Sistema digestivo- FÍGADO

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<p>Sistema digestivo</p><p>Fígado</p><p>Atua no sistema enzimático</p><p>Síntese de proteínas (em especial albumina), lipídeos, colesterol, glicogênio;</p><p>Destruição excreção de medicamentos, hormônios</p><p>Desintoxicação</p><p>Secreção de pigmentos e sais biliares (emulsificação de gorduras)</p><p>Armazenamento de vitamina D, B12 e ferro</p><p>-Animal que chega com mucosa pálida, faz hemograma e ele está com anemia</p><p>OBS: caso a lesão tenha afetado até 75% do tecido hepático, a regeneração poderá ocorrer em cerca de 8 semanas</p><p>-Só pode fazer ferro, em anemias ferroprivas, pois isso pode sobrecarregar o fígado causando hepatopatia.</p><p>Sinais de hepatopatia:</p><p>Icterícia</p><p>Aumento dos níveis de bilirrubina no sangue e nos tecidos</p><p>-Descobrir qual é a origem</p><p>Causas de icterícia em cães: erliquiose, aplasia de medula, babesiose</p><p>Causas de icterícia em gatos: aplasia de medula, platinossomose, PIF</p><p>Hemácias-> sistema retículo endotelial-> hemoglobina -> bilirrubina-> indireta e direta -> ID-> estercobilinogenio/Urobilinogenio</p><p>Aumento de bilirrubina não conjugada: hemólise intravascular</p><p>Aumento de bilirrubina conjugada:</p><p>Causas de hemólise intravascular em cães: babesiose, erliquia (mais ou menos)</p><p>Causas de hemólise intravascular em gato: mycoplasma, Felv</p><p>Classificação:</p><p>a) Pré-hepática: aumento de bilirrubina indireta (hemólise)</p><p>Hemoparasitos, FeLV- anemia hemolítica imunomediada, medicamentos (paracetamol), reações transfusionais</p><p>b) Hepática- neoplasias, HIC, lesimaniose, leptospirose, FeLV (granulomas no fígado), leptospirose, PIF, FIV, lipodose, medicamentos (tetraciclinas, doxiciclina)</p><p>c) Pós-hepática-obstrução do ducto biliar comum, ruptura do trato biliar, parasitos</p><p>-Gatos: tem mais ictéricia pós-hepática</p><p>-Para diferencia hepática e pós-hepática: fazer exame bioquímico, ultrassom (define se tem dilatação dos ductos biliares, e outros.)</p><p>Babesia (imizol)- acomete filhotes, imunossuprimidos</p><p>-Confiar mais nos sinais clínicos do que no exame por si só</p><p>Ascite (hidroperitônio)</p><p>Mecanismos</p><p>pH intravascular (devido á hipertensão portal causada por edema dos hepatócitos)</p><p>Pressão oncótica intravascular (devido á desnutrição</p><p>Alteração da permeabilidade vascular</p><p>Reabsorção insuficiente</p><p>Classificação do líquido:</p><p>-Transudato: hipoalbuminemia</p><p>-Transudato modificado: ICC</p><p>-Exsudato: neoplasias</p><p>Exemplos: hipoalbuminemia por falência hepática/ hipertensão portal/ insuficiência de drenagem linfática -> ASCITE</p><p>-Leishmania faz vasculite</p><p>-ASCITE e ICTERICA são sinais clínicos</p><p>-Maior causa de ascite em gatos é PIF</p><p>-ALT e FA- marcadores hepáticos</p><p>- de albumina pode apresentar ascite</p><p>ENCEFALOPATIA HEPÁTICA</p><p>Mecanismo</p><p>A amônia (obtida através do metabolismo das proteínas) é carreada até o fígado onde é transformada em uréia. Esta amônia também pode, ao invés de ir para o fígado, ser metabolizada em mercaptanos, AACC (ácidos de cadeia curta), indóis, triptofano e outras substancias extremamente tóxicas</p><p>-Em geral pode