ECG- Tutoria dr.Bongiovani (1)

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Tainá Felix 
CARDIOLOGIA 
 
AULA 01: ECG NORMAL 
 
COMPLEXO ESTIMULANTE DO CORAÇÃO ou SISTEMA EXCITO-CONDUTOR DO CORAÇÃO: responsável 
pela formação e condução do impulso elétrico. 
• Nodo Sinoatrial (NSA) ou Nó Sinusal: tem a capacidade de gerar o estímulo, sendo um 
marcapasso biológico localizado na junção da VCS com o AD. 
• Onda P: despolarização de AD + AE. 
• Células P: células do nó sinusal responsáveis pelo estímulo elétrico. 
• Feixe ou Fascículo de Bachman: conduzem o impulso elétrico ao AE. 
• Feixes ou Fascículos Internodais: conduzem o impulso elétrico ao AD. 
• Nodo Atrio Ventricular (NAV) ou Nó AV: propriedade decremental, fazendo um delay 
(intervalo PR) da passagem do impulso eletrico dos átrios para os ventrículos, para que haja 
tempo do ventrículo encher (diástole). Além disso, protege os ventrículos de frequências 
elevadas. 
• Fascículo Atrioventricular ou Feixe de His: tecido que conduz rapidamente o impulso elétrico, 
distribuindo-o de maneira uniforme para os ramos. 
• Ramo Direito: distribuição anatômica menos definida que no ramo esquerdo. 
• Ramo Esquerdo: 3 a 4x mais calibroso que o ramo esquerdo e possui três fascículos: 
posteroinferior, anteromedial e anterosuperior. 
• Fibras de Purkinje: rede periféfica que inerva o epicárdio. 
 
DOENÇAS QUE MAIS AFETAM O SISTEMA EXCITO-CONDUTOR: 
• Doença de Chagas: o Trypanossoma tem tropismo pelo sistema, causando bradi ou 
taquiarritmias; 
• Doença Coronariana: aguda ou crônica; 
• Doença Degenerativa pela idade: principalmente FA de AE. 
 
COMO OCORRE O IMPULSO ELÉTRICO: 
Gerado no nó sinual, o impulso percorre os átrios ao mesmo tempo: onda P; 
Em seguida, ele chega ao nó AV, onda há uma pequena 
pausa (seguimento PR) e, após, estimula, primeiramente, a 
porção mais superior dos ventrículos e do septo, resultando 
na onda Q: primeiro vetor da despolarização ventricular; 
Em um segundo momento, o estímulo elétrico percorre os 
ramos ventriculares direito e esquerdo ao mesmo tempo, 
produzindo a onda R, que simboliza a despolarização dos 
ventrículos (segundo vetor); 
Por fim, as porções basais ventriculares são despolarizadas, 
resultando no terceiro vetor ou também chamado onda S; 
Ao terminar o ciclo, há a onda T, simbolizando a repolarização dos ventrículos. 
 
POTENCIAL DE AÇÃO: 
Se um eletrodo for instalado em uma célula do sistema excito-condutor, em 
repouso, esta se apresenta com potencial de ação negativo (-90mV), pois o Na+ 
(íon positivo) se localiza, em sua maioria, no meio extracelular: isso resulta em 
uma diferença de potencial de 90mV entre os meios extra e intracelular. 
Ao ser disparado o estímulo, os íons Na+ começam a adentrar a célula e esta 
negatividade se transformar em positividade (fase 0). 
Em seguida, há também a entrada de Ca2+ (fase 1), cooperando para essa 
 Tainá Felix 
positividade. Na fase 2, há o platô e, na sequência, há saída de potássio (fase 3). 
O eletrocardiograma nos mostra a sequência dessa onda 
propagatória do estímulo elétrico por todo o tecido 
cardíaco. 
• Despolarização: de dentro pra fora (endocárdio  
miocárdio  epicárdio); 
• Repolarização: de fora pra dentro (epicárdio  
miocárdio  endocárdio). 
 
O dipolo ventricular (conjunto formado por duas cargas 
elétricas de sinais contrários) do septo, da parede livre e 
porções basais do ventrículo, origina um vetor resultante 
que é o chamado dipolo cardíaco ventricular ou vetor 
cardíaco. 
Esse dipolo cardíaco possui a seguinte disposição: 
De cima para baixo, da direita para a esquerda, de trás para frente. 
O sentido do vetor é determinado pelo sentido do potencial elétrico gerado pelo 
fluxo da corrente (a seta aponta no sentido das cargas positivas), enquanto o seu 
comprimento é proporcional à voltagem do potencial. 
Um eletrodo positivo localizado no sentido da onda de propagação do impulso 
regista uma deflexão positiva, dirigida para cima da linha de base do ECG. Ou seja, 
se olhado de frente, a ponta do vetor tem maior positividade. 
Por outro lado, um eletrodo positivo com uma localização oposta ao sentido de 
propagação do impulso regista uma deflexão negativa, a qual é dirigida para baixo 
da linha de base. Assim, olhando-se para a cauda do vetor, esta terá maior 
eletronegatividade. 
Ainda, se o eletrodo positivo ou ponto de observaçao se encontrar a 90 graus do 
vetor, tem-se a chamada isoeletricidade. 
Dessa forma, o ECG nos dá o caminho vetorial em diferentes pontos de vista ou 
ângulos. Por isso, os eletrodos devem ser posicionados no local correto para que a derivação seja 
corretamente traçada, de forma que obedeçam a despolarização cardíaca. 
 
