Sistema urinário - Patologia especial

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Sistema Urinário
Função: formar urina
Alterações congênitas
Agenesia: não há formação do rim, ausência do órgão e presença de ureter.
Pode ser unilateral ou bilateral, sendo o primeiro compatível com a vida e não
necessariamente apresenta clínica.
Hipoplasia renal: desenvolvimento incompleto. Macroscopia: rim pequeno, mas
funcional. Compatível com a vida, mas pode apresentar insuficiência renal mais
precocemente.
Displasia renal: má formação do rim. Apresenta superfície irregular, túbulos em
locais errados.
Cisto renal: lesão circular de conteúdo líquido – urina.
 A ) Congênito: acontece a partir da displasia – vários pontos de obstrução
 B) Adquirido: cálculo renal, não tem má formação – único ponto de
obstrução
Hidronefrose
Dilatação da pelve renal pelo acúmulo de urina. Não forma cisto. Acontece por
obstrução fora do rim – cálculo renal, neoplasia, processo inflamatório, estenose. A
dilatação da uretra é bilateral e ureter é unilateral. Pode acumular pus ( pionefrose )
por infecção no trato urinário inferior – ascendente. 
Doenças glomerulares
Glomerulopatia: lesão não inflamatória do glomérulo
Glomerulite: inflamação restrita ao glomérulo e causada por septicemia aguda
Glomerulonefrite: lesão primária do glomérulo associada à lesão túbulo-
intersticial e acomete o resto do rim; tem envolvimento secundário do néfron.
Fibrose, irregularidade do parênquima – doença crônica.
Barreira de filtração glomerular: podócito + membrana basal + célula endotelial 
Consequências da lesão glomerular
Proteinúria: proteína saindo pelo glomérulo; na urina. Hipoproteinemia reduz
pressão oncótica, levando a um edema.
Insuficiência renal
Uremia: redução da taxa de filtração, que leva a uma retenção de metabólico
tóxicos, diminuindo a perfusão tubular e causando a perda de néfrons. 
Doenças associadas às glomerulonefrites
Cães: dirofilariose, leishmaniose, piometra, leucemia, linfoma,
hiperadrenocorticismo
Felinos: PIF, leucemia felina, linfoma, LES
Equinos: AIE, Streptococcus sp.
Imunomediadas de autoimune, na maioria das vezes. Raramente é primária
Lesões tubulares
Necrose tubular aguda: destruição do tecido. Causada por hipóxia ( rompimento da
membrana, não tem reversão; principalmente TCD) e lesões tóxicas ( membrana é
mantida e pode haver regeneração ).
Lesões túbulointersticiais
Nefrite intersticial: pode ser bacteriana, viral, fungo – adenovírus, micotoxinas,
drogas, leptospirose. Pode ser aguda ou crônica. Infiltrado inflamatório difuso.
Acomete túbulo e tecido intersticial.
Nefrite embólico: causada por septicemia ( bactérias piogênicas ). Tem origem
hematógena – chega pela artéria renal e causa abcessos.
Pielonefrite: começa pela pelve renal, é ascendente ( trato urinário inferior
).Medular e pelve renal são mais suscetíveis por ser menos oxigenada e
apresentar maior concentração de amônia e por consequência menor atividade
do sistema complemento. Fêmeas têm maior tendência pela anatomia. Pode ser
aguda ( necrose e inflamação ) ou crônica ( fibrose, formação de cistos )
Baixa capacidade de filtração dos rins. Apresenta aumento da ureia e creatinina -
azotemia. Sinais clínicos aparentes com comprometimento de mais de 60% dos
néfrons – IR. Pode ser aguda – septicemia – ou crônica. A IR pode ter causa pré-renal
( IC ), renal ou pós-renal ( obstrução, ascite ).
Azotemia x uremia
Azotemia: achado laboratorial, aumento da ureia e creatinina no sangue
Uremia: sinais clínicos da azotemia; síndrome urêmica. Sinais clínicos:
1.
2.
Acidose metabólica: incapacidade dos túbulos distais de secretar amônia e
retenção de H+, redução do pH.
Má absorção de cálcio: não ativação da vitamina D e pode levar à
desmineralização de ossos, perda de dentes, costelas arqueáveis
Hemorragia e CID: ureia e creatinina rompem capilares; desregulação da
cascata de coagulação, levando à presença de microtrombos nos capilares.
Anemia não regenerativa: não há formação de hemácias
Retenção de K: tóxico para o sistema de condução do impulso elétrico para oc
oração; úlcera em cavidade oral.