HEPATOPATIAS EM GRANDES ANIMAIS pdf

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Hepatopatias em grandes animais
O fígado é um grande órgão, 
subdividido em lobos distintos 
Situados na porção anterior direita 
da cavidade abdominal, em estreita 
associação ao diafragma e 
estômago 
 
 
Equinos - a esquerda 6º ao 9º EIC 
esquerdo e 7º ao 15º-17º EIC Direito 
Bovinos – 10° ao 12° EIC Direito 
 
Peq. ruminantes – 8° ao 10° EIC 
Direito 
Secreção e excreção de bile 
Metabolismo de proteínas, 
carboidratos e lipídios 
Desintoxicação e neutralização 
Armazenamento de cobre e ferro 
Ativação e síntese de vitaminas 
Produção de albumina, fibrinogênio, 
fatores de coagulação, heparina, ... 
Regulação do volume sanguíneo 
Atividade fagocitária 
 
Para sinais de insuficiência hepática 
– mais de 70% do órgão é lesionado 
 
Anamnese 
Sinais clínicos 
Provas Laboratoriais 
Biópsia 
Diagnóstico por Imagem 
Hepatopatias em grandes animais 
Como diagnosticar uma 
hepatopatia 
Icterícia – é o principal fator que traz 
o tutor ao hospital – visual 
Hepatomegalia – US e RX 
Doa abdominal – palpação 
Ascite 
 
Sinais clínicos associados a lesão 
hepática não são patognomônicos e 
podem ser observados em outras 
condições 
 
Gerais: Anorexia; Depressão; 
Letargia; Perda de peso; Diarreia e 
Desidratação 
Específicos: Aumento do volume 
abdominal; Icterícia; Fezes acólicas - 
mais claras; Encefalopatia; 
Coagulopatias 
 
É um sinal clínico que aparece com 
frequência nas doenças do fígado e 
do sistema biliar e no curso das 
anemias hemolíticas 
Devido a multiplicidade de funções 
do fígado a exploração hepática 
deve basear-se nos testes de: 
❖ Integridade celular - enzimas dos 
hepatócitos e ductos biliares 
❖ Função excretora biliar - bilirrubina 
e ácidos biliares 
❖ Insuficiência hepatocelular - 
proteínas e lipídios 
❖ Testes de reação inflamatória - 
globulinas e fibrinogênio 
 
São muito utilizadas para determinar 
se a disfunção hepática é 
responsável pelo sinal clínico 
manifestado 
 
 A avaliação bioquímica seriada 
permite o acompanhamento da 
progressão ou regressão da 
enfermidade além da resposta ao 
tratamento 
 
De acordo com o padrão e a 
magnitude da elevação da atividade 
sérica das enzimas pode-se estimar 
se a doença é primariamente 
hepatocelular, biliar, hepatobiliar ou 
vascular 
 As alterações na atividade das 
enzimas séricas geralmente indicam 
um, ou a combinação dos seguintes 
eventos: 
❖ Necrose celular 
❖ Alteração da permeabilidade da 
membrana celular 
❖ Incapacidade do organismo em 
eliminar a enzima 
❖ Aumento ou redução da produção 
 
Testes bioquímicos 
❖ Detectam uma alteração 
hepatocelular, estase biliar ou 
disfunção metabólica 
❖ Não determinam a exata natureza 
da lesão - causa e distribuição 
❖ Não fornecem informações sobre 
a reversibilidade da lesão/estado de 
funcionabilidade do órgão 
 
Aspartato aminotransferase (AST) 
Lesão de hepatócitos 
Largamente distribuída nos tecidos, 
especialmente nos músculos e no 
fígado (hepatócitos) 
Aumentos significativos ou 
moderados - Necrose hepatocelular, 
fibrose, neoplasia e amiloidose 
Nunca deve ser pedido sozinho, e 
sim em conjunto com a CK para 
assim, excluir possibilidade de lesão 
muscular 
 
Gama glutamiltransferase (GGT) – 
doença hepática colestática e/ou 
de ductos biliares 
Detectada principalmente nas 
células dos ductos biliares, indicando 
lesão biliar 
Pode ser empregada como índice de 
colestase para bovinos 
Permanece elevada por longos 
períodos 
Atividade é alta no colostro de vacas 
e em bezerros recém-nascidos → 
transferência de imunidade passiva 
 
Fosfatase alcalina (FA) – Doença 
hepática colestática e/ou lesão de 
ductos biliares 
Presente no citoplasma de todas as 
células epiteliais e ósseas 
Excretada na bile 
Atividade sérica varia com a idade e 
com o órgão afetado 
Grandes variações individuais 
 
