DOENCAS OSTEOMETABÓLICAS

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PARATIREOIDES 
São pequenas glândulas do sistema endócrino com 
rica vascularização, seu tamanho se compara a 
uma ervilha e estão geralmente no número de 4, 
porém alguns pacientes podem apresentar 6, 8 ou 
até mais. 
Estão localizadas geralmente atrás da tireoide, nos 
polos superior e inferior das bordas posteriores dos 
lobos laterais das glândulas, podendo também ter 
localização ectópica, em locais como o 
mediastino, dentro da glândula tireoide 
(paratireoide intratireoidiana) e no ângulo da 
mandíbula. 
Possui 2 tipos celulares, as células oxifílicas 
(basófilas), sendo essas maiores e de função 
desconhecida e células principais (eosinofílicas), 
sendo menores e com função de sintetizar e 
secretar o paratormônio – PTH. 
FISIOLOGIA 
O metabolismo do cálcio se faz importante para a 
realização de muitas funções orgânicas, tendo isso 
em vista. 
Uma pessoa possui cerca de 1.000g de cálcio no 
organismo 
99% desse cálcio é depositado em ossos e dentes e 
apenas 1% no plasma. 
O cálcio laboratorial pode ser solicitado de duas 
formas: 
1. Cálcio total → este é o cálcio iônico e a 
fração de cálcio ligado a proteínas 
(albumina é a principal). 
2. Cálcio iônico → esta é a forma 
biologicamente ativa do cálcio, ou seja, 
está livre no sangue, sem ligação com 
proteínas. 
Obs. Logo, se tenho um paciente com 
comprometimento de função hepática, terá menos 
albumina e também terá comprometimento da 
fração de cálcio ligado. Assim, o cálcio total de um 
paciente cirrótico, por exemplo, poderá vir baixo e 
isso não quer dizer que ele tenha pouco cálcio, mas 
sim que a albumina está baixa, fazendo com que 
ele não se ligue. Outras causas de hipoalbuminemia 
são síndrome nefrótica, desnutrição proteico-
calórica. Com isso, entendo que se há um paciente 
com albumina baixa, devo ter preferência por pedir 
o cálcio iônico. 
ALGUMAS FUNÇÕES DO CÁLCIO SÃO 
• Sinalização das células 
Tendo isso em vista, um cálcio baixo irá 
comprometer a função muscular, levando a 
tetania, seu principal sintoma clínico. O paciente 
poderá ter caibras, fraqueza e até convulsões. 
• Transmissão neural 
O paciente terá sinapses inadequadas, 
desenvolvendo problemas de memória. 
• Função muscular 
DOENÇAS OSTEOMETABÓLICAS 
 
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• Estabilidade das membranas 
Lembrar principalmente do músculo cardíaco. Um 
paciente com ECG com onda T em tenda irá 
demonstrar um aumento de potássio – 
hipercalemia, levando a alterações de 
repolarização da membrana do miocárdio, isso 
pode acontecer em um paciente com doença 
renal crônica. Uma maneira de tratar é com cálcio, 
pois estabiliza a membrana do miocárdio. 
• Estrutura óssea (biomineralização) 
Maior predisposição à osteoporose. 
• Coagulação sanguínea 
• Cofator enzimático 
A regulação depende das interações entre PTH, 
vitamina D e calcitonina. 
OBS: 
1. OS NÍVEIS NORMAIS DE CÁLCIO NO 
PLASMA SÃO: 8,5-10,5 MG/DL. 
2. OS NÍVEIS ESPERADOS PELO 
ENDÓCRINO PARA A VITAMINA D SÃO 
DE 30 À 60 NG/ML. 
3. OS NÍVEIS NORMAIS DE PTH SÃO DE 10 
À 65 PG/ML. 
A REGULAÇÃO DO CÁLCIO 
O cálcio é regulado por interações entre o PTH, 
vitamina D e calcitonina. 
• O paratormônio tem uma função 
reguladora de cálcio, onde quando o 
mesmo se encontra baixo, os níveis de PTH 
são elevados e na medida que o cálcio 
normaliza, os níveis de PTH diminuem. 
• A vitamina D é uma molécula de vários sítios 
de ação, dentre eles a absorção de cálcio 
no intestino. 
• A calcitonina é um hormônio produzido nas 
células C da tireoide, que tem ação de 
antagonismo ao PTH, assim, tem função de 
baixar os níveis de cálcio. 
OBS. A calcitonina é um marcador no câncer 
medular de tireoide (câncer de células C da 
tireoide). 
ABSORÇÃO DO CÁLCIO 
O que o indivíduo ingere de cálcio diariamente não 
é a quantidade que ele vai absorver, pois das 
1000mg ingeridas, por exemplo, 800mg são 
perdidos. Entendendo que 20% do cálcio é 
absorvido em condições normais. A vitamina D é a 
grande responsável por transportar o cálcio por 
dentro da célula intestinal. 
É de suma importância entender também que há 
uma troca de cálcio entre osso e o líquido 
extracelular. Há constante renovação óssea 
acontecendo frequentemente, para isso, 
necessitamos de matéria prima, o cálcio. 
O rim é responsável pela eliminação do restante do 
cálcio. Essa eliminação ocorre pelos túbulos 
(proximal, henle, distal e coletor). 
O túbulo proximal é o que mais reabsorve cálcio. 
Isso ocorre de forma passiva, não necessitando de 
energia ou da ação do PTH. 
Há absorção de 15-20% do cálcio na alça de henle. 
No túbulo contorcido distal temos uma reabsorção 
ativa de cálcio, pela ação do PTH. O PTH faz uma 
regulação final, se há necessidade reabsorve, se 
não há, é excretado. 
SENSORES PRESENTES NA CÉLULA 
PARATIREOIDEA 
Na célula paratireoidea temos sensores de cálcio → 
estes detectam os níveis de cálcio, regulando a 
produção de PTH dentro da célula. 
Ex. cálcio baixo → os sensores percebem e há uma 
sinalização nuclear nas células → liberação de PTH. 
Logo, um indivíduo com hipocalcemia pode levar 
um indivíduo a desenvolver hiperparatireoidismo 
por superprodução de PTH. 
Se o indivíduo tem hipocalcemia, o PTH age: 
• Aumentando a reabsorção óssea, por 
ativação de osteoclástos. 
 
