Osteoporose e Osteoartrite

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Processo de mineralização óssea
● Estágio inicial: secreção de moléculas de
colágeno e substância fundamental (
constituída por proteoglican�s e �steoblast�s).
Os monômer�s de colágeno passam por rápida
polimerização e formam fibras colágenas,
formando o �steoide ( semelhante à cartilagem
mas apresenta fácil precipitação de sais de
cálcio)
● Osteoide é formado e �s �steoblast�s se
encarceram nele e se permanecem quiescentes,
nesse momento são chamad�s de �steócit�s
● Após a formação do �steoide �s sais de cálcio
começam a se precipitar até formar �s cristais
de hidroxiapatita
● O mecanismo indutor da dep�sição de sais é
regulado pelo pir��sfato, o qual inibe a
cristalização da hidroxiapatita e por
consequência a calcificação d�s �ss�s
● O pir��sfato é regulado por outras moléculas
sendo a principal a f�sfatase alcalina não
específica de tecido (TNAP) que quebra o
pir��sfato
● As deficiências de reguladores de pir��sfato
promovem excessiva calcificação óssea e
formam �s esporões ósse�s ou a calcificação de
outr�s tecid�s
Remodelação óssea
● O �sso é um tecido dinâmico que está em
constante remodelação
● O processo de remodelação é realizado por
�steócit�s, �steoblast�s e �steoclast�s
● A remodelação ocorre na face interna do
�sso e é mediada pela UBM ( unidade
básica multicelular)que é selada por um
anel actínico , com o �steoclasto na frente e
o �steoblasto atrás
● Pode ser divida em 5 etapas:
○ Fase quiescente: é ativada como resultado
de alguns event�s como micr�ratura, carga
mecânica, baixo teor de cálcio por gravidez
- esses event�s estimulam �s �steócit�s que
funcionam como micr�ssensores
○ Fase de ativação : �s precursores d�s
�steoclast�s são ativad�s pelo RANKL e
MCSF, que aderem à superfície do �sso e
dão início à reabsorção . O RANKL é um
membro do fator de necr�se tumoral
(TNF) e é expresso pel�s �steoblast�s, essa
citocina ativa �s receptores RANK que
promove a formação e ativação d�s
�steoclast�s . O RANKL é bloqueado
pela �steoprotegerina (opg). O equilíbrio
de RANL/opg é determinante para o não
desenvolvimento de doenças ósseas
reabsortivas
○ Fase 3: �s macr�ág�s reabsorvem �s
dendrit�s gerad�s
○ Fase 4: Os �steoblast�s começam a
produzir a matriz �steoide que
p�steriormente é mineralizada
○ Fase 5: remodelação óssea
● Existem alguns fatores que controlam a
atividade �steoclástica no corpo sendo eles
a interleucina 1,6,4,7,11,17, fator de
necr�se tumoral TNF, pr�staglandinas e
hormôni�s
● Deficiência de estrogênio, uso de
cortic�steroide , ativação de células T e
doenças malignas alteram a relação
RANKL/opg e promove a
�steoclastogênese , acelerando a
reabsorção óssea e induzindo sua perda
Osteopor�se
● Distúrbio esquelético progressivo e
multifatorial
● Caracteriza-se por resistência óssea
comprometida, predispondo ao aumento do
risco de fratura , dor, deformidade e
incapacidade física
● Classificação de �steopor�se:
● O �sso é formado por células , �steócit�s,
�steoblast�s e �steoclast�s que se
encontram embebid�s na matriz
● As fibras colágenas dão elasticidade e �s
minerais resistência
● Na infância ⅔ da substância óssea é
formado por tecido conjuntivo , na velhice
�s minerais predominam , essa transp�sição
de conteúdo leva a menor flexibilidade e
aumenta a fragilidade óssea
● Fatores de risco: sexo feminino, baixa
massa óssea, fratura prévia, idade
avançada, imobilização prolongada
● Sinais e sintomas: geralmente
assintomática pacientes só tomam
conhecimento da doença quando ocorre uma
fratura
Osteoartrite
● Doença inflamatória de baixo grau que
acomete as estruturas da articulação
● Fatores de risco: idade, predisp�sição
genética , traumas, estresse repetitivo ,
ocupações, obesidade
Patogênese
● A cartilagem normal é comp�sta por fluido
intersticial , element�s celulares e MEC. A
comp�sição da cartilagem confere a ela
propriedades de reversibilidade e
elasticidade
● A patogenia da �steoartrite envolve um
desequilíbrio d�s process�s de destruição e
reparação da cartilagem
● Os condrócit�s têm papel-chave no equilíbrio
entre a produção e degradação da matriz-
são responsáveis pela síntese de enzima
proteolíticas que degradam aMEC
● O desequilíbrio entre a produção e
degradação da matriz inicia quando fatores
mecânic�s induzem o aumento de expressão de
citocinas inflamatórias que induzem a
destruição
● A perda de proteoglican�s e colágeno tipo 2
ocorre inicialmente na superfície da
cartilagem , o que ocasiona aumento do
conteúdo de água e perda da força de tensão
da MEC. À medida que o processo avança
ocorre um adelgaçamento da cartilagem e
uma deteriorização mecânica