Bilirrubinas – Avaliação da função 
excretora 
Produzida pela digestão da 
hemoglobina nas células do sistema 
mononuclear fagocitário 
Insolúvel na água, é captada pelo 
hepatócito e conjugada com o ácido 
glucurônico. Dessa forma 
acrescenta-se grupamentos polares 
à molécula de bilirrubina, tornando-a 
hidrossolúvel 
Valores plasmáticos: diretamente 
proporcionais a produção e 
inversamente proporcionais ao 
clearence do hepatócito 
Distribuição em conjugada e não 
conjugada permite inferir sobre as 
causas do aumento 
 
Hiperbilirrubinemia: 
Superprodução de bilirrubina – 
hemólise 
Queda na absorção, conjugação, ou 
secreção da bilirrubina pelos 
hepatócitos – doença hepática 
severa 
Redução no fluxo biliar (colestase) – 
resultado de processos obstrutivos 
extra ou intra-hepático 
Direta: hemólise, jejum, obstrução 
intestinal, insuficiência cardíaca e 
algumas medicações (esteróides, 
heparina e halotano) 
Indireta: em cavalos é um indicador 
mais fiável de doenças hepática 
quando acima dos parâmetros 
normais – marcador de insuficiência 
hepática 
 
Proteínas séricas (albumina, 
globulinas, fibrinogênio) – 
avaliação da função secretora 
Determinação dos valores da 
proteína plasmática total e de suas 
frações fornecem importantes 
informações sobre o estado 
fisiológico e enfermidades dos 
animais 
Albumina, globulinas (exceto as 
gamaglobulinas) e fibrinogênio: 
sintetizadas no fígado 
 
 
Lipidograma – avaliação da 
função secretora 
Níveis séricos dos triglicerídeos, 
colesterol, fosfolipídios e ácidos 
graxos: ocasionalmente mensurados 
para avaliar a função hepática 
Raramente são medidas as 
lipoproteínas (VLDL, HDL e LDL) em 
grandes animais 
 
Tricotomia ampla, antissepsia local, 
sedação do animal para coleta do 
material 
Utilizada para determinar o 
diagnóstico definitivo 
Procedimento simples, fácil e seguro 
Estabelecimento do diagnóstico 
dependendo do tamanho da amostra 
e da interpretação histológica 
(imuno-histoquímica, PCR) 
 
Necessitam de bons aparelhos e 
profissionais capacitados e grandes 
centros 
Radiografias – dificuldade por 
tamanho dos animais – penetração 
do raio 
Ultrassonografias – avaliação de 
porções hepáticas – tamanho e 
aspecto 
Importante estabelecer se alteração 
hepática é primária ou secundária a 
outra alteração como: 
hiperadrenocorticismo, diabetes 
mellitus, pancreatite, insuficiência 
cardíaca congestiva 
 
O fígado é um órgão de difícil 
avaliação clínica, os métodos 
semiológicos mais utilizados são 
inspeção e palpação 
 
Importante diferenciar: DOENÇA 
HEPATICA INSUFICIENCIA 
HEPATICA 
 
Variedade de processos que 
causam lesão hepatocelular e/ou 
colestase 
Pode ser moderada a severa, aguda 
ou crônica 
Resultados dos testes diagnósticos 
variam muito 
dependendo do processo e da 
extensão da doença 
Podem apresentar doença hepática 
e ausência de insuficiência hepática 
O pode causar: Hipóxia, doença 
metabólica, intoxicações, 
inflamações, neoplasias, traumas e 
obstrução de ductos biliares 
 
Ocorre quando poucos 
hepatócitos mantêm sua função 
normal 
O fígado falha em retirar do sangue 
substâncias que deveriam ser 
eliminadas e não sintetizam 
adequadamente produtos como 
albumina, colesterol, glicose e ureia 
Alterações que levam a insuficiência 
hepática incluem processos que 
causam grande destruição de 
hepatócitos, por doença crônica ou 
lesão aguda massiva 
 
Atividade sérica das enzimas pode 
ser normal se não houver destruição 
ativa no momento da coleta, ou se 
quantidade de hepatócitos viáveis 
não for suficiente para produzir 
alterações 
 
Intoxicação por cobre devida a 
suplementos injetáveis Intoxicação 
por zinco 
Micotoxicose – Aflatoxicose 
Neoplasia hepática 
Colelitíase 
Lipidose hepática secundária a 
cetose 
Fotossensibilização hepatógena 
(várias plantas, fungos e algas) 
Abscessos hepáticos secundários a 
rumenites (Fusobacterium 
necrophorum e Corynebacterium 
pyogenes)Fasciolose 
Hemoglobinúria bacilar (Clostridium 
haemolyticum, C. novyi Tipo D) 
Hepatite bacteriana secundária a 
septicemia 
Clostridiose (Clostridium novyi Tipo 
B) 
Intoxicação por ferro devida a 
hematínicos 
injetáveis 
 