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• Aumenta a reabsorção de cálcio no túbulo 
contorcido distal do rim. 
• Ativa vitamina D no rim para aumentar a 
absorção de cálcio. 
Logo, no âmbito das doenças osteometabólicas, se 
tenho um paciente com hiperparatireoidismo por 
um tumor, por exemplo, a alta produção de PTH irá 
causar uma hipercalcemia. 
Obs. O diagnóstico de hiperparatireoidismo é PTH 
alto e Cálcio alto. 
O FÓSFORO 
O fósforo é um íon que realiza ações contrárias ao 
cálcio. Logo, na medida que a baixa no cálcio 
causa um aumento de PTH, a baixa no fósforo baixa 
o PTH. 
Fósforo alto → PTH alto 
Fósforo baixo → PTH baixo 
Nesse sentido, a hiperfosfatemia equivale a uma 
baixa no cálcio, e por sua vez, aumento no PTH. 
Logo, a hiperfosfatemia é uma causa de 
hiperparatireoidismo. 
Exemplo de aumento do fósforo: 
• Doença renal – pela baixa eliminação do 
fósforo 
O MAGNÉSIO 
O magnésio mimetiza a ação do cálcio, sabendo 
disso, ele irá “enganar” os sensores de cálcio. 
Com isso: 
Hipomagnesemia → aumento no PTH 
Hipermagnesemia → baixa no PTH 
Uma Hipomagnesemia iria mimetizar uma 
hipocalcemia. 
Há no entanto uma exceção: a Hipomagnesemia 
severa bloqueia o PTH por efeito paradoxal. 
 
RELAÇÃO 
COM O PTH 
PTH aumenta PTH diminui 
 Cálcio baixo Cálcio alto 
 Fósforo alto Fósforo baixo 
 Magnésio 
baixo 
Magnésio alto 
AÇÃO DO PTH NOS RINS 
1. Ativação de vitamina D: 
Temos vitamina D em forma inativa na pele → o 
contato de raios UV com a pele faz a liberação 
dessa vitamina para o fígado → o fígado faz a 
primeira hidroxilação da vitamina D, tornando-a em 
calcidiol (25-hidroxi-vitaminaD, que é a vitamina 
D3), forma ainda inativa → o calcidiol (25-hidroxi-
vitaminaD, a vitamina D3) então segue para o rim, 
onde sofre a ação de hidroxilação da 1-alfa-
hidroxilase, tornando-se calcitriol (1-25-dihidroxi-
vitaminaD), sua forma ativa. 
Em suma: vitamina D inativa → ação dos raios UV → 
chegada ao fígado → hidroxilação → 25-hidroxi-
vitamina D/ calcidiol → chegada do calcidiol ao rim 
→ ação de 2ª hidroxilação da 1-alfa hidroxilase → 1-
25-dihidroxi-vitaminaD, sua forma ativa. 
E como o PTH age? Ele faz um aumento na 
transformação de calcidiol em calcitriol. 
Com essa ativação, a vitamina D ajuda o PTH a 
transportar o cálcio por dentro das células luminais 
dos túbulos renais, fazendo com que o cálcio volte 
a circulação sanguínea. 
OBS. A VITAMINA D COM APENAS 1 
HIDROXILAÇÃO (25-HIDROXI-VITAMINAD) É 
A QUE É MEDIDA NOS EXAMES DE SANGUE. 
TENDO ISSO EM VISTA, EXISTEM DUAS 
ADMINISTRAÇÕES DE VITAMINA D 
DISPONÍVEIS NO MERCADO, O CALCIDIOL E O 
CALCITRIOL (MAIS CARO). O PACIENTE QUEIRÁ NECESSITAR TOMAR O CALCITRIOL É 
AQUELE QUE NÃO CONSEGUE CONVERTER A 
VITAMINA D, UM EXEMPLO SÃO PACIENTES 
QUE NÃO PRODUZEM O PTH (AQUELES QUE 
RETIRARAM AS GLÂNDULAS) OU PACIENTES 
COM INJÚRIA RENAL (DOENÇA RENAL 
CRÔNICA), QUE IMPEÇA ESSA CONVERSÃO DA 
VITAMINA. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE 
HIPERCALCEMIA 
Na abordagem do paciente com hipercalcemia, 
precisamos dividir as causas, entre relacionadas ao 
PTH e não relacionadas ao PTH. 
RELACIONADAS AO PTH 
• Hiperparatireoidismo primário 
 