DERIVAÇÕES PERIFÉRICAS: 
• Amarela – membro superior esquerdo (Brasil do lado do coração); 
• Verde – membro inferior esquerdo (pisa na grama); 
• Vermelha – membro superior direito; 
• Preta – membro inferior direito (pisa no asfalto). 
 
DERIVAÇÕES DE PLANO FRONTAL: 
BIPOLARES: DI, DII e DIII. 
• DI: determina a diferença de potencial elétrico entre o braço direito e o braço 
esquerdo. 
• DII: determina a diferença de potencial entre o braço direito e os pés. 
• DIII: determina a diferença de potencial entre o braço esquerdo e os pés. 
UNIPOLARES: 
• aVR: aumentada de braço direito; 
• aVL: aumentada de braço esquerdo; 
• aVF: aumentada de pés. 
 
DERIVAÇÕES DE PLANO HORIZONTAL: 
Eletrodos unipolares postos na face do tórax para observar o comportamento anteroposterior da 
atividade elétrica cardíaca. 
 Tainá Felix 
PRECORDIAIS: 
• V1: 4º EIC na linha paraesternal D. 
• V2: 4º EIC na linha paraesternal E. 
• V3: entre V2 e V4, em uma linha mediana. 
• V4: 5º EICE, linha hemiclavicular. 
• V5: 5º EICE, linha axilar anterior. 
• V6: 5º EICE, linha axilar média. 
OBSERVAÇÕES: 
Na suspeita de IAM de parede inferior, dispõe-se de: 
• V3R: linha mediana entre V1 e V4R. 
• V4R: 5º EICD, linha hemiclavicular. 
Na suspeita de IAM de parede posterior, tem-se: 
• V7: 5º EICE, linha axilar posterior. 
IMPORTANTE: 
• V1 e V2: é como se o vetor fosse observado na sua ponta, por isso, a negatividade. 
• V3 e V4: próximos da isoeletricidade, observado em um ângulo de 90º graus  zona de 
transição. 
• V5 e V6: positivos, pois o vetor está sendo observado de frente. 
ASSIM: 
• Parede Anterosseptal: V1, V2 e V3. 
• Parede Anterior: V1, V2, V3 e V4. 
• Parede Anterolateral: V4 a V6, DI e aVL. 
• Parede Anterior Extensa: V1 a V6, DI e aVL. 
• Parede Lateral Baixa: V5 e V6. 
• Parede Lateral Alta: DI e aVL. 
• Parede Inferior: D2, D3 e aVF. 
 
EXECUÇÃO DO ECG: 
Velocidade: o padrão é 25mm/S. Assim, cada quadradinho do papel equivale a 0,04s ou 40ms e cada 
quadrado maior equivale a 0,2s ou 200ms. 
Amplitude: a cada quadradinho temos 1mV. 
Ganho: sempre em N. 
Ritmos: 
• Sinusal – ritmo fisiológico do coração, com presença de ondas P positivas nas derivações D1, 
D2 e aVF; 
• Não sinusal. 
Frequência: 
• A faixa de normalidade da FC é entre 50 bpm e 100 bpm. 
• Dividir 1500 pelo nº de quadradinhos entre as ondas R. 
• Regra dos 300: 300 – 150 – 100 – 75 – 60 – 50. 
• Multiplicar quantidade de onda QRS, presentes no D2 longo, por 6. 
 
EIXOS CARDÍACOS: 
São baseados em quatro quadrantes a partir das derivações DI e aVF, além 
de uma derivação isodifásica. 
Finalidade: suspeitar de certas patologias quando houver desvio do eixo, 
tanto para direita quanto esquerda. 
Localizar o quadrante de acordo com a polaridade do QRS nas derivações D1 
e avF. 
• Normalidade: QRS positivo em DI e aVF, entre – 30 e 90º. 
• Se QRS negativo em DI: eixo desviado para direita, como nas 
cardiopatias congênitas acianóticas com hiperfluxo pulmonar (PCA, 
 Tainá Felix 
CIA e CIV, onde há shunt da esquerda para a direita) e nas cardiopatias congênitas cianóticas 
com hipofluxo pulmonar (estenose pulmonar e Tetralogia de Fallot), além de DPOC e embolia 
pulmonar. 
• QRS negativo tanto em DI quanto em aVF: eixo extremamente desviado para a direita. 
• Se QRS negativo em avF: eixo desviado para esquerda, como em casos de HAS, estenose 
aórtica (aumento daresistência periférica, com sobrecarga pressórica e hipertrofia concêntrica), 
doença de Chagas, insuficiência aórtica e mitral (aumento da sobrecarga volumétrica e 
hipertrofia excêntrica), entre outras miocardiopatias. 
 
