10 Exames em hepato

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EXAMES COMPLEMENTARES EM HEPATOLOGIA
FÍGADO
· Fígado normal: quadrante superior direito do abdome, estendendo-se do quinto EIC até o rebordo costal direito
· Pesa aproximadamente 1800g nos homens e 1400g nas mulheres 
· Capacidade única de regeneração (Prometeu)
· Órgão importante de excreção, metabolismo, acúmulo e síntese
· Primeiro órgão a receber o sangue enriquecido pelos nutrientes através do fluxo portal
FUNÇÕES
· Excreção de xenobióticos e componentes endógenos (através de proteínas de transporte)
· Metabolismo de carboidratos e lipídeos
· Síntese de proteínas: fatores de coagulação (exceto fator VIII), alfa-1 antitripsina, ceruloplasmina, albumina, alfa-fetoproteína, fibrinogênio, proteínas do metabolismo de ferro (transferrina, ferritina) e outras
· Função na absorção de vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K)
ALT = TGP
AST = TGO
ALT e AST
· Enzimas que catalisam a transferência de grupos alfa-amino da alanina e do ácido aspártico para o grupo alfa-ceto do ácido cetoglutárico
· Aumento quando há DESTRUIÇÃO de células ricas em ALT e AST ou aumento da permeabilidade da membrana
· Indicador sensível de dano hepatocelular
· Valor normal entre 30-40 U/L
· AST: fígado > m. cardíaco > m. esquelético > rins > cérebro > pâncreas > pulmões > leucócitos > eritrócitos
· ALT: principalmente fígado
· Lesão do fígado libera mais ALT
· Se tem AST > ALT: doença alcoólica do fígado, cirrose hepática de qualquer tipo e dano muscular
· Aumentos menores: < 5x (pensar em crônica)
· Hepatites virais crônicas
· Hepatotoxicidade
· Hepatite alcoólica
· Hepatite Autoimune
· Doença hepática esteatótica 
· Outros: hemocromatose, deficiência de alfa-1 AT, doença biliar 
· ALT e AST em grandes aumentos: 10x
· Hepatite viral aguda
· Hepatotoxicidade
· Doença autoimune
· Dano isquêmico
· Doença biliar - obstrução aguda
· Outros vírus, chás e Wilson 
FOSFATASE ALCALINA
· Grupo de enzimas que catalisa a hidrólise de ésteres fosfato orgânico 
· Fígado, ossos, placenta e rins
· Elevação no fígado e ossos (isoenzimas)
· Ideal coletar em jejum
· Outros: gestantes no 3° trimestre, indivíduos dos grupos sanguíneos O ou B podem ter aumento de FA após a ingestão de gorduras - influxo de FA de origem intestinal
· Variação com a idade: adolescentes e idosos (principalmente em mulheres), com nível normal 50% maior 
· Determinar se a origem é hepática - dosagem de gama FT, 5-nucleotidase ou fração óssea
· Colestase: obstrução de ductos biliares, CBP, CSP, ductopenia, colestase induzida por droga
· Doenças infiltrativas: sarcoidose, doenças granulomatosas e metástases
GAMA-GLUTAMILTRANSPEPTIDASE (gama-GT)
· Catalisa a transferência de grupos gama-glutamil de peptídeos, como a glutationa para outros peptídeos
· Presente na membrana celular no rim, pâncreas, fígado, baço, coração, cérebro e vesícula seminal
· Sensível indicador da presença ou ausência de doença hepatobiliar
· Outras causas: doença pancreática, IAM, IR, DPOC, DM e alcoolismo
· Medicações: fenitoína, barbitúricos, identificação de pacientes com consumo de álcool - sensibilidade de 52 - 94%
· Falta de especificidade - uso?? 