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Uma causa relacionada a superprodução de PTH 
pelas glândulas paratireóideas. Cálcio alto + PTH 
alto. 
o Adenoma 
o Hiperplasia 
o Carcinoma 
o Neoplasia endócrina múltipla – 
doença de contexto familiar 
• Terapia com lítio 
• Hipercalcemia hipocalciúrica familiar 
NÃO RELACIONADAS AO PTH 
Cálcio elevado + PTH normal ou baixo. 
• Relacionadas com neoplasias malignas → 
principal causa de hipercalcemia não 
relacionada ao PTH é câncer. 
o Mieloma múltiplo (as lesões ósseas 
levam à aumento na reabsorção 
óssea e hipercalcemia) 
o Carcinoma de mama e pulmão 
o Carcinomas escamosos – orofaringe 
principalmente 
o Leucemia e linfoma 
Seus mecanismos fisiopatológicos são: 
Carcinoma de mama, pulmão e carcinomas 
escamosos produzem o PTH-rP, uma proteína que 
mimetiza o PTH, levando a hipercalcemia por causa 
hormonal (humoral). 
▪ Geralmente presente em 
cálcio elevado com PTH 
normal a baixo 
Mieloma múltiplo, leucemia e linfoma causam 
hipercalcemia por aumento na reabsorção óssea. 
• Relacionadas com a vitamina D 
o Intoxicação por vitamina D. 
o Doenças granulomatosas 
(sarcoidose, tuberculose, 
hanseníase). Os granulomas 
formados são produtores de 
vitamina D. 
o Hipercalcemia idiopática da 
infância. 
• Outras causas 
o Imobilização → ex. paciente pós 
AVC, acamado, aumenta a 
reabsorção óssea. 
o Intoxicação por vitamina A 
o Fármacos, como tiazídicos, teofilina, 
berílio, etc. 
o Doença hepática crônica 
avançada 
o Infecção por CMV na AIDS 
o Intoxicação por alumínio 
o Insuficiência renal crônica 
o LES 
o Síndrome leite-alcalino 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO 
O HPTP é causado pela hipersecreção do hormônio 
PTH produzido na paratireoide. 
É uma doença esporádica e a causa mais comum 
de hipercalcemia ambulatorial. 
A causa mais comum de hipercalcemia no 
paciente internado são neoplasias. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Mais prevalente em pessoas de 40-65 anos. 
• Pouco comum na adolescência e na 
infância → quando presente na infância, 
pensar em síndrome genética familiar. 
• Mulheres são mais acometidas (3:1). 
• Doença relativamente comum, com 
prevalência de 1-7 casos a cada 1000 
adultos. 
ETIOLOGIA 
• Adenomas solitários 
Crescimento autonômico de uma das glândulas, 
com aumento de PTH. Benigna. 
O tratamento pode ser cirúrgico. 
• Hiperplasia 
Quando ocorre um aumento de todas as glândulas 
paratireóideas, ocorre principalmente nas 
síndromes familiares. Sem tumor diferenciado. 
• Adenoma duplo 
São dois adenomas, bem menos comum. 
• Carcinoma 
Tem pior prognóstico. 
• Outros: síndrome de hiperparatireoidismo 
familiar – 10% 
NEM – Neoplasia Endócrina Múltipla 
o NEM 1 → Hipófise, paratireoide e 
pâncreas. 
o NEM 2A → carcinoma medular de 
tireoide, hiperparatireoidismo e 
Feocromocitoma. 
o NEM 4 → quando se tem 
hiperparatireoidismo, mas não se 
enquadra em nenhuma nas NEM. 
• Síndrome do hiperparatireoidismo-tumor de 
mandíbula 
• Hipercalcemia hipocalciúrica familiar 
Tem certa associação genética, porém é bem mais 
esporádica. 
Oncogene ciclina D1 – PRAD1 → adenoma solitário 
em 20-40%. 
Gene HRPT2 em 20%/ oncogene ciclina PRAD1 → 
carcinoma. 
Obs. O adenoma único representa 88,9% dos casos. 
DIFERENÇAS ENTRE ADENOMA X CARCINOMA: 
 Adenoma Carcinoma 
Proporção H:M 3:1 1:1 
Doença renal 
ou óssea 
18% 60% 
Doença óssea 13-20% 55% 
Doença renal e 
óssea 
<5% 32% 
Doença 
ulcerosa 
péptica 
3-13% 18% 
Massa cervical 
palpável 
<2% 38% 
Crise 
paratireoidea 
<2% 14% 
Doença 
assintomática 
38-61% 3% 
Cálcio sérico 11 a 12 mg/dL 14 a 16 mg/dL 
PTH Moderadamente 
elevado 
Muito elevado 
Quando lembrar de Carcinoma: 
Massa cervical palpável + doença óssea/renal + 
PTH muito elevado + Ca >14 + sintomas 
compressivos. 
Na clínica do carcinoma: 
• Doença renal em 90% 
• Doença óssea em 70% 
• Crise hipercalcêmica – complicação 
• Rouquidão em 10% 
CRISE HIPERCALCÊMICA 
É uma crise de emergência no hiperparatireoidismo. 
É o excesso de cálcio, e com isso, há maior 
passagem no glomérulo e túbulos. 
HIPERPARATIREOIDISMO E HIPOPARATIREOIDISMO 
 