SÍNDROME DE EISENMENGER: aumento da pressão pulmonar acima do nível sistêmico, ocasionando 
inversão do shunt, que agora vai da direita para a esquerda. Essa cardiopatia congênita já existente, a 
qual era acianótica, passa a ser cianótica. 
 
ENTENDENDO OS EIXOS: 
QRS positivo em DI e isoelétrico em aVF: 
EIXO NORMAL. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QRS positivo em aVF e isoelétrico em DI: 
EIXO NORMAL. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QRS positivo em DI e aVL, o eixo estará entre 0 e 90º, olhar a isoelétrica para encontrar o eixo 
perpendicular a ela: 
 
 
 
 Tainá Felix 
Se QRS positivo em DI e negativo em aVF, sabe-se que o 
eixo estará entre -90 e 0º: DESVIADO PARA A 
ESQUERDA. Procurar então a perpendicular à 
isoelétrica: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Já se QRS negativo em DI e positivo em aVF, sabe-se que 
o eixo estará entre 90 e 180º: DESVIADO À ESQUERDA. 
Procurar a isoelétrica e sua perpendicular: 
 
 
 
 
 
 
 
EXEMPLOS PRÁTICOS: 
QRS positivo em DI e aVF, o eixo está entre 0 e 90º. 
Isoelétrica em DIII  sua perpendicular é avR: o eixo está em 30º (NORMAL). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QRS positivo em DI e negativo em aVF, o eixo está entre 0 e -90º e 
DESVIADO PARA ESQUERDA. 
Isoelétrica em aVR  sua perpendicular é DIII: o eixo está em -60º. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tainá Felix 
QRS negativo em DI e positivo em aVF: eixo entre 90 e 180º, DESVIADO PARA A DIREITA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTERVALOS ELETROCARDIOGRÁFICOS DO ECG NORMAL: 
ONDA P 
• Despolarização atrial. 
• Avaliada principalmente nas derivações D2 e V1. 
• D2: Amplitude até 2,5mm. 
• Duração até 3q ou 120ms. 
• V1: Amplitude até 1,5mm. 
 
INTERVALO PR 
• Intervalo de tempo, começo da despolarização atrial até o começo da despolarização 
ventricular: do começo da onda P até o começo do QRS (delay). 
• Melhor observado no D2 longo. 
• Entre 120 e 200ms (3-5q), varia de acordo com idade e FC. 
 
COMPLEXO QRS: 
• Despolarização dos ventrículos. 
• Melhor analisado em V1. 
• Dependendo da derivação e do comportamento ventricular, pode-se ter apenas parte do 
complexo, mas ainda recebe o nome de QRS. 
• Duração: inferior a 120ms ou 3q. 
• Q: despolarização do septo. 
• R: despolarização das paredes de VD e VE. 
• S: despolarização das porções basais. 
 
SEGMENTO ST: 
• Repolarização ventricular. Pode-se ter supra ou infradesnivelamento do segmento, em relação 
à linha de base. 
• Infra: IAM sem supra de ST. 
 Tainá Felix 
DIFERENÇA ENTRE IAM COM SUPRA E SEM SUPRA: 
• Com supra há necrose tecidual: mais grave. 
• A onda T estará apiculada em situações como isquemia aguda (corrente de lesão 
subepicárdica), hipercalemia, ação de drogas e pericardite (supraST em quase todas derivações). 
• Com onda Q patológica. 
• Infra: a depressão ocorre em infarto agudo do miocárdio (corrente de lesão subendocárdica), 
angina estável e AVEh. Menos grave. 
 
ONDA T: 
• Repolarização do ventrículo. 
 
INTERVALO QT: 
• Mede todo o ciclo elétrico do coração (ventrículos), ou seja, mede o tamanho da sístole 
elétrica. 
• Algumas drogas podem prolongar esse intervalo, como cloroquina, quinolonas, inibidores da 
recaptação de serotonina, além da hipopotassemia. Nesses casos, investigar. 
• Duração: até 0,44s. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tainá Felix 
AULA 02 BONGIOVANI: SOBRECARGAS E BLOQUEIOS 
 
SOBRECARGAS – TIPOS: 
Sobrecarga pressórica: hipertrofia concêntrica ou centrípeta, onde a cavidade e o raio ficam menores. 
Ex: estenose aórtica. 
Sobrecarga volumétrica: hipertrÓfica excêntrica ou centrífuga, há dilatação da cavidade. Ex: 
insuficiência aórtica. 
 
SOBRECARGAS ATRIAIS 
Olhar DII e V1. 
Quando houver sobrecarga de átrio direito, haverá desvio do vetor para o lado direito. O mesmo 
ocorrerá no caso de sobrecarga atrial esquerda, o vetor se desviará para a esquerda. 
 