· Apenas definir se é de origem hepática ou não
· Utilidade: confirmar a elevação da fosfatase alcalina ou ajudar no diagnóstico de doença hepática alcoólica
· Tem pacientes que se melhoram a síndrome metabólica, diminuem os valores de gama-GT
Quando se tem fosfatase alcalina e gama-GT aumentada:
· US!! Primeiro exame, pensar em obstrução biliar 
· Colangiografia: se dilatação biliar (CPRE, colangio RM)
· Anticorpo antimitocondrial - CBP
· Medicamentos
· Biópsia hepática
ELETROFORESE DE PROTEÍNAS
· Proteína mais pesada: albumina
· Albumina sérica: insuficiência hepática
· Alfa-1-globulina: 90% é alfa-1-antitripsina (deficiência pode fazer deficiência hepática e pulmonar)
· Alfa-2-globulina/ceruloplasmina: difícil de avaliar 
· Gama globulina: hepatite auto-imune
MÉTODOS DE IMAGEM
· Ultrassonografia: faz “parte” do exame físico 
· TC 
· RNM
· Colangiografia endoscópica: exame radiológico 
· Colangiorressonância 
BIÓPSIA HEPÁTICA
· Percutânea ou transjugular
· Pode ser para tumores ou doenças inflamatórias
· Ferramenta essencial na hepatologia 
· Mas pode ter erro de amostragem 
Outros métodos de avaliação de fibrose hepática:
· São métodos não invasivos que substituíram a biópsia 
· Métodos bioquímicos
*FIB 4: muito usado para doenças hepáticas gordurosas
· Elastografia: 
· FIBROSCAN
· ARFI
· IRM 
OUTROS EXAMES ÚTEIS: 
· Hemograma: VCM, plaquetas
· Coagulograma: alteração do TAP (II, V, VII, X e fibrinogênio), usar fórmula INR (International Normalized Ratio)/RNI
· EDA: varizes esofágicas
· Exames sorológicos: hepatites virais
· Autoanticorpos: doenças autoimunes
· Outros exames bioquímicos: ferritina, ceruloplasmina, perfil lipídico, glicemia, insulina
Principais exames nas diversas hepatopatias
· Hepatite A: Anti HVA total e IgM;
· Hepatite B: HBsAg, AntiHBs, AntiHBc total e IgM, HBeAg, anti HBe
· Hepatite C: AntiHCV
· NAFLD: glicemia, perfil lipídico, [HOMA-IR = glicose(mg/dL) x insulina(mU/L) / 405]
· Hepatopatia alcoólica: AST/ALT > 2
ICTERÍCIA
Definição:
· Sinal clínico: coloração amarelada da esclerótica, pele e líquidos orgânicos 
· Decorrente da impregnação da bilirrubina
· Observada com níveis séricos acima 2-3 mg/dL
Enzimas que conjugam a bilirrubina: UDPGT (glucuronosiltransferase)
· Não conjugada: indireta
· Conjugada: direta 
Classificação:
De acordo com a fração de bilirrubina alterada:
· Indireta ou não-conjugada
· Direta ou conjugada
De acordo com o local: pré-hepática, hepática e pós-hepática
Aumento da produção de bilirrubina 
· Hemólise: anemias hemolíticas hereditárias (falciforme, esferocitose, talassemia) e adquiridas (hemotransfusão, infecções, drogas, toxinas, auto-imunes)
· Eritropoiese inefetiva
· Hemotransfusão maciça
· Reabsorção de hematomas
· Aumento da INDIRETA
Distúrbio do metabolismo da bilirrubina 
· Diminuição da captação da bilirrubina: rifampicina
· Diminuição na conjugação: S. Gilbert, S. Crigler-Najjar I e II, icterícia fisiológica do RN, inibidores da protease (anti-retroviral)
· Cirrose (shunts)
· Aumento da indireta
SÍNDROME DE GILBERT
· 4 - 10% da população
· Herança autossômica recessiva
· Diminuição da glucuronidação (UDP)
· Benigna
· Surge durante febre, infecções, exercícios extenuantes, estresse, jejum, uso de álcool
· Geralmente: BT < 4 mg/dL com predomínio de indireta
· Provavelmente o único risco é a exposição ao Irinotecan
· Muito mais estético do que um problema orgânico 
SÍNDROMES DE CRIGLER-NAJJAR
· Herança autossômica recessiva
· Tipo I:
· Ausência de UDPGT
· Bilirrubina não-conjugada > 20
· Maioria apresenta kernicterus
· Transplante hepático
· Tipo II:
· < 10% UDPGT
· Níveis de bilirrubinas mais baixos
· Diminuem com a administração de fenobarbital - aumenta a atividade da UGT-1
Alteração da excreção canalicular da bilirrubina:
· Hereditárias: 
· S. de Dubin Johnson
· S. de Rotor
· Adquiridas
· Dano hepatocitário
· Colestase intra-hepática 
· Obstrução dos ductos biliares
**Causas de direta 
HEPATOPATIAS:
· Dano Agudo:
· Hepatites virais e autoimune, álcool
· Drogas, isquemia
· Distúrbios metabólicos (Wilson, Reye)
· Dano Crônico
· Colestase
· Obstrução dos ductos biliares: coledocolitíase, colangites, pancreatites, colangiocarcinoma, compressão extrínseca, como neoplasias
· Doença infiltrativa: amiloidose, tumor e doenças granulomatosas (TB, brucelose, sífilis, sarcoidose, linfoma)
· Alteração dos ductos intra-hepáticos: PBC
· Outros: sepses, NPT, colestase benigna
História e Exame Físico
· Anorexia, astenia, mialgia: hepatite viral
· Artralgia, rash: hepatite autoimune
· Prurido: colestase
· Rápida retenção líquida: Budd-Chiari
· Medicações, etanol, hemotransfusão
· História Familiar
· Febre e dor abdominal: colangite aguda
· Emagrecimento: neoplasia
· Estigmas periféricos de hepatopatia
· Sinais de hipertensão portal
· Estado nutricional
· Xantomas
· Massa palpável
· Cicatriz de cirurgia abdominal
Laboratório:
Predomínio de conjugada X não-conjugada:
· Se não-conjugada:pensar em hemólise (anemia, reticulócitos, LDH), idade do paciente e nível de bilirrubina
· Se conjugada - enzimas hepáticas para decisão de perfil:
• Hepatocelular (aumento predominante de AST/ALT) ou
• Colestático (aumento de FA/gama GT).