ser até aguda</p><p>- Schunt porto sistêmico (em animais adultos jovens)</p><p>-Pode ter insuficiência hepatica aguda grave que pode gerar a encefalopatia hepática</p><p>Sinais clínicos</p><p>Ataxia, cegueira, demência, alteração de comportamento, convulsões, coma</p><p>COAGULOPATIAS</p><p>Causas</p><p>Defeitos tanto na produção como na síntese dos seguintes fatores:</p><p>-Antitrombina II</p><p>-Fibrinogenio</p><p>-Plasminogenio</p><p>-Fatores dependentes da vit K (fatores II, VII, IX e X)</p><p>POLIDIPSIA/POLIÚRIA (mais incomum na DH)</p><p>Geralmente a PD ocorre antes e a PU é compensatória</p><p>· Retardo na degradação da Aldosterona- retenção de Na</p><p>Causas de doença hepática:</p><p>Defeitos congênitos</p><p>-Shunts portossistémicos</p><p>Intoxicações</p><p>-medicamentos, venenos, plantas (siucrum)</p><p>Infecciosas/ Parasitárias</p><p>-vírus (HIC, PIF, FeLV, leishmaniose)</p><p>-bactérias (leptospira spp, Ehrlichia spp)</p><p>-Trematódeos (Platynossomum fastosum)</p><p>Processos isquêmicos</p><p>-choques, desidratação</p><p>Idiopáticas</p><p>-HAC /cirrose (humano) , lipidose, complexo colangite/colangiohepatite</p><p>OBS: Planta SICA-> 3 toxinas: cicasina, beta-metilaminotoxina e outra não identificada</p><p>Todas as partes das planta são tóxicas para cães, gatos, cavalos e outros animais</p><p>Testes para avaliação de doenças hepáticas</p><p>Causam lesão hepatica</p><p>1. Hemograma:</p><p>Anemia normocitica e normocromica</p><p>Índice ictérico: elevado</p><p>Proteína total: diminuída devido á diminuição de albumina em doença avançada</p><p>Morfologia das células vermelhas: alterada pela elevação dos níveis séricos de lipídeos</p><p>2.Urinálise</p><p>Bilirrubina: presença comparada com níveis séricos</p><p>Urobilinogenio: aumentado em doença hemolítica, diminuído em lesões hepáticas obstrutivas</p><p>Cristais de biurato de amônia: elevados no desvio portos sistêmico</p><p>3.Bioquímica Sérica</p><p>Alanina Aminotransferase (ALT)</p><p>Enzima livre no citoplasma dos hepatócitos e também em outros tecidos, e o aumento de sua atividade pode indicar lesão celular, pois assim é liberada para a circulação. É um pouco mais específica em cães e gatos e considerada a melhor enzima para determinação de lesão hepática nestas espécies</p><p>Aspartato Aminotranferase (AST)</p><p>Assim como a ALT é uma enzima de extravasamento e encontra-se livre no citoplasma dos hepatócitos com sua maior concentração nas membranas mitocondriais, mas também está presente em outros tecidos como músculo cardíaco e esquelético. Utiliza-se está enzima para diagnosticar doenças musculares, pois não é enzima hepato-especifica</p><p>Fosfatase Alcalina (FA)</p><p>É uma enzima de indução sentitizada: no fígado, nos osteoblastos, no epitélio intestinal, renal e na placenta. O aumento dessa enzima pode estar relacionado à colestase, indução por uso de corticoides (em cães) e fenobarbital, aumento da atividade osteoblástica, doenças crônicas e neoplasias</p><p>Insuficiência hepática:</p><p>-Albumina</p><p>-Ureia</p><p>-Glicose</p><p>-Colesterol</p><p>Gamaglutamiltransferase (GGT)</p><p>Assim como a FA é uma enzima de indução sintetizada em quase todos os tecidos corporais, principalmente no pâncreas e nos rins. Está presente nos caninos