SAD: 
Aumento do AD por qualquer dificuldade do sangue para chegar aos pulmões, 
como nos casos de CIA, CIV, PCA, Tetralogia de Fallot, estenose pulmonar, 
hipertensão pulmonar e DPOC. 
Há um aumento da primeira porção da onda P, que recebe o nome de P 
apiculada, P pontiaguda ou P Pulmonale. 
Pontiaguda em DII e aumento da primeira porção da onda em V1. 
Aumento da amplitude da onda > 2,5mm ou 2 a 3q. 
 
 
 
SAE: 
Dilatação de AE, como na estenose mitral, insuficiência mitral e ICC, além de outras doenças que 
afetem o coração esquerdo. 
Aumento da duração da onda P, acima de 0,12 (3q), chamada onda P Mitrale ou 
bifásica ou bífida: há um entalhe na onda P em DII. 
A onda P se apresenta com negatividade Em V1,chamada fase negativa lenta em 
V1 ou índice de Morris. 
 
 
EXEMPLO PRÁTICO: 
 
 
 
Onda P Mitrale: onda P bífida (com entalhe). 
Índice de Morris. 
 
 
 
 
 
 Tainá Felix 
SOBRECARGAS VENTRICULARES 
OBSERVAR: 
• Olhar de DI a aVF: ver o eixo; 
• Olhar de V1 a V6: ver alterações morfológicas; 
• Geralmente, existe uma consonância: na maioria das vezes, quando se tem SVE, também há 
SAE; o mesmo ocorre no lado direito do coração. 
 
SOBRECARGA DE VENTRÍCULO DIREITO: 
Sinal indireto: SAD pela consonância; 
QRS desviado para a direita: eixo > 120º (QRS negativo em DI); 
Ondas R amplas em V1 e V2: deveriam ser negativas; 
Ondas S profundas em V5 e V6; 
Mesmas patologias de SAD. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXEMPLOS PRÁTICOS: 
 
Onda R ampla em V1 e V2 + eixo com tendência à 
direita: SVD. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QRS negativo em DI: desvio à direita 
+ 
Onda R ampla em V1 e V2 
+ 
Onda P apiculada: sinal indireto 
+ 
Onda S profunda em V5 e V6 
 
 Tainá Felix 
SOBRECARGA DE VENTRÍCULO ESQUERDO: 
Aumento de massa, concêntrica ou excêntrica, que leva ao aumento 
da amplitude da onda S em V1 e da onda R em V5 ou V6: ENTRE V5 E 
V6, ESCOLHER A MAIOR. 
Critério de Sokolov-Lyon: onda R de V5 ou V6 + onda S de V1 >35mm 
(7q). 
Eixo desviado para a esquerda: QRS negativo em aVF. 
Sinal indireto: índice de Morris  negatividade da onda P em V1. 
Alteração do segmento ST: “strain”. 
 Ocorre quando a sobrecarga é sistólica, ou seja, estenose aórtica  o 
segmento ST fica infradesnivelado, a onda T fica achatada e o QRS pode 
ficar alargado. 
 
 
 
 
 
 
EXEMPLOS PRÁTICOS: 
 
Onda R de V5 ou V6 + onda S de V1 > 35mm. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Índice de Morris: sinal indireto (SAE) 
+ 
Onda S de V1 + onda R de V5 ou V6 > 35mm. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tainá Felix 
BLOQUEIOS DE RAMO 
COMO OCORREM: 
As células P, localizadas no nó sinusal, disparam um estímulo elétrico, o qual percorre os dois átrios e 
chega até o nó AV. Em seguida, o estímulo passa pelo feixe de His e segue para os ramos direito e 
esquerdo dos ventrículos, até alcançar as fibras da periferia ventricular, chamadas fibras de Purkinje. 
Lembrando que o ramo esquerdo ainda se divide em posteroinferior, anterossuperior e anteromedial. 
O normal é que os dois ventrículos, ao receberem o estímulo, despolarizem simultaneamente. Se há 
diferença de velocidade entre a passagem do estímulo pelos ramos direito e esquerdo, temos o 
chamado bloqueio de ramo e, consequentemente, haverá duas ondas R no traçado cardiográfico 
(complexo polifásico: duas ondas R separadas entre si  RR’) e um desdobramento fixo e contínuo de 
primeira bulha na ausculta cardíaca, além do QRS se apresentar > 0,12s. 
Outro detalhe importante é que nos casos de bloqueio de ramo, o segmento ST também ficará 
alterado, uma vez que, se houve uma alteração na despolarização ventricular, também haverá na sua 
repolarização. 
Se o estímulo passar primeiro pelo ramo direito, o bloqueio é de ramo esquerdo; o contrário também 
é verdadeiro. 
 
PADRÕES ENCONTRADOS: 
BLOQUEIO DE RAMO DIREITO BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BLOQUEIO DE RAMO DIREITO: BRD. 
A despolarização ocorre primeiro no VE. 
Observar nas derivaçõesV1 e V2. 
QRS alargado > 0,12s ou 3q. 
V1 e V2, que deveriam ter QRS negativo, apresentam QRS positivo no padrão RR’: ou seja, os 
ventrículos estão despolarizando em tempos diferentes. 
Ainda, pode-se ter um padrão com onda R única, larga e entalhada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Principais causas de BRD: 
 Esclerose do sistema excito-condutor pela idade; 
 Doença coronária crônica; 
 Cardiopatia chagásica. 
 Tainá Felix 
EXEMPLOS PRÁTICOS: 
Complexo polifásico em V1 e V2; 
QRS alargado. 
 
