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A Sepse neonatal é uma doença sistêmica, que ocorre pela presença de microrganismo patogênico vivos e suas toxinas. É a principal causa de morbidade e mortalidade entre potros recém-nascidos Definição de choque séptico: sepse + disfunção orgânicas, hipoperfusão e/ou hipotensão Fatores Maternos Placentite: infecção ascendente que tem a cérvix com porta de entrada – causa processos de hipoxemia ou infecção, reduzindo o aporte de nutrientes e oxigênio para o feto e placenta (animais com a cérvix aberta tem mais predisposição a ter placentite) Corrimento vaginal Endotoxemia Cólica Perda de colostro ou colostro de má qualidade Fêmea magra: mais susceptíveis a infecção Fêmea velha Fatores do Parto Distocia Parto induzido: pois o animal pode ainda não estar pronto para nascer, ou a mãe não está pronta para amamentar e o colostro não está com as imunoglobulinas necessárias Fatores predisponentes do potro: Prematuridade (nasceu antes do período gestacional que foi previsto que contém dificuldade de sucção, alheio ao ambiente) / dismaturidade (nasce no momento correto, mas tem sinais de um animal prematuro) /clone (genética de um animal adulto que coloca na genética do animal que vai nascer, e esses animais nascem mais predispostos a desenvolverem doenças). Encefalopatia hipóxico- isquêmico: processo de asfixia na demora do nascimento Não ingestão de colostro Ingestão de qualidade inadequada de colostro Ingestão de colostro de má qualidade → FTIP Ingestão tardia de colostro Fatores Predisponentes Ambientais/Manejo Ambiente contaminado/sujo Superpopulação Ventilação ruim Manejo inadequado Gestação gemelar: animal nasce com menos peso >> mais fracos Bactérias oportunistas que vivem no trato gastrointestinal, pele ou ambiente (todos os lugares onde o recém-nascido passou, período gestacional, canal do parto ou ambiente pós-parto) Bactérias Gram-negativas: Escherichia coli - Mais frequentemente isolado de equinos e bovinos Klebsiela - Segundo mais isolado de equinos e bovinos Actinobacillus - Equinos Pasteurella spp. - Bovinos e equinos Salmonella - Equinos e bovinos O animal pode ter problemas relacionados a infecção, hipóxia, reação imune, hipovolemia, hemorragia ou trauma. Desta forma, o potro reconhece a lesão tecidual ou a presença de microrganismo, ocorre então um quadro inflamatório onde as células afetadas liberam mediadores inflamatórios ocorrendo a liberação de fagócitos e moléculas do sistema imune se movimentam da circulação para o local da inflamação ou infecção Quando há um equilibro, a resposta inflamatória tem a função de proteger o potro (com a estimulação do sistema imune, reparação tecidual, febre leve e efeitos antimicrobianos), porém uma forma exagerada da resposta inflamatória é denominada de SRIS que há ativação de múltiplos mecanismos pró-inflamatórios sistêmicos Nem sempre a resposta inflamatória está associada a infecção Ativação endotelial e vasodilatação local → Aumento da permeabilidade vascular Inicialmente há vasoconstricção sistêmica, seguida por vasodilatação (hipotensão), promovendo assim uma trombose local, ativação plaquetária, aderência de neutrófilos ao endotélio, edema de células endoteliais, acúmulo de fibrina, agregação de plaquetas e hemácias levando a um quadro de perfusão tecidual inadequada Essa perfusão tecidual inadequada afeta o metabolismo células levando a disfunção múltiplas de órgãos O choque é caracterizado pela hipotensão (SRIS) + hipoperfusão Nos pulmões: hipoxemia, formação de microtrombos, edema pulmonar e dispneia No TGI: HIpomotilidade/ileus (perda de motilidade do intestino) perda de integridade da mucosa e absorção de endotoxinas Nos rins: azotemia, oligúria, alterações na circulação renal No cérebro: depressão, convulsão, lesão neuronais e encefalopatia séptica Os sinais clínicos dependem da integridade do sistema imune, duração, severidade, via de infecção e órgãos afetados Sinais Tardios: óbvios e prognostico