e felinos em baixa concentração. A lesão hepática aguda e colestase podem provocar elevação imediata da atividade dessa enzima devido à liberação de fragmentos de membrana que contém GGT. O uso de glicocorticoides também pode induzir o aumento</p><p>Acidos biliares</p><p>Estes ácidos são compostos citotóxicos secretados pelos hepatócitos e excretados através da bile. Sua concentração no sangue periférico é baixa e qualquer disturbio</p><p>11/04/2022</p><p>Lipidose hepática</p><p>Distúrbio idiopático de gatos anoréxicos</p><p>É a hepatopatia mais comum felinos e caracteriza-se pelo acúmulo excessivo de triglicerídeos no fígado, resultando em grave colestase e disfunção hepática</p><p>Metabolismo lipídico</p><p>AGL (dieta)-> lipólise periférica -> fígado -> TGL</p><p>Armazenamento (fígado)</p><p>Tecido adiposo (depósitos periféricos)</p><p>Esquema:</p><p>Ser gordo</p><p>Estar sem comer a vários dias</p><p>Ictericia</p><p>Enzimas elevadas: FA e GGT</p><p>Etiologia</p><p>Gatos obesos que sofrem algum estresse, tornam-se anoréxicos e perdem peso rapidamente</p><p>- Insulina favorece a lipólise ( lipase)</p><p>1. Idiopática</p><p>Anorexia crônica (secundaria a estresse em gatos obesos)</p><p>-B ( I)-> Lipólise</p><p>Hipoproteinemia</p><p>-transporte dos TGL</p><p>Resistencia periférica à insulina (ter insulina normal, mas a obesidade faz com que tenha dificuldade para a insulina entra dentro das células para liberar glicose)</p><p>-obesidade</p><p>2.Secundária</p><p>-DM (diabetes mellitus)</p><p>-Cardiomiopatias</p><p>-Neoplasias</p><p>-PIF/FeLV</p><p>-Pancreatite</p><p>-Nefropatias crônicas</p><p>-Medicamentos</p><p>Sinais clínicos</p><p>Anorexia por no mínimo 1 semana</p><p>Desidratação</p><p>Vomitos</p><p>Ictericia</p><p>EH (disfunção hepatocelular grave + arginina na dieta)</p><p>Diagnóstico</p><p>A) clinico</p><p>ANAMNESE- ESTRESSE</p><p>B)Laboratorial</p><p>1.Bioquímica</p><p>FAS (10x)</p><p>B1 ; GGT ou N</p><p>ALT (3 a 5x)</p><p>Colesterol ; U</p><p>2.Urina</p><p>Bilirrubinúria</p><p>3.Hemograma</p><p>Anemia normocitica normocronica , poiquilocitose, leucograma de estresse</p><p>-Fosfatase alcalina elevada no gato é por causa de problema no fígado, NÃO É POR CAUSA DE CORTICOIDE</p><p>-Gato com a cabeça baixa, pode ser por causa de baixa quantidade de potássio</p><p>4. RX/US</p><p>Hepatomegalia</p><p>5.Biopsia</p><p>Aspirado com agulha fina</p><p>Percutanea</p><p>-Laparotomia</p><p>Tratamento</p><p>a)Suporte</p><p>-Fluidoterapia IV + vitaminas complexo B + 2,5- 5% 50 a 88 mL/kg/dia com fluidos isotônicos polionicos</p><p>Glicose 25%: somente hipoglicemicos</p><p>-Cloreto de potássio 5 mEq/250 ml de fluido p/ reverter hipocalemia</p><p>-Alimentação VO forçada com dieta hiperproteica, nutrientes essenciais como taurina, argigina, vit A</p><p>Sonda esofágica- nutralife, Ai-G, gatos, Ad, Recovery</p><p>L-carnitina- proteção contra cetose do jejum-Carnslim</p><p>Necessidade energia/dia= (30 x peso) + 70; ração AD (Hill`s) tem 180 kcal</p><p>Estimulantes do apetite- citroheptadina (Apevitin, cobavital)</p><p>Complexos de vitaminas (glicopan, glicopet)</p><p>Doses de Insulina (?)</p><p>Vômitos: anti-eméticos e bloqueadores de receptores</p><p>H2: metoclopramida ou ondansetrona ou maropitant,</p><p>sucralfato.