Enfermidades Infecciosas e 
Inflamatórias 
Rinopneumonite neonatal 
Doença de Theiler (insuficiência 
hepática aguda dos equinos 
secundária à utilização de biológicos 
de origem equina) ocorre geralmente 
por conta de soro, vacina 
Hepatite bacteriana secundária a 
septicemia 
Plantas com alcalóides 
pirrolizidínicos 
Cirrose biliar (trevo híbrido, Trifolium 
hybridum, e outras causas) 
Fotossensibilização hepatógena 
(várias plantas e fungos) 
Leucoencefalomalacia equina (milho 
mofado, Fusarium moniliforme) 
Aflatoxicose 
 
Outras Causas: Intoxicação por ferro 
de hematínicos injetáveis em potros, 
Colangites e Colelitíase, Carcinoma 
hepático, Hiperlipemia/lipidose 
hepática, Hiperbilirrubinemia do 
jejum 
 
 
Icterícia hemolítica (pré-hepática) 
Causada por: 
Toxinas bacterianas 
(hemoglobinúria bacilar nos bovinos, 
leptospirose) 
 Protozoários intracelulares 
(babesiose, anaplasmose) 
Vírus (anemia infecciosa equina) 
Outras causas: intoxicações, 
doenças autoimunes, intoxicação 
por cobre, selênio, fenotiazida 
(equinos), anemia hemolítica do 
recém-nascido, acidentes ofídicos 
 
Patologia clínica: anemia, aumento 
de urobilinogênio urinário e ausência 
de bilirrubina, elevada bilirrubina 
indireta sérica. 
 
Obstruções por nematoides ou 
trematóides, fasciolose, raramente 
por neoplasias 
Patologia clínica: aumento de 
bilirrubina direta e urobilinogênio 
urinário, elevada bilirrubina total 
sérica, pp/ a direta. 
 
Causas: afecções hepáticas difusas 
Patologia clínica: aumento de 
bilirrubina direta na urina, porém não 
de urobilinogênio (impossibilidade 
de excreção para o sistema 
digestivo; em obstruções parciais, há 
em menor quantidade), elevada 
bilirrubina total sérica. 
 
 
Devido a hipoglicemia 
Há falta de desintoxicação hepática 
(excesso de aminoácidos e de 
amônia, ou acetilcolina) 
Hiperexcitabilidade, convulsões e 
coma, tremores musculares e 
fraqueza, distúrbios 
comportamentais (marcha forçada, 
alheio ao ambiente, letargia) 
 
Na insuficiência hepática há 
deficiência em metabolizar 
aminoácidos e proteínas, que 
reduzem pressão oncótica, e 
ocasionam edema (geralmente 
submandibular) e ascite. 
 
Na hepatite, fibrose hepática, 
obstrução ou estase biliar, ou 
ausência de sais biliares podem 
ocasionar constipação com crises 
diarreicas, fezes descoradas e 
esteatorreia (fezes gordurosas) 
 
Agentes fotossensibilizantes 
causam degeneração do endotélio e 
oclusão do ducto biliar, assim a Bile 
e filoeritrina caem na corrente 
sanguínea e sensibilizam a pele ao 
contato com a luz solar 
 
Há deficiência na formação da 
protombina, fibrinogênio e de 
tromboplastina. A absorção de 
vitamina K é dependente de sais 
biliares 
 
 ↑em congestões hepáticas 
(ICC) e envenenamentos; menor na 
fibrose hepática 
 
 Em traumatismos graves 
 
 
 
Não existe um tratamento geral 
satisfatório para as doenças 
hepáticas difusas. 
A terapia é indicada em casos de 
insuficiência hepática aguda sem 
fibrose crônica, apresentando 
maiores possibilidades de 
regeneração. 
O prognóstico é ruim para casos de 
encelopatia, hemólise, acidose 
grave ou diarreias. 
 
Remover o agente causal: 
ATB – sem ou pouca metabolização 
hepática (Ampicilina, Amoxicilina, 
Cefalosporinas, Neomicinas, 
Tetraciclinas, Tilosina e 
Sulfa/trimetoprim) 
Antifúngico 
Alimento 
Suplementos 
Protetor hepático: Glicose 5% - dois 
ou três frascos de 1L – em gota lenta 
Repouso e confinamento 
Manejo da alimentar – reposição de 
proteínas 
Manutenção da Glicemia - aplicação 
de dextrose ou de seus precursores 
(propilenoglicol ou glicerol) 
Uso de tranquilizantes (fenobarbital) 
Desverminação