desfavorável: uveíte, hipópio e opacidade córnea Pneumonia: angústia respiratória (taquipneia, narina dilatada) Diarreia Cólica Convulsão: principalmente se o microrganismo chegar na meninge e causar uma meningite Onfaloflebite Poliartrite Abscessos subcutâneos: entrada de microrganismos automaticamente formando abscessos Claudicação (epifisário, osteomielite ou poliartrite) Letargia discreta Hipotonia Diminuição/ausência do reflexo de sucção Diminuição de apetite Tempo prolongado em decúbito lateral ou dormindo SINAIS CLÍNICOS + HISTÓRICO + PATOLOGIA CLÍNICO Leucopenia por Neutropenia: < 4000/mm Aumento de bastonetes Grânulos tóxicos - Presença de granulações tóxicas – Corpúsculos de Dohler 40% dos potros sépticos Leucócitos normais ou até mesmo leucocitose Fibrinogênio plasmático Início > 400 mg/dL; Normal = 300mg/dL Azotemia (aumento de Ureia e Creatinina) Hipoglicemia: Pelo consumo bacteriano e diminuição das reservas energéticas <60 mg/dL – 50% dos casos Hipogamaglobulinemia Catabolismo e falha na absorção; <400mg/dL Acidose metabólica Pela lesão renal Lactato sanguíneo Níveis influenciados por aumento de cortisol, catecolaminas ou pela hipóxia fisiológica do nascimento Cultivo Sangue, aspirado transtraqueal, líquido sinovial, líquido cefalorraquidiano e fezes Hemocultura Padrão ouro de diagnóstico - muitos potros sépticos não apresentam cultura positiva Antimicrobianos: Baseado em cultura/antibiograma Amplo espectro: predominância de Gram -, aumento de isolamento de Gram +, e infecção mista Os antimicrobianos devem ser bactericidas e não bacteriostáticos Maior capacidade de absorção do TGI Menor quantidade de proteínas plasmáticas Quantidade de fluido extracelular e fluido corporal total proporcionalmente maiores Maior permeabilidade da barreira hematoencefálica Biotransformação e excreção mais lentas Doses maiores Administração menos frequente Resíduos por maior período Aminoglicosídeos – Gram-negativa Aminoglicosídeo + Penicilina Genta – 6,6 mg/kg/ IV ou Amicacina 25 mg/kg/ IV – SID Penicilina 20.000 a 40.000 UI G Procaina Alternativa: cefalosporinas de 3 geração 4-6mg/kg, BID/QID Meningite: Sulfas (15-30mg/kg) e Cefalosporinas Ortopédica: ATB sistêmico - Infiltração articular – (Amicacina 250mg ou Gentamicina 150mg) Artrite séptica, tratamento cirúrgico = artroscopia Cirurgia – uraquite, úlcera córnea Restaurar ou manter a volemia, Fluidoterapia com cristalóides ou colóides e Glicose Dopamina (10 a 15ug/kg/min) ou dobutamina (2 a 10ug/kg/min) → aumento de débito cardíaco Flunixim meglumine - 0,25 – 0,50 mg/kg/ IV TID Suporte imunológico: plasma, imunoestimulantes potros 50kg (2 a 4L), IgG liofilizada – 40g VO Suporte nutricional: 15 a 25% PV leite/dia, Sonda 10%PV a cada 2/3H, alimentação parenteral Enfermagem: escaras, feridas e alteração de decúbito HOJE: reservado a desfavorável, entre 50 e 75% E quando pior clinicamente afetado: pior o prognostico Por isso o diagnóstico precoce é importante É a causa comum de enfermidade em neonatos e geralmente ocorrem manifestações sistêmicas Septicemia Falha de Transferência de Imunidade Passiva Animais com menos de 7 dias de idade com diarreia, depressão, ou perda do reflexo de sucção devem ser rapidamente examinados Zoonose Principais causas Bacterianas: Escherichia coli, Salmonella e Clostridium Viral: Coronavírus, Rotavírus e BVD Protozoários:Cryptosporidium e Eimeria E fatores nutricionais Patogenia Ocorre um aumento de secreção (Salmonella, E. coli, Campylobacter, rotavírus) causando assim um aumento de enterotoxinas que estimulam secreções intestinais Não ocorre alteração na estrutura celular, porém ocorre alteração da atividade das bombas de membrana (aumento de cloreto, Na e K → a E. coli estimula a secreção de bicarbonato) Com isso a um aumento da osmolaridade, sendo assim o ID não consegue absorver todo o alimento, os alimentos se fermentam no IG, ocorre proliferação bacteriana (ácidos orgânicos) e um efeito osmótico no organismo Causas bacterianas