 
BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO: BRE. 
Observar V5 e V6: primeira coisa a se fazer. 
Derivações que observam o lado esquerdo do coração: DI, aVL, V5 e V6  ondas R alargadas ou com 
entalhes (complexo polifásico RR’). 
QRS > 0,12s ou 3q. 
Desnível de segmento ST no sentido oposto ao QRS, assim como onda T também oposta ao QRS: 
cuidado, pois isso pode dificultar o diagnóstico de IAM em pacientes com BRE. 
 
 Mais comprometedor que BRD: as patologias de disfunção ventricular, geralmente, associam-se ao 
ramo esquerdo, o qual é 4x mais calibroso que o ramo direito, tendo um prognóstico pior quando 
acometido. 
CONDUTA: 
Via de regra, não se coloca marcapasso; no entanto, 
pode ser colocado um ressincronizador em VD e VE 
 ressincronizar a despolarização dos ventrículos, 
diminuindo o alargamento de QRS. 
 
EXEMPLOS PRÁTICOS: 
 
QRS alargado; 
QRS negativo em aVF: desvio do eixo para a 
esquerda; 
Ondas R alargadas em aVL, V5 e V6; 
Infra de ST em DI, aVL, V5 e V6. 
 
 
 Tainá Felix 
 
 
 
 
 
QRS alargado em V6; 
Infra de ST em V6. 
 
 
 
 
 
 
 
BLOQUEIOS DIVISIONAIS DO RAMO ESQUERDO: 
Alterações eletrocardiográficas compatíveis com o 
bloqueio de qualquer um dos três fascículos do ramo 
esquerdo: posteroinferior, anterossuperior e 
anteromedial. 
 BDAS: bloqueio divisional do fascículo 
anterossuperior; 
 BDPI: bloqueio divisional do fascículo 
posteroinferior; 
 BDAM: bloqueio divisional do fascículo 
anteromedial. 
 
BDAS: 
Principais alterações eletrocardiográficas: 
QRS negativo em DII, DIII e aVF: pequenas ondas R 
seguidas por grandes ondas S nessas derivações. 
QRS estreito, uma vez que o bloqueio é somente em um 
fascículo. 
Indicativo de Doença de Chagas: BRD + BDAS  
alteração mais comum nesses pacientes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tainá Felix 
AULA 03 BONGIOVANI: BRADIARRITMIAS 
 
FISIOPATOLOGIA E DIAGNÓSTICO: 
Caracterizam-se por frequência cardíaca abaixo de 60 bpm em repouso, ou seja, são arritmias de 
baixa frequência. 
Pode haver um distúrbio na formação ou na condução do impulso elétrico; ainda, pode haver um 
distúrbio misto, no qual a alteração ocorre tanto na formação quanto na condução do impulso. 
 Distúrbio na formação do impulso elétrico ou Depressão do automatismo do NSA: doença do 
nó sinusal. O nó sinusal possui um grupo de células que se despolarizam de maneira 
espontânea, gerando de 50 a 100bpm em repouso. 
 Distúrbio na condução do impulso elétrico: bloqueios atrioventriculares. Há alteração na 
passagem do impulso elétrico gerado no nó sinusal. 
 Distúrbio misto: Doença de Chagas, a qual afeta tanto o nó sinusal quanto os feixes qu 
conduzem os impulsos elétricos. 
Podem ocorrer de forma fisiológica em pacientes jovens e com bom condicionamento físico, como 
atletas de exercícios aeróbicos que apresentam FC < 50 bpm. 
 Isso ocorre porque o condicionamento físico nada mais é que modular o SNA simpático e o 
parassimpático, diminuindo o tônus do primeiro e aumentando o tônus do segundo. 
 Isso promove uma vasodilatação periférica, além de fazer com que cada sístole ventricular 
seja mais efetiva, com perfusão periférica aumentada devido à resistência periférica se 
encontrar diminuída. 
 O aumento do tônus parassimpático também é chamado de aumento do tônus vagal. 
Outro exemplo são situações em que o tônus vagal está aumentado, como após uma grande refeição 
ou durante o sono. Ocorre também em consequência do uso de drogas antiarrítmicas, distúrbios 
hidroeletrolíticos ou por evolução degenerativa, como fibrose do tecido do nó sinoatrial (NSA) ou do 
nó atrioventricular (NAV) em pacientes idosos. 
 