 
6 
 
Na crise hipercalcêmica, há tanto cálcio que o 
túbulo contorcido proximal não consegue absorver 
tudo 
O cálcio e o sódio possuem correlação – bomba 
sódio/cálcio. Como o sódio permanece mais tempo 
no glomérulo por conta do cálcio e há mais água 
pela presença de sódio, o paciente apresenta 
hipercalciúria. 
Há maior excreção de água – poliúria → o que leva 
a polidipsia → possível desidratação, o que altera a 
osmolaridade no sangue, causando desorientação 
por alterações neuronais → sonolência → coma. 
Objetivo do tratamento: 
• Corrigir a desidratação → hidratação 
venosa vigorosa com soro fisiológico. 
• Aumentar a excreção renal de cálcio → 
furosemida. 
• Inibir a reabsorção óssea acelerada → uso 
de Bifosfonatos intravenosos (pamidronato e 
zoledronato) / denosumabe/ cinecalcet. 
Obs. Ter cautela no uso de Bifosfonatos EV → risco 
de IRA e necrose avascular de mandíbula. 
Fazer primeiro a hidratação e após usar a 
furosemida, para não piorar o quadro 
hemodinâmico do paciente. 
INVESTIGAÇÃO 
• Cálcio → vista hipercalcemia em exame 
Sempre fazer a correção do cálcio para albumina 
→ cálcio + [0,8 x (4-albumina)]. 
• Fósforo / magnésio 
• Albumina 
• Fosfatase alcalina 
• 25-OH-VITD 
• Creatinina 
• PTH 
• Calciúria 
• RX de DMO de coluna, fêmur e rádio – 1/3 
distal 
• USG de vias urinárias – litíase 
• USG de tireoide 
• Cintilografia de paratireoide 
• PAAF 
Obs. Pedir imagem só após diagnóstico laboratorial. 
Aumento de Calciúria aumenta chance de litíase 
renal. 
QUADRO CLÍNICO 
Assintomático 
• 80-90% dos casos. 
• O diagnóstico é dado por hipercalcemia em 
exame de rotina. 
• Geralmente não há envolvimento ósseo ou 
renal. 
• Sintomas vagos ou inespecíficos: astenia, 
cansaço fácil, depressão, distúrbios da 
memória. 
Forma mais frusta – HPTP normocalcêmico → PTH 
aumentado com cálcio normal → excluir causas 
secundárias. 
• Principais causas secundárias: insuficiência 
renal e deficiência ou insuficiência de 
vitamina D. 
• Corresponde a 1/3 dos incidentalomas de 
paratireoides (US) 
• Fisiopatologia pouco estabelecida → forma 
incipiente de HPTP clássico? Espectro da 
doença? 
Sintomática 
• Doença renal 
o Nefrolitíase em 15-20%/ perda 
gradativa da função renal/ 
nefrocalcinose. 
• Doença óssea 
o Osso cortical > trabecular → o PTH é 
catabólico no esqueleto 
apendicular e anabólico no 
esqueleto axial 
o Osteíte fibrosa cística → reabsorção 
óssea subperiosteal (falanges, 
porção distal da clavícula) → 
achado mais sensível e específico. 
o Dores ósseas 
o Fraqueza muscular geralmente 
proximal 
o Deformidades e comprometimento 
progressivo da deambulação 
o Osteopenia generalizada 
o Desmineralização em “sal e 
pimenta” do crânio 
o Tumores marrons ou esteoclastomas 
o Em alguns casos só diagnostica se 
submetido a exame de imagem, 
como Rx, DMO e cintilografia óssea. 
• Doença cardiovascular 
o Hipertensão 
o HVE 
 