ESCHERICHIA COLI Causa diarreia em decorrência da septicemia ou enterite Enterotoxigênica é a mais comum – lesões específicas Sinais clínicos: 1º dias de vida - Diarreia aquosa e profusa (suco de abacaxi) Desidratação severa e morte em 7 a 12 horas Hipertermia raramente presente Hipotermia, apatia SALMONELLA Morbidade e mortalidade alta no 1º mês Agentes: S. typhimurium, S. dublin e S. Newport Sinais clínicos: diarreia severa, aquosa, acinzentada, fétida, presença de fibrina, muco ou sangue. Animal pode apresentar hipertermia, depressão e apatia É uma zoonose Clstridium Perfringens Tipo C Causador de Enterotoxemia: inflamação das células da mucosa causando uma destruição do ID Doença aguda e não contagiosa (5 a 15 dias) Sinais clínicos: enterite hemorrágica aguda e fatal, timpanismo e dor abdominal, fraqueza, prostração, convulsão e morte súbita Causas virais ROTAVÍRUS Acomete animais entre 4 e 14 dias É a principal causa de diarreia em bezerros Sinais clínicos: diarreia pastosa, amareladas, não realiza viremia, é autolimitante e deixa o animal susceptível a infecções secundárias CORONAVÍRUS Acomete animais de várias idades, porém mais ocorrente entre 4 e 30 dias A morbilidade varia de moderada a alta Sinais clínicos: diarreia (persistente 4-5 dias), depressão severa, desidratação e colite (passagem de muco e sangue) Causas por protozoários CRYPTOSPORIDIUM PARVUM Incidente nas primeiras quatro semanas É uma zoonose Os animais ficam susceptíveis até possuírem rúmen funcional Sinais clínicos: não são específicos, porém os animais podem apresentar diarreia amolecida a aquosa severa, tenesmo, depressão e desidratação em alguns casos EIMERIOSE É uma coccidiose Causa infecções assintomáticas e desenvolvimento de imunidade Os fatores predisponentes são: estresse, superpopulação, ambiente contaminado O animal apresenta atraso no crescimento e no ganho de peso E acomete mais animais acima de 3- 4 semanas de idade Sinais clínicos: diarreia aquosa com sangue vivo, tenesmo, prolapso retal em casos severos o animal pode apresentar fezes com sangue puro, muco, fibrina, anemia, hipoproteinemia e desidratação FATORES NUTRICIONAIS Fornecimento do leite: sulco reticular, putrefação da ingesta ruminal Repleção do abomaso: acidificação do duodeno Fonte de proteína: soja e leite “promotores de crescimento” Diagnóstico das enterites O diagnóstico se dá com a identificação do agente (com isolamento bacteriano ou com a presença de oocisto nas fezes) e juntamente com os sinais clínicos Tratamento das enterites O objetivo do tratamento das enterites e corrigir desidratação e alterações metabólicas, alívio das funções intestinal, eliminar bactérias e toxinas e regenerar a mucosa intestinal Fluidoterapia: avaliar o volume do fluido, e o tipo de fluido (avaliar as condições eletrolíticas do sangue) → Solução Salina (NaCl) a 0,9% - Fornece Na e Cl em quantidade maior que o plasma; Solução salina a 7,5% - hipertônica; ringer com lactato de sódio; Bicarbonato de sódio Sempre avaliar a condição do animal, os custos e a via de administração e disponibilidade Velocidade de administração Em choque ou desidratação severa: 40 – 80 ml/kg/h SC - 1-5 ml/kg (4-6 horas) Fluidoterapia oral Preparados comerciais ou caseiros Soluções isotônicas Glicose 10/20 g/L (1-2%) aumente absorção de Na, K e H2O Quantidade de fluido > Manutenção (rotatividade de água) • 80 ml/kg/dia >Desidratação Peso (kg) x % desidratação = volume Litros >Perdas continuadas Estimativa das perdas pela diarreia em 24 horas Antibioticoterapia: o uso é controverso Os agentes que respondem ao uso de antibióticos são: E. coli e Salmonella Deve-se atentar a resistência antibiótica, pois ela é muito grande, por isso sempre deve-se fazer cultura e antibiograma Fármacos: Sulfa + trimetoprim 15-20 mg/kg SID- BID IV-IM Ceftiofur 1-4 mg/kg SID-BID IM-SC Florfenicol 20 mg/kg IM 2 aplicações intervalo 48 horas Enrofloxacina 2,5mg/kg IM-SC SID Oxitetracilcina: alta resistência Aminoglicosideos (resíduo em carne) ➔ Amicacina 7,0 mg/kg BID-TID IV- IM ➔ Gentamicina 6,6 mg/kg SID IV- IM ➔ Associado a beta-lactâmicos ➔ Penicilina Procaína 20000- 40000 UI/kg SID-BID IM ➔ Ampicilina 10 mg/kg IM-IV SID- BID ➔ Amoxacilina 15 mg/kg IM-SC Outros tratamentos: o uso é controverso AINES: Flunixin meglumine 0,5 – 2,2 mg/kg BID-TID IV-IM Cuidados com enfermagem, probióticos e transfusão caso necessária O leite deve ser mantido durante o tratamento, pois animais que são alimentados com leite perdem menos peso, apresentam menos hipoinsulinemia, tem uma melhor regeneração das mucosas, menos atrofia de vilosidades e mantém níveis funcionais de enzimas digestórias Sempre associar com reposição de fluido Prevenção e controle das enterites Garantir ingestão adequada de colostro - TIP Aumentar a imunidade específica Reduzir a possibilidade de introdução e disseminação de agentes - Ambientes limpos Bezerreiros individuais (“casinhas”) nos 2-3 primeiros meses de vida Casas e espaço suficiente Mover e limpar as casas semanalmente Lavar e desinfetar mamadeiras e bicos - Solução de hipoclorito de Na 0,25% Manter os bezerros em áreas secas e limpas Separar animais doentes dos sadios Diarreia em potros Causas: vírus, bactéria, nutrição, parasita, úlceras, ATB Alta incidência: superpopulação dos haras, chuvas em excesso, manejo sanitário, trânsito de animais, envelhecimento das propriedades (animais e pastos) CAUSAS VIRAIS ROTAVÍRUS é comum até três meses de idade Tem prevalência 28 a 60% dos animais Causa alta morbidade e baixa mortalidade Tem causas individuais ou em surtos O vírus causa atrofia das vilosidades → diminui a absorção e aumenta a secreção Sinais clínicos: diminuição do apetite, depressão, febre, diarreia aquosa, desidratação grave, perda de peso e taxa de crescimento diminuída Tem resolução entre 3 e 5 dias Causas bacterianas SALMONELLA É mais comum em até 7 dias Septicemia Sinais clínicos: diarreia fétida e aquosas CLOSTRIDIUM PERFINGENS Causa enterite, colite e pode levar o animal a morte em até 48h Comum na primeira semana de vida Sinais clínicos: diarreia sanguinolenta → exotoxinas CLOSTRIDIUM DIFFICILE Causa uma enterocolite necrosante hemorrágica aquosa Sinais clínicos: diarréia moderada a grave e espasmos abdominais Causas parasitárias STRONGYLOIDES WESTERI O animal se infecta com a ingestão de ovos pelo leite O período pre-patente 8-14 dias – o animal é assintomático Tratamento: Ivermectina, tiabendazol, oxibendazol, carbendazol CRYPTOSPORIDIUM Causa enterocolite em várias espécies Está associada a diarreias severas em animais jovens Potros imunossuprimidos – 4 a 19 semanas Potros imunocompetentes CAUSAS NÃO INFECCIOSAS CIO DO POTRO Causa mais comumde diarreia em neonatos 7 a 12 dias de idade Doença autolimitante Causas propostas: alterações na composição do leite, estro materno, ingestão de corpo estranho, má absorção de carboidratos, parasitoses e superalimentação TRATAMENTO Fluidoterapia: desidratação + manutenção + perdas estimadas Glicose → administrar para animais que não mamam Vias de administração IV: em emergências (choque, desidratação severa). Para grandes volumes em tempo pequenos e custo Subcutâneo: Indicado para neonatos, porém o volume é indicado e não se deve administrar glicose Antidiarreicos – protetores de mucosa – adsorventes Subsalicilato de bismuto 1-2 L (BID – TID) >> Efeito anti-inflamatório local + diminuição da secreção Drogas que alteram a motilidade >> Desaconselháveis Caolina / Pectina >> Efeitos não comprovados; Efeitos cosméticos; aumenta absorção de água Carvão ativado >> Adsorvente de toxinas Antibioticoterapia? > septicemia Transfusões de plasma FTIP Tratamento endotoxemia >> flunexim meglumine 0,25 mg/kg TID Cuidados de enfermagem PREVENÇÃO DAS DIARREIAS Minimizar densidade populacional Separar grupos por idade Higiene das instalações Colostro boa qualidade / Plasma Cuidado com a mãe/receptora >> Vacina, vermifugação
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