ATENÇÃO: 
A bradiarritmia será considerada patológica apenas quando houver sintomas, ou seja, repercussões 
hemodinâmicas na condição do paciente, como tonturas com escurecimento visual ou síncope por 
hipofluxo cerebral. Esses sintomas podem ser precedido por dispneia, náusea, sudorese. 
Há associação da alteração do ritmo cardíaco com a sintomatologia do paciente, visto que o exame 
físico é muito pobre e só nos dá o frequência diminuída. Para auxiliar no diagnóstico, o exame mais 
utilizado é o Holter de 24h. 
EXEMPLO: Síndrome de Stoke-Adams  perda transitória da consciência (síncope) devido a uma 
bradiarritmia. 
 
EXAMES: 
Assim, lança-se mão da propedêutica armada, ou seja, exames que nos auxilie no diagnóstico de 
certeza: 
 ECG: alta especificidade e baixa sensibilidade  ECG alterado = doença. 
 Teste de esforço: ECG enquanto se faz esteira ergométrica  o normal é que, a pressão 
sistólica aumente e a diastólica, por vasodilatação periférica, diminua. Uma pessoa bem 
condicionada é aquela que possui uma baixa pressão diastólica ao esforço. Assim, uma pessoa 
mal condicionada, ao fazer esforço, tem má perfusão periférica, o que provoca um metabolismo 
muscular anaeróbio com produção de lactato e vasoconstrição, aumentando a pressão 
diastólica. 
 Holter de 24h: monitorização contínua por 24h. 
 Looper: Holter de 7 dias. 
 Estudo eletrofisiológico: método invasivo, padrão ouro. Introdução de cateteres nas câmaras 
cardíacas para testar a condutibilidade e a formação dos impulsos elétricos pelo NSA ou NAV. 
 Tainá Felix 
 Teste de inclinação ou Tilt Table Test: reprodução sintoma de síncope neuromediada. 
SÍNCOPES: 
A síncope pode ser: neuromediada, cardíaca ou neurológica. 
a. Neuromediada: 
Também chamada vasovagal, é uma disautonomia do SNA que gera uma resposta paradoxal devido a 
diversos estímulos (dor, emoção, estresse ortostático). 
Pode-se ter uma resposta cardioinibitória ou uma resposta vasodepressora: um estresse que deveria 
causar tanto o aumento de frequência cardíaca quanto de pressão arterial recebe uma resposta 
paradoxal aos dois parâmetros, gerando uma síncope. Nesses casos, a síncope tem pródromos 
(escurecimento da visão, sudorese, palidez). 
 Criança e adolescente costuma ter resposta cardioinibiória, enquanto idoso com neuropatia 
periférica tem resposta vasodepressora. 
Síncope geralmente transitória e benigna, deve-se evitar os pródromos. 
b. Cardíaca: 
Causada por bradiarritmias, estenose aórtica (dispneia, angina e síncope). 
c. Neurológica: 
Causada por epilepsia, síndrome de ausência, AIT. 
 
1. ALTERAÇÕES DO NÓ SINOATRIAL/SINUSAL (NSA): chamadas doença ou disfunção do nó sinusal. 
Pricipais causas: Doença de Chagas, idade avançada ou doença coronária, além de drogas como inibem 
o automatismo do NSA, como betabloqueadores, amiodarona, propafenona, bloqueadores do canal 
de cálcio, fentanil e propofol durante a indução anestésica, além de antidepressivos tricíclicos. 
Primeiro passo: retirar as drogas bradicardizantes. 
 
BRADICARDIA SINUSAL: 
No ECG: frequência abaixo de 60 - 50bpm no repouso, ritmo sinusal. 
 
PARADA OU PAUSA SINUSAL: 
Ausência súbita de onda P, que se > 3 seg durante a vigília  patológica. 
 
BRADITAQUICARDIA SINUSAL: 
ECG: frequência cardíaca < 50bpm + fibrilação atrial. 
No mesmo traçado se tem FA associada a pausa bradicárdica. 
O NSA tem sérios problemas para manter uma atividade elétrica estável: síncope de origem cardíaca, 
“liga e desliga”, sem pródromos. 
Ex: Síndrome de Stoke-Adams, há hipofluxo cerebral com sintomas (escurecimento visual e síncope). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tainá Felix 
Uma importante forma de diferenciar a síndrome de Stoke-Adams da crise convulsiva (relacionada 
fisiopatologicamente à uma falha da condução elétrica do cérebro) é questionar se o paciente 
apresentou aura (sensações que antecedem o evento) eperíodo pós-ictal (letargia e confusão após o 
evento). 
 Usualmente, esses dois achados não são encontrados nos pacientes com síndrome de Stoke-
Adams. 
 
BLOQUEIO SINOATRIAL: 
Pausa sinusal, com ausência de onda P. 
Diferença para a pausa sinusal é que, no bloqueio, o intervalo PP normais tem a mesma medida e o 
intervalo em que há ausência da onda P é um número múltiplo do intervalo normal. 
Exemplo: intervalo PP normal com 920ms e, em seguida, intervalo PP com o dobrou (2:1) ou triplo 
(3:1) desse tempo. 
CONDUTA NAS ALTERAÇÕES DE NSA: 
 Se causa removível: afastá-la. 
 Se causa não removível: marcapasso  ter certeza que a clínica do paciente se refere à 
alteração encontrada no traçado do ECG. 
 
2. BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES: 
Qualquer alteração da comunicação elétrica entre átrios e ventrículos. 
Existem diferentes graus de bloqueios porque há diferentes graus de comprometimento nessa 
comunicação. 
Lembrando que o nó AV é formado por diferentes estruturas: 
O nó sinusal se localizado no AD, emite fascículos que transportam o 
estímulo elétrico tanto para AD quanto para AE, os quais irão 
desembocar no nó AV. Em seguida, o estímulo passa ao feixe de His e 
chega aos ramos direito e esquerdo. 
Existem propriedades fisiológicas diferentes nas diversas porções do nó 
AV: qualquer alteração será um bloqueio atrioventricular; no entanto, 
esse bloqueio pode ter características mais Hisianas ou Nodais. 
 Um bloqueio mais alto pode ocorrer por vagotonia em atletas 
(fisiológico), fase aguda de febre reumática, endocardite 
infecciosa ou qualquer outro processo inflamatório que cause 
edema e interfira na condução do nó AV, evento isquêmico agudo (IAM de parede inferior por 
oclusão de coronária direita), medicações como digitálicos ou betabloqueadores, doença de 
Chagas, manipulação cirúrgica. 
 Por outro lado, um bloqueio hisiano pode ocorrer por Doença de Chagas, IAM de parede 
anterior extenso, manipulação cirúrgica ou alterações degenerativas. 
Saber a localização do bloqueio é fundamental para tomar a decisão de indicar ou não um marcapasso 
no paciente  bloqueios mais altos tendem a ser benignos. 
 
BAV DE 1º GRAU: 
A relação entre átrios e ventrículos permanece 1:1; no entanto, é uma relação mais demorada. 
ECG: intervalo PR > 0,20s. 
CONDUTA: não é necessário interferir, apenas observar, visto que a relação entre átrios e ventrículos 
ocorre apenas de forma mais lenta. 
 
 Tainá Felix 
BAV DE 2º GRAU: 
MOBITZ TIPO I ou WENCKEBACH: 
O intervalo entre a onda P e o QRS vai aumentando de maneira progressiva, até o momento em que se 
tenha uma onda P sem um QRS: “avisa” antes de bloquear. 
Em mais de 75% dos casos, esse bloqueio se localiza na região nodal AV. 
 
 
 
EXEMPLO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONDUTA: não é necessário intervenção, bloqueio benigno e transitório. 
OBSERVAÇÃO: costuma-se fazer uma injeção de atropina, que é um inibidor parassimpático. No caso 
desse bloqueio, ao injetar atropina, ele desaparece na presença da atropina  responde à atropina, 
sendo um bloqueio mais alto e sem necessidade de marcapasso. 
 
MOBITZ TIPO II: 
Eventuais ondas P não seguidas de QRS: bloqueio súbito. 
Intervalo PR fico nos impulsos conduzidos. 
Intervalo RR regulares. 
 
 
 
 
 
Em sua grande maioria, esse bloqueio se localiza no sistema His-Purkinje. 
Pode ter padrão 2:1 (duas ondas P para um QRS) ou padrão avançado (3:1 ou mais). 
Problema: esse bloqueio pode produzir grandes assistolias e não responde à atropina. 
Principais sintomas: tontura e mal-estar. 
 
 
 
 Tainá Felix 
EXEMPLO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONDUTA: implante de marcapasso  risco de evolução para um bloqueio mais prolongado (BAVT), 
causando morte súbita do paciente por grandes pausas ventriculares. 
 
BAV DE 3º GRAU OU BAVT: 
Dissociação total entre átrios e ventrículos: os impulsos atriais são independentes dos impulsos 
ventriculares, trabalhando em ritmos diferentes. 
Ondas P em maior número que os complexos QRS: os impulsos atriais ocorrem normalmente, mas há 
obstrução do nó AV e não ocorre a passagem do estímulo. 
 Marcapassos de suplência: do nó AV para baixo, há células que podem assumir o ritmo 
cardíaco, havendo alguns escapes ventriculares, evitando a morte do paciente. 
 Quanto mais baixa for a localização da célula de suplência, menor a capacidade da célula para 
a produção do estímulo elétrico por serem células prioritariamente condutoras, mais baixo será 
o ritmo cardíaco e mais grave o paciente. 
 Se a célula de suplência que assume o ritmo for mais próxima do nó AV: escape nodal, QRS 
estreito, com bom prognóstico e boa FC (40 a 60bpm); 
 Se a célula de suplência que assume o ritmo for mais próxima do sistema His-Purkinje: escape 
hisiano, QRS largo, prognóstico ruim e FC também ruim (< 40bpm). 
 