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o Doença coronariana 
o Calcificações valvulares e 
miocárdica 
o Anormalidades nas funções 
cardíaca e vascular 
o Dislipidemia (HDL baixo e TG alto) 
• Doença psiquiátrica em até 23% 
o Depressão e ansiedade em 78% 
o Perda de memória 
o Dificuldadede concentração 
o Irritabilidade 
o Somatização 
o Distúrbios do humor e do sono 
• Outras manifestações 
o Doença ulcerosa péptica 
o Poliúria, polidipsia, prurido e 
alterações GI – hipercalcemia 
o Condrocalcinose com ou sem 
ataques agudos de pseudogota 
o Erosões justarticulares / gota/ 
baqueteamento digital (graves) 
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM 
US DE TIREOIDE 
• Barato e não invasivo 
• Sensibilidade de 60-100% 
• Desvantagens: operador-dependente/ 
dificuldade na distinção entre adenomas 
paratireoideos intratireoidianos e nódulos 
tireoidianos 
TC/RM 
• RM com contraste – lesão de mediastino/ 
doença persistente após a 
paratireoidectomia 
• TC 3D/4D 
TRATAMENTO 
TRATAMENTO CONSERVADOR 
Realizado em casos de contraindicação ao 
tratamento definitivo ou em casos de HPTP 
normocalcêmico. 
Deve-se observar. 
• Boa hidratação 
• Evitar diuréticos tiazídicos/ terapia com lítio 
• Ingestão de cálcio de 1000 a 1200mg/dia 
• Vitamina D 
o Se <20 repor com meta de >=30, 
dosar o cálcio e ver se não evolui 
com hipercalcemia 
• Bifosfonatos 
o 70mg/semana → ganho de massa 
óssea na coluna lombar e no colo do 
fêmur/ redução dos marcadores da 
remodelação óssea. 
• Estrogênio 
o Aumento significativo da DMO na 
coluna lombar e colo femoral 
• Moduladores seletivos do receptor 
estrogênico (SERM) 
o Raloxifeno 60-120mg/dia → aumento 
na DMO 
o Redução na calcemia em 
0m5mg/dL e dos marcadores de 
remodelação óssea. 
• Dieta hipossódica. 
TRATAMENTO DEFINITIVO 
Paratireoidectomia 
• Carcinoma 
• Nefrolitíase 
• Osteíte fibrosa cística 
• HPTP assintomático + 1 ou mais dos 
seguintes: 
o Cálcio >1 do LSN 
o T-escore do rádio, 1/3 distal, coluna 
e/ou colo femoral <2,5 
o TFG <60 
o Fratura de fragilidade 
o Hipercalciúria (>400 mg/24h) + 
cálculo renal rico em cálcio 
o < 50 anos 
o Acompanhamento medico que não 
seja possível de realizar 
o Desejo do paciente 
• Sempre dosar PTH sérico 10-15 minutos após 
a retirada da paratireoide anormal → uma 
queda de 50% ou mais do PTH é indicativo 
de cura. 
Chance de cura é de 95-98%, desde que realizada 
por cirurgião experiente. 
Cura bioquímica, melhora de DMO, redução de 
risco de nefrolitíase, redução de fratura e melhora 
na qualidade de vida. 
Recidiva em 2-5% → raro em paratireoidectomia 
total e reimplante de paratireoide em antebraço. 
Complicações: 
• Sangramento 
• Hipocalcemia 
 
8 
 
• Lesão do nervo laríngeo recorrente em 1-3% 
dos casos. 
A hipocalcemia é secundária a hipoparatireoidismo 
que quase sempre é transitório, 
Hipomagnesemia (inibe a secreção do PTH). 
Síndrome da fome óssea (SFO). 
HIPOPARATIREOIDISMO 
Dentre as causas do hipoparatireoidismo, temos: 
• Hipocalcemia 
• Hiperfosfatemia 
• PTH baixo ou inapropriadamente baixo 
• 1,25-OH-VITD baixa 
• Fosfatase alcalina normal 
• Destruição das paratireoides 
• Cirurgia 
o Causa mais comum 
o Depende da experiência do 
cirurgião 
o Sintomas ocorrem de 1 a 2 dias após 
o procedimento 
o Em 50% dos casos é transitório → 
edema ou hemorragia (<6 meses) 
• Autoimune 
o Isolada → 30% dos pacientes com Ac 
+ para o receptor do sensor de 
cálcio 
o Poliglandular → 50% dos pacientes 
com Ac + para o receptor do sensor 
de cálcio (poliglandular tipo 1) ou 
hipoparatireoidismo + 
hipotireoidismo autoimune 
• Poliglandular autoimune 
o Mutações no gene AIRES 
o Inicio dos sintomas: 5 anos 
o Autossômica recessiva 
o Candidíase Mucocutânea (100%) + 
hipopara + insuficiência adrenal. 
• Irradiação cervical 
• Infiltração por metástases ou doenças 
sistêmicas, como sarcoidose, Amiloidose, 
doença de Wilson e hemocromatose 
• Defeitos no gene do PTH, sendo a causa 
mais incomum 
• Mutações no receptor sensível de cálcio 
• Agenesia de paratireoide 
• Hipo ou Hipermagnesemia → redução da 
secreção de PTH e resistência à sua ação 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Sinal de Trousseau e sinal de Chvostek → são 
sinais clínicos de hipocalcemia e permitem 
demonstrar a existência de tetania latente. 
O sinal de Chvostek é feito pela percussão 
do nervo facial, se positivo é vista uma 
contração dos músculos perilabiais do 
mesmo lado. O sinal de trousseau é feito a 
partir de um torniquete inflado 30 mmHg a 
mais que a pressão sistólica do paciente, 
aplicado no antebraço por 3 minutos, o sinal 
positivo é identificado pela precipitação do 
espasmo carpal. 
• Hipocalcemia crônica: fadiga, parestesias, 
tetania, dor óssea, cefaléia, IC por redução 
da contratilidade cardíaca. 
• Hipocalcemia aguda: convulsões, laringo e 
broncoespasmo, arritmias. 
• Hipercalciúria (nefrolitíase, nefrocalcinose, e 
perda de função renal) 
• Intervalo no intervalo QT → Tosardes pointes. 
• Hiperfosfatemia (aumento do RCV/ 
calcificações difusas) 
• Produto Ca x P aumentado 
• Catarata precoce 
• Aumento da DMO (qualidade óssea?) 
TRATAMENTO 
Hipocalcemia grave: 
Gluconato de cálcio → 1-2 ampolas EV em 50ml de 
SG50% em 20 minutos. 
Infusão de Gluconato de cálcio 10 FA em SF ou SG 
5% - 900ml 50ml/h (50 mg/h). 
Manter o cálcio no limite inferior do normal – 8,5. 
Cálcio elementar 3-4g VO em doses divididas. 
Calcitriol → dose máxima de 4cmg/dia. 
Dosar cálcio 2x/semana após alta hospitalar → 
estado de equilíbrio com 1 semana de tratamento. 
 
