatias geralmente assintomáticas 
– Efusão/espessamento/derrame 
pericárdico 
 Derrame pleural (consume muita glicose), 
pneumonia intersticial, S. de Caplan (AR 
+Pneumoconiose) – pedir RX antes de iniciar 
MTX 
 Olhos – Ceratoconjuntivite seca, S. Sjogren 
associada, Episclerite, Esclerite 
 S. de Felty – Esplenomegalia + leucopenia + 
AR de longo prazo 
 
Manifestações laboratoriais 
 Pedir hemograma com plaquetas, TGO, TGP, 
creatinina, VSG e PCR 
 Anemia de doença crônica leve 
– Ferritina <50, 50–100, >100, Sat de Trans 
< 20 
 Leucocitose, trombocitose (quando muita 
inflamação 
 Aumento de VSG e PCR 
 FAN baixos títulos (35%) (sem indicação para 
pedir na investigação de AR) 
– S. Sjogren 
 Anti-CCPs (75%) 
– Mais específico (94%) 
– Início da doença e indica a gravidade da 
doença 
– Está presente anos antes do início dos 
sintomas (até 8 anos antes) 
 Fator reumatóide (75%) 
– Porém 40% são negativos no ínicio do 
quadro 
– Pode positivar após o início da doença 
– Menos específica e indica a gravidade da 
doença 
 
Raio X 
 Modificações mais precoces em mãos e pés 
 Alterações radiográficas 
 Simetria 
 Osteopenia periarticular / difusa 
 Aumento de partes moles 
 Redução do espaço articular (OA 
secundária) 
 Erosões ósseas 
 Cistos ósseos 
 Deformidades e instabilidades 
Obs.: Sempre ao solicitar Raio X de membros, 
solicitar dos dois lados para comparações! 
 
Quando encaminhar ao reumatologista? 
 3 ou + articulações edemaciadas ou 
 Squeeze teste positivo no pé ou na mão ou 
 Rigidez matinal maior que 30min 
Obs.: quanto mais cedo, melhor. Se iniciar tto nos 
3 primeiros meses o desfecho é melhor. O anti-
inflamatório pode mascarar os sintomas, mas é 
melhor ele do que o corticoide. Após o dx apenas 
pode dar corticoide. 
 
Segundo o EULAR (sintomas e EF) 
 Sintomas a menos de 1 ano 
 Sintomas em metacarpofalangianas 
 Rigidez matinal > 1h 
 Sintomas maior de manhã 
 Histórico familiar de AR 
 Não consegue fechar as mãos pela manhã 
 Squeeze teste positivo (3-4 dos 7) 
 
Diagnóstico Diferencial 
Lembrar: se tem uma artrite ou artralgia >6 semanas 
tem alta chance de ser reumatismo. <6 semanas pode 
ser alguma infecção viral. 
 
 
 
 
 
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Critérios 
ACR 1987 
 4 critérios 
 Mais específico – pega paciente mais crônico 
(ruim) 
 
 
ACR/EULAR 2010 
 6 pontos 
 Mais sensível – pega paciente mais aguda 
(melhor) 
 AR precoce: menos de 1 ano de início dos 
sintomas 
 
 
Avaliação da atividade da doença 
 
DAS28 
Palpar as 28 articulações 
Indica baixa, moderada ou alta atividade da 
doença 
 Dolorosos + 
 Edemaciadas + 
 VSG ou PCR positivos 
 EVA – Escala Visual e Analógica (0-100) (na 
última semana, como o senhor acha que 
está sua dor? 0 sem dor, 100 a pior dor 
que já teve) 
 
 
 
Prognóstico 
 Redução da expectativa de vida em 3 a 10 
anos 
 Fator de risco cardiovascular independente, 
risco 1,5x maior, principal causa de morte 
(50%) 
 Paciente morre mais de infarto 
 Usa estatina mais precocemente 
 
Tratamento 
 Suspender o tabagismo 
– Desencadeante e agravante de AR 
– Diminui o efeito das DMCDs sintéticas 
 
AINES 
 Início da doença – antes de ter o dx 
 Controle parcial da atividade da doença 
 Reagudizações 
 
CORTICOIDES 
 Prednisona 
 Doses baixas < 10mg/dia – dose máxima 
15mg - aumentar essa dose não ajuda na AR 
 AINH + Corticoide = usar IBP 
 Se você não sabe o que é = NÃO dê 
corticoide (atrapalha no dx) 
 Intra-articular: 
– Doença ativa em poucas articulações 
– Não se recomenda infiltrar a mesma 
articulação mais que 4x ano (3/3 meses) 
 
 
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