</p><p>- coagulopatias: transfusão ou plasma fresco</p><p>congelado, ou heparina e vitamina K por dois a quatro</p><p>dias;</p><p>- se necessário antibioticoterapia: ampicilina,</p><p>amoxicilina, cefalexina e metronidazol com doses</p><p>reduzidas (eliminação hepática).</p><p>- EH : enemas colônicos c/ Lactulose ( absorção de</p><p>Amônia); dieta hipoproteica (Hill’s; Royal suplementada</p><p>com cottage cheese)</p><p>Hepatoprotetores</p><p>Silimarina (Legalon® e outros) - antioxidante</p><p>SAMe</p><p>Ac. ursodesoxicolico - URSACOL®</p><p>hepatite tóxica aguda</p><p>É uma lesão de hepatócitos provocada por substâncias</p><p>tóxicas</p><p>Epidemiologia</p><p>Gatos: idiossincrasia (deficiência de</p><p>glucoronil transferase)</p><p>Sinais clínicos</p><p>Dependem da dose, da duração, composição química</p><p>· Anorexia</p><p>· Vômitos</p><p>· Diarreia</p><p>Drogas hepatotóxicas</p><p>-Griseofulvina</p><p>-Cetoconazol</p><p>-Tetraciclina</p><p>-Diazepan</p><p>Alterações da glicuronidação</p><p>Salicilatos</p><p>Paracetamol</p><p>Benzocaína</p><p>Ibuprofeno</p><p>Fenilbutazona</p><p>Propofol</p><p>Fenobarbital</p><p>Diagnóstico</p><p>a) Clínico:</p><p>Anamnese – vômitos (observar a coloração) e se foi utilizado algum produto</p><p>de limpeza ou outra substância tóxica</p><p>b) Laboratorial:</p><p>Bioquímico: ALT , FA  e GT . Em casos de insuficiência crônica, a ALT</p><p>pode estar diminuída ou normal.</p><p>Tratamento</p><p>a) Impedir nova exposição ao agente tóxico/absorção – hepatoprotetores </p><p>silimarina, SAMe, ác. Ursodesoxicólico, metionina?</p><p>b) Estimular a eliminação do agente tóxico (fluidoterapia)</p><p>c) Tratar complicações cardiopulmonares</p><p>hepatite cronica</p><p>Etiologia</p><p>a) Vírus</p><p>b) Drogas (anticonvulsivantes, corticóides, sulfas, etc)</p><p>c) Cirrose Idiopática</p><p>d) Neoplasias</p><p>e) Acúmulo de cobre</p><p>f) Hereditária – Cocker, labrador</p><p>Sinais clínicos</p><p>· Ascite</p><p>· Icterícia</p><p>. EH</p><p>· Coagulopatias (sangramento - menos comum)</p><p>· PD/PU</p><p>Diagnóstico</p><p>a) Bioquímica:</p><p>ALT ou N</p><p>FA e GT</p><p>Bilirrubina</p><p>Albumina</p><p>Ureia</p><p>b) Urinálise</p><p>c) Biopsia</p><p>d) Raio X / US</p><p>e) Análise do Líquido Abdominal</p><p>Tratamento</p><p>1) Suporte:</p><p>- Dieta com proteína de alto valor biológico (queijo +</p><p>legumes + arroz)</p><p>- Royal Canin , Hill`s</p><p>2) Glicocorticóides - NÃO</p><p>3) Antifibróticos – sem sucesso</p><p>- Hipertensão portal (ascite e EH) - Colchicina (0,03</p><p>mg/Kg/dia/VO/meses a anos – inibe a síntese do</p><p>colágeno)</p><p>4) Silimarina</p><p>5) SAMe</p><p>6) Ac. ursodesoxicolico - URSACOL®</p><p>18/04/2022</p><p>Colangite/colangio hepatite</p><p>Etiologia</p><p>Relação anatômica- TRÍADE (FÍGADO, PANCREAS E ID)</p><p>-Ducto biliar comum e pancreático principal são próximos</p><p>-persas, himalaios</p><p>Classificação</p><p>a) Supurativa (neutrofilica)- se tiver leucocitose por netrofilia</p><p>(Pode fazer antibiótico)- não tenho ctz</p><p>-Sinusite,pielonerite,pancreatite</p><p>b) Não supurativa (crônica, linfocítica)</p><p>-Triade</p><p>Sinais clínicos</p><p>Hepatomegalia</p><p>Icterícia</p><p>Apatia</p><p>Emagrecimento</p><p>Vomitos/diarreia</p><p>Desidratação</p><p>a) Neutrofilica: febre</p><p>-Ictericia mais grave, pode ter febre</p><p>b)Linfocítica: sintomatologia intermitente</p><p>-Vomitos intermitentes</p><p>Diagnóstico</p><p>a) Diferencial com outras causas de icterícia</p><p>b) Laboratorial</p><p>1.Bioquímica – FA/ ALT (colestase)</p><p>2.Hemograma</p><p>Leucocitose com neutrofilia (a)</p><p>Anemia arregenerativa</p><p>Hiperglobulinemia (b)</p><p>3.Citologia/cultura/ antibiograma da bile (a)</p><p>E. coli, Streptococcus spp, Actinomices spp</p><p>-Coleta da bile para Platynossomum</p><p>Fosfatase só aumenta em gato com lipidose ou cão com hiperadrenocorticismo</p><p>4. Biopsia percutânea guiada</p><p>LH; PIF; neoplasias</p><p>Histopatologia- ductos biliares intrahepaticos dilatados, sinais de inflamação séptica, pancreatite, coleta da bile para</p><p>-Citologia</p><p>a)Neutrofilos degenerados</p><p>b)Linfócitos, plasmócitos</p><p>-Cultura e antibiograma</p><p>-Exame parasitológico- Platynossomum sp</p><p>Tratamento</p><p>a)Praziquantel 20 mg/kg 24 h SC/VO 3-5 dias, repetir após 12 semanas ou</p><p>b)Fembendazol 50 mg/kg 12/24 h VO por 5 dias</p><p>Forma supurativa-antibióticos:</p><p>-Cultura e antibiograma da bile</p><p>-Associar Amoxicilina com clavulanato 22 mg/kg 2x por dia e metronidazol 10 mg/kg 2 x por dia – 3 semanas</p><p>Não supurativa:</p><p>-Prednisolona 1mg/kg/dia</p><p>MANEJO NUTRICIONAL</p><p>Objetiva reduzir o trabalho hepático e ao mesmo tempo atender as necessidades proteico-calorica, vitamínicas e minerais de manutenção e promover a regeneração hepática</p><p>Dieta pobre em proteínas para reduzir a gliconegenese hepatica e não agravar a EH, mas por outro lado, pode impedir síntese proteica (1-1,5 g ptn/Kg para cães e 3-4g/kg em gatos)- suplementar com ptn alto valor biológico</p><p>Rica em gorduras (até 50%) para fornecer energia, aumentar absorção de vitaminas lipossolúveis</p><p>-Oferecer várias pequenas refeições por dia</p><p>Hepatoprotetores</p><p>Protegem contra ação deletéria dos ácidos biliares hidrofóbicos e contra o dano oxidativo</p><p>•Ácido Ursodeoxicólico (Ursacol®) – ácido biliar hidrofílico com ação antiinflamatória, imunomoduladora e colerético. Mecanismo</p><p>– desloca ácidos biliares hidrofóbicos que causam lesão oxidativa aos hepatócitos. Também possui efeito antioxidativo direto, pois aumenta os níveis de glutathion e metalotioneina, além de reduzir a formação de colágeno.</p><p>• Silimarina (Legalon®) – antioxidante</p><p>SAMe – s-adenosilmetionina (derivado da metionina)</p><p>“nutracêutico”, essencial em + de 40 reações ação antiinflamatória / antioxidante, reparação celular e integridade de membranas celulares aumenta o glutation nos hepatócitos (céls felinas são deficientes em glutation)</p><p>-Usado em jejum 1 vez ao dia (GATOS)</p><p>Indicações:</p><p>intoxicação paracetamol</p><p>injúrias necro-inflamatórias</p><p>prevenção ou tratamento de hepatotoxicoses (fármacos, cobre)</p><p>processos inflamatórios</p><p>anemia decorrente de doença hepática</p><p>Não indicado:</p><p>Enrofloxacina em GATOS - pode causar cegueira, descolamento de retira</p><p>Doxiciclina- hepatotóxico</p><p>Mirtazapin- não é metabolizada, quando o animal tem hepatopatia</p><p>image1.png</p><p>image2.png</p><p>image3.png</p><p>image4.png</p>