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Hipoparatireoidismo crônico: 
Tem objetivos de: 
• Manter o Ca e o PO4 séricos normais. 
• Evitar hipercalciúria → mais de 150mg/dia. 
• Ca x PO4 <=55 → evitar calcifilaxia. 
Doses: 
• Citrato ou carbonato de cálcio → 1,5g Ca 
elementar por dia, em 2-3 tomadas. 
• Calcitriol → 0,125mcg a 4mcg/ dia. Dividir 
doses acima de 1mcg/dia. 
INTRODUÇÃO 
A osteoporose é a doença óssea mais comum em 
humanos, representando grande problema de 
saúde pública. 
EPIDEMIOLOGIA 
Cerca de 200 milhões de mulheres no mundo tem 
osteoporose → 
• 30% das mulheres na menopausa 
• 20% dos homens acima de 50 anos 
• 50% dos homens acima de 65 anos 
Existem cerca de 9 milhões de fraturas 
osteoporóticas ao ano. 1 a cada 3 segundos. 
• No Brasil → cerca de 10 milhões vivem com 
osteoporose: 33% das mulheres e 15% dos 
homens acima de 50 anos. 
• São documentadas cerca de 1,5 milhão de 
fraturas e 200 mil mortes. 
CRISE NO DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
Menos de 1 em cada 5 mulheres recebem o 
diagnóstico. 
Menos de 1 a cada 3 mulheres recebe o 
tratamento, mesmo após uma fratura. 
Menos de 50% aderem ao tratamento por mais de 6 
meses. 
FISIOPATOLOGIA 
TIPOS DE OSSOS 
• Cortical ou compacto 
• Medular ou trabecular (também chamado 
de esponjoso). 
 
 
 
 
 
 
 
FUNÇÕES DO OSSO 
• Sustentação, locomoção e proteção. 
• Endócrina – secreção de FGF23 → hormônio 
fosfatúrico. 
• Metabólica e reservatório de cálcio → 
rápida disponibilidade dos minerais para 
ajuste homeostático. 
• Remodelação óssea. 
CÉLULAS DO TECIDO ÓSSEO 
Célula osteoprogenitora → desenvolve-se em 
osteoblasto. 
Osteoblasto → forma o tecido ósseo 
E APÓS UMA FRATURA? 
As microfraturas levam a ativação de marcadores 
inflamatórios, que ativam os pré osteoclastos em 
osteoclastos ativos → a reabsorção óssea então 
começa a acontecer → os osteoclastos então 
liberam outras citocinas, que fazem com que as 
células mononucleares e os pré osteoblastos tomem 
conta do local, produzindo matriz óssea → após a 
formação da matriz óssea pelos osteoblastos, eles se 
infiltram e formam osteócitos → mineralização. 
 
OSTEOPOROSE 
 
 
10 
 
O tempo para entrada dos osteoblastos e 
formação da matriz óssea é de 3 semanas 
(geralmente o tempo que o paciente fica com o 
gesso quando tem uma fratura). 
Após isso, são mais 3 meses para a mineralização 
completa. 
SISTEMA OPG/RANK 
Sistema osteoprotegerina e rank-ligante. 
A célula amarela e azul é o osteoblasto. O 
osteoblasto produz o RANKL (RANK-ligante) → este 
se liga ao RANK presente no osteoclasto e aumentar 
a reabsorção óssea. 
O osteoblasto produztambém osteoprotegerina ou 
OPG, que inibe a reabsorção óssea. 
Os estrógenos levam a produção de OPG pelo 
osteoblasto e consequentemente, maior proteção 
óssea, por isso a mulher no primeiro ano de 
menopausa tende a perder 10% da massa óssea. 
Além disso, os estrógenos inibem a produção do 
RANKL. Tendo isso em vista, uma mulher sem contra 
indicação, com câncer de mama e ovário, deve 
fazer a terapia de reposição hormonal – TRH. 
Corticoides, vitamina D, PTH e PTH-rP são ativadores 
da produção de RANKL pelo osteoblasto, 
aumentando assim a reabsorção óssea. 
CONCEITOS 
A osteoporose é caracterizada por baixa massa 
óssea, deterioração do tecido ósseo e distorção da 
arquitetura óssea, comprometendo a resistência 
óssea e aumentando o risco de fraturas. 
É uma doença sistêmica e orgânica, sendo dividida 
em osteoporose primária e secundária. 
Osteoporose primária → idiopática / pós 
menopausa / senil. 
Osteoporose secundária → decorrente de outras 
doenças ou medicações. 
CAUSAS DE OSTEOPOROSE SECUNDÁRIA 
FATORES DE RISCO 
NÃO MODIFICÁVEIS 
• História pessoal de fratura 
• História de tratamento em paciente de 
primeiro grau 
• Gênero feminino 
• Idade avançada 
• Brancos 
• Demência 
MODIFICÁVEIS 
• Tabagismo atual 
• Deficiência de estrogênio 
• Má nutrição/fragilidade 
• Etilismo 
• Quedas recorrentes/ sedentarismo 
MASSA ÓSSEA E IDADE 
É tido que a massa óssea tende a diminuir de 
acordo com que o indivíduo envelhece. 
Até os 30 anos atingimos o pico de massa óssea. 
Fatores como o sexo, prática de esporte, 
alimentação, fatores genéticos e sistema endócrino 
influem. 
AVALIAÇÃO DE RISCO 
 