Colestase vs icterícia: (características da colestase)
· Icterícia: acúmulo de constituintes biliares - bilirrubina
· Prurido: acúmulo de substâncias produtoras de prurido, como opióides endógenos, p.ex
· Xantomas, dislipidemia: acúmulo de lipídeos
· Anel de Kayser-Fleischer: acúmulo de cobre (muito raro)
· Esteatorréia, cegueira noturna, emagrecimento, osteomalácia, sangramentos: diminuição de ácidos biliares intestinais com má-absorção de gorduras, vitaminas A, D, E, K e cálcio
INVESTIGAÇÃO - CONCLUSÃO
Conjugada X Não-conjugada:
· Não-conjugada: hemólise, distúrbios do metabolismo da bilirrubina
· Conjugada: hepatocelular X colestático:
· Hepatocelular: laboratório e biópsia
· Colestático: US → VB dilatada X normal:
Se VB dilatada: colangiografia;
Se VB normal: laboratório e biópsia.
ANOTAÇÕES TUTORIAL (exames + doença):
· AST e ALT serve para ver DANO nos hepatócitos
· Gama GT deve ser usado junto com a fosfatase alcalina = DANO na via biliar se ambos aumentados → colestase 
· Se apenas gama GT → dano nos hepatócitos 
· Muitos danos ao fígado = cirrose → para saber tem que fazer biópsia ou elastografia 
· Para ver necessidade de biópsia, fazer FIB-4
· FUNÇÃO HEPÁTICA: bilirrubinas (excreção), albumina (síntese) e TAP/RNI (coagulação) 
· No cirrótico, precisa graduar a funcionalidade 
· Causa de insuficiência hepática não cirrótica: hepatite B aguda (fulminante) 
· MASLD: doença hepática esteatótica associada ao metabolismo → não tem relação com o álcool, são pelas alterações metabólicas (HAS, DM, DLP)
· Esteatose é intrahepatocitária (faz um vacúolo de gordura dentro da célula)
· Na cirrose, tem-se um nódulos de hepatócitos cercados de fibrose, variando o grau de fibrose (medido pela elastografia) - pode tem função hepática normal 
· Do grupo de paciente com esteatose, 50% é devido ao álcool, uma grande parte por MASLD e uma minoria por MASH (antigo NASH) 
· Causas de AST > ALT: cirrose de qualquer tipo, dano muscular e doença alcoólica 
· Não se faz biópsia em todo mundo, porque a conduta não muda muito 
· Pensar também em hepatites infecciosas e outras doenças: pedir sorologias e exames → aHBS, HbsAg, aHBC, aHBA, aHCV, ferritina, índice de saturação de transferrina, triglicerídeos, biópsia ou elastografia, ácido hialurônico (para casos mais específicos)
· Diferença em usar biópsia e elastografia: calcular FIB-4 
· < 1,3: baixo risco
· > 3,25: tem fibrose
· Entre eles, não dá para interpretar → precisa definir a fibrose → pedir elastografia (não invasivo, mas é caro) e, se não possível ou ainda não identificado, fazer biópsia 
· Pacientes eletivos para biópsia: DM descontrolado, que elastografia deu não conclusiva ou ainda se tem dúvidas, etc
· Fibrose é o principal fator prognóstico da doença!! por isso precisa definir 
· Quanto aos resultados da sorologia da hepatite B: aHBs positivo é que já teve contato, se o aHBc for positivo esse contato foi com a doença, se aHBc negativo é que o contato foi por vacina
· Perda de peso de > 10%: melhora necrocirrose
· Perda de peso de > 7%: melhora fibrose 
· Tratamento: 
Pioglitazona: diminui inflamação quanto a glicemia e lipídio, mas ganha peso periférico 
Vitamina E: não DM - antioxidante 
Sema/liraglutida: boa evidência, mas é cara 
Pode considerar também cx bariátrica 
1° sorologia viral, ferritina, FAN a depender 
2° calcular FIB
· Baixo: MEV 
· > 1,3: usar outro método, como elastografia 
3° Se dúvida, fazer biópsia 
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