11 
 
Todas as mulheres pós menopausa e homens com 
idade >= a 50 anos devem ser avaliados para o risco 
de osteoporose, analisando BMD e/ou imagem 
vertebral. 
Osteoporose tem prevenção e tratamento, mas 
devido à ausência de sinais de alarme 
antecedentes a fraturas, muitas pessoas não são 
diagnosticadas em tempo de receberem uma 
terapia efetiva durante a fase precoce da doença. 
Muitos fatores estão associados com o aumento do 
risco de fratura relacionada a osteoporose. 
Como a maioria das fraturas relacionadas à 
osteoporose resultam de quedas, é importante a 
avaliação do risco. 
Os fatores mais importantes são história pessoal de 
queda, fraqueza muscular, medicamento, 
desequilíbrio e déficit visual. 
AVALIAÇÃO CLÍNICA 
Sempre medir a altura do paciente - anualmente → 
com o tempo, o paciente tende a diminuir, 
principalmente os sedentários. Se o paciente vem 
perdendo altura, sempre pensar em fratura de 
coluna. 
Avaliar causas secundárias → a partir de exames: 
cálcio da urina de 24h. considerar nos seguintes 
pacientes: 
• Hemograma 
• Níveis de cálcio 
• Vitamina D 
• PTH 
• Eletroforese de proteínas séricas 
• Etc... 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de osteoporose é estabelecido a 
partir da mensuração do BMD ou pela ocorrência 
de fratura de quadril ou fratura vertebral na 
ausência de trauma importante. Ou seja, clínico nas 
fraturas de fragilidade ou por densitometria óssea, 
pelos scores Z ou T. 
Densitometria mineral óssea do quadril e da coluna 
é a tecnologia utilizada para estabelecer ou 
confirmar o diagnóstico de osteoporose, predizer o 
risco de fratura e monitorar os pacientes. 
Z-SCORE 
Compara com a população de idade, gênero e 
etnia semelhantes. 
Usado em mulheres antes da menopausa e homens 
abaixo de 50 anos. 
T-SCORE 
Compara com adulto jovem do mesmo gênero. 
Usado em mulheres em menopausa e homens 
acima de 50 anos. 
INDICAÇÕES DE DENSITOMETRIA ÓSSEA 
• Mulheres >65 anos e homens >70 anos 
• Mulheres pós menopausa 
• Homens <70 em uma das seguintes 
situações: 
o Baixo peso 
o Fratura de fragilidade prévia 
o Uso de medicamentos de alto risco 
para perda de massa óssea 
• Mulheres em transição menopausal com 
fatores de risco para fratura 
• Adultos de qualquer idade e sexo com: 
o Fraturas de fragilidade 
o Doença ou condição que cause 
perda de massa óssea 
o Uso de medicamentos associados a 
perda de massa óssea 
• Qualquer indivíduo sendo considerado para 
iniciar a terapia farmacológica para 
osteoporose. 
• Qualquer indivíduo em tratamento para 
osteoporose, afim de monitorar a resposta. 
• Mulheres que descontinuam a terapia 
estrogênica. 
BMD E CLASSIFICAÇÃO 
Z-Score: Usado em mulheres antes da menopausa e 
homens abaixo de 50 anos. 
Z-Score <= a -2,0 → abaixo do esperado para a 
idade 
Z-Score > -2,0 → esperado para a idade 
Ou seja, com o Z-Score, não se diz que a pessoa tem 
osteoporose. 
 
12 
 
CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO – OMS 
Normal → T-Score >= -1,0. 
Osteopenia → T-Score entre -1,0 e -2,5. 
Osteoporose → T-Score <= -2,5. 
Osteoporose estabelecida → T-Score <= -2,5 + 
presença de fratura por trauma de baixo impacto. 
EXAME DE DENSITOMETRIA ÓSSEA 
USO DO FRAX 
É um score pensado para calcular o risco de uma 
pessoa sofrer fratura de quadril em 10 anos, além de 
probabilidade de fratura maior em 10 anos (fratura 
vertebral, antebraço ou úmero proximal). Os países 
tem seus FRAX próprio, inclusive o Brasil. 
Pacientes com osteoporose não precisam calcular, 
mas o paciente com osteopenia sim. 
Utilizando BMD colo do fêmur e fatores clínicos 
• FRAX é mais útil para os pacientes com baixa 
BMD colo do fêmur. (pacientes com baixa 
BMD em coluna, mas BMD relativamente 
normal no colo do fêmur pode subestimar o 
risco de fraturas). 
APLICAÇÃO DO FRAX 
FRAX é destinado a mulheres pós menopausa e 
homens como >=50 anos. 
Não tem validade para pacientes em tratamento 
ou com tratamento prévio com farmacoterapia 
para osteoporose. 
Pode ser calculado utilizando o total ou o colo do 
fêmur → quando disponível, colo do fêmur é 
preferível. 
• Fratura maior por osteoporose > 20 e fratura 
de quadril > 3 → precisa tratar. 
MARCADORES BIOQUÍMICOS DE TURNOVER 
ÓSSEO 
Turnover ósseo ocorre durante a vida para reparar 
danos e microfraturas no osso e para manter a 
homeostase mineral. 
Marcadores de reabsorção óssea: 
• C-telopeptídeo (CTX) 
• N-telopeptídeo (NTX) 
Marcadores de formação óssea: 
• Fosfatase alcalina óssea específica 
• Osteocalcina 
• Pró-peptídeo amino terminal do pró-
colágeno tipo I (PINP) 
TRATAMENTO 
• Otimizar ingesta de cálcio e nível sérico de 
vitamina D. 
• Atividade física 
• Desaconselhar tabagismo, etilismo e fatores 
de risco adicionais. 
 
13 
 
• Orientar medidas para reduzir o risco de 
quedas. 
• Terapias antirreabsortivas ou que estimulem 
a formação óssea. 
CÁLCIO 
• Via alimentar preferencialmente 
• Suplementação acompanhada de 
dosagens de cálcio, PTH e Calciúria 24h. 
• Dieta hipossódica → diminuir a perda de 
cálcio renal. 
• 1.300mg/dia → 9-18 anos, gravidez e 
lactação. 
• 1.200mg/dia → mulheres pós menopausa 
(>50 anos) e idosos >70 anos. 
• 1000mg/dia → adultos até 70 anos. 
Opções: 
• Carbonato de cálcio: 40% de cálcio 
elementar: deve ser ingerido com as 
refeições e não ultrapassar 1g em cada 
tomada. 
• Citrato de cálcio: 21% de cálcio elementar, 
pode ser tomado em qualquer horário. 
VITAMINA D 
Manter os níveis séricos acima de 30ng/ml 
Necessidade diária basal de 800-1000UI 
Hiperparatireoidismo secundário à deficiência de 
vitamina D → 50mil UI/semana por 4-8 semanas, 
depois manutenção de 1-2mil UI/dia. 
Formas de apresentação: 
• Gotas (200UI/gota ou 500UI/gota) 
• Comprimidos (1000, 2000, 5000, 7000 ou 
50000 UI) 
• Cápsulas 
INDICAÇÕES PARA O TRATAMENTO 
FARMACOLÓGICO 
• Fratura por fragilidade, independente do T-
Score. 
• T-Score <= -2,5 em coluna, fêmur total ou 
colo do fêmur. 
• T-Score entre-1,0 e -2,5, de acordo com o 
algoritmo FRAX, o risco de fraturas em 10 
anos encontrar-se acima de 3% no quadril 
ou acima de 20% em qualquer sítio. 
Pelo consenso brasileiro de osteoporose: 
• Mulheres com osteoporose na pós 
menopausa, com fraturas traumáticas e/ou 
T-Score <=-2,5 
• Mulheres com DMO baixa limrofe (T-Score <= 
-1,5) na presença de fatores de risco 
• Mulheres em quem medidas preventivas 
não farmacológicas não são efetivas → 
perda óssea persistente ou fraturas 
traumáticas. 
BIFOSFONATOS 
• Absorção muito pequena (<1%): intestino 
proximal. 
• Ingerida sempre em jejum, com água e 30-
60 minutos antes de se alimentar ou de 
tomar outros medicamentos. 
• Após ingestão: posição ortostática → evitar 
refluxo/ esofagite. 
• Causam redução da reabsorção óssea e 
apontoes de osteoclasto 
• Apresentações comerciais: 
o Aledronato → mais antigo → bom 
para fratura de colo do fêmur e 
coluna. 
o Ibandronato → não protege de 
fratura no colo do fêmur. 
o Risendronato 
o Pamidronato – IV → mais utilizado em 
emergências. 
o Zoledronato → anual EV. 
Não pode ser feito no clearence de creatinina 
muito baixo. 
Sua principal contraindicação é DRGE por piorar 
quadros de esofagite. 
ESTROGÊNICOS 
TRH não deve ser indicada com o intuito de tratar 
osteoporose. 
RALOXIFENO 
• Modulador seletivo dos receptores de 
estrógenos 
• Agrava sintomas climatéricos// melhora 
massa óssea 
• Não demonstrou reduzir fraturas de quadril, 
apenas de coluna 
• 60mg/dia em qualquer horário 
ESTRÔNCIO 
• Calcimimético → ação análoga e 
antirreabsortiva 
 
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• Protege contra fraturas de fêmur e coluna 
• Sachê para dissolver em água 1x/dia; 
2h/após jantar. 2g/dia. 
• CL: CLCR <30 ml/min; pacientes imobilizados 
e alto risco de TEV, DAC, DAOP, HAS mal 
controlada 
PARATORMÔNIO RECOMBINANTE 
• Doses baixas e intermitentes 
• Teriparatida 20mcg SC 1x/dia 
• CL: hiperpara/ osteosarcoma/ DRC grave / 
Paget 
• Indicado em osteoporose grave: >2 fraturas 
vertebrais e sem resposta aos Bifosfonatos. 
DENOSUMAB 
• Anticorpo monoclonal humano IgG2, 
bloqueador do RANKL 
• 60mg SC a cada 6 meses 
• Indicações: falha, intolerância ou CI aos 
Bifosfonatos. 
• CI: imunossupressão e alto risco de 
infecções. 
PREVENÇÃO MEDICAMENTOSA DA 
OSTEOPOROSE 
• Corticoterapia sistêmica prolongada 
(>5mg/dia por >3 meses) 
• Mulheres após 5-7 anos de menopausa com 
fatores de risco 
• Transplantados 
• Algumas indicações após AVC com sequela 
motora.