 
 
 
 
 
 
Sintomática: PA muito baixa, síncope, FC 20 – 30bpm. 
Ausculta: bulha em canhão  quando a onda P cai dentro do QRS e há despolarização simultânea em 
átrios e ventrículos. 
CONDUTA: implante de marcapasso imediato. 
 Tainá Felix 
 
EXEMPLOS: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONCLUSÃO: 
Um paciente sintomático e com FC baixa: a clínica é decorrente da bradicardia? 
 Se sim, há um bloqueio e necessidade de implante de marcapasso. 
 Se não, buscar causas removíveis e afastá-las. 
 
MARCAPASSO: sistema excitocondutor artificial. 
Inserido por punção venosa, até que se alcance o coração: um eletrodo será posicionado no átrio 
direito e outro no ventrículo. 
O marcapasso pode ser: 
 Dupla câmara (DDD): estimula tanto NSA quanto NAV com os dois eletrodos (2 espículas); 
 O primeiro eletrodo só sentir a onda P espontânea e, caso não haja despolarização 
ventricular, ele estimula o ventrículo (1 espícula). 
Sempre que houver a implantação de um marcapasso, o QRS será alargado, pois haverá primeiro a 
despolarização de VD e, depois, célula a célula, o VE será estimulado. 
No traçado do ECG haverá sinal semelhante a bloqueio de ramo esquerdo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tainá Felix 
AULA 04 BONGIOVANI: TAQUIARRITMIAS 
 
DIVISÕES: 
SUPRAVENTRICULARES: acima da bifurcação His-Purkinje, envolvendo apenas átrios. 
 Taquicardia Sinusal; 
 Flutter Atrial; 
 Taquicardia Supraventricular Paroxística: por Reentrada Nodal ou por Via Acessória; 
 Fibrilação Atrial; 
 Extrassistolia. 
VENTRICULARES: 
 Extrassistolia; 
 Taquicardia Ventricular. 
 
DEFINIÇÃO: 
Distúrbios de ritmo que cursam com frequência cardíaca alta, podem ter resposta ventricular regular 
ou irregular. 
Quanto maior é a frequência cardíaca, menor será o volume sistólico, uma vez que o ventrículo não 
tem tempo de encher. O ideal é que se tenha um registro eletrocardiográfico do exato momento em 
que se tem a taquicardia, para que se possa fazer o diagnóstico e a melhor terapêutica. 
Sintomatologia exuberante: 
 Palpitação paroxística  súbita tanto para começar quando para terminar; 
 Baixo débito; 
 Palidez; 
 Perda transitória da consciência; 
 Sudorese; 
 Instabilidade hemodinâmica; 
 Queda da PA; 
 Queda da saturação. 
 
EXAMES: 
ECG convencional; 
Holter de 24h; 
Looper; 
Microchip: dispositivo implantado que monitora o coração por até 24 meses; 
Smart watches; 
Estudo eletrofisiológico intracavitário: introdução de um cateter no coração para induzir circuitos de 
arritmia e diagnosticá-los; 
Ecocardiograma: para investigar taquicardia estrutural  dita o prognóstico; 
Ressonância magnética: padrão ouro, alta sensibilidade e especificidade, alto custo; 
Cineangiocoronariografia: investigar taquicardia isquêmica; 
Teste ergométrico: induzir arritmia por esforço para casos específicos; 
Exames laboratoriais dirigidos: sorologia para Doença de Chagas, TSH, T4 livre, dosagem de eletrólitos. 
 
MECANISMOS RESPONSÁVEIS PELAS ARRITMIAS: não cai na prova. 
CAUSAS: 
1. Aumento do automatismo celular: isquemia, hipoxemia, acidose; 
2. Atividade deflagrada: ação de droga como antidepressivos, quinolonas, cloroquina que aumenam o 
intervalo QT; 
3.Circuito de reentrada: mecanismo mais comum, causado por uma cicatriz, uma via acessórias, 
isquemia miocárdica. 
TRIÂNGULO DE CONMEL: 
 Tainá Felix 
Para que se tenha uma taquicardia sustentada, faz-se necessário a associação de: 
 Gatilho: deflagrador, geralmente as extrassístoles. 
 Substrato: zona de condução lenta (ZCL), que pode ser uma cicatriz de infarto, de endocardite, 
de Doença de Chagas ou uma via acessória. 
 Modulador: SNA, quanto maior o tônus simpático, mais adrenalina disponível e maior a chance 
de ter um circuito funcionante. 
 
I. TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES 
 
TAQUICARDIA SINUSAL: 
Aumento da frequência sinusal em repouso (FC > 100bpm) em decorrência de um processo sistêmico: 
ansiedade, anemia, queda da SatO2, alteração dos hormônios tireoidianos, hipovolemia, alguns 
antidepressivos, usado de beta-2-agonista. 
Quanto maior a FC, a onda P pode ficar muito próxima à onda T e fazer uma sobreposição, no 
fenômeno chamado T+P. 
ECG: sempre uma onda P para um QRS e ritmo regular, sem precisar observar uma derivação em 
específico. 
CONDUTA: tratar os fatores que estão levando à taquicardia sinusal. 
 
 
 
 
 
 
 
FLUTTER ATRIAL: 
Arritmia estruturada: existe um circuito patológico que o causa. 
ECG: 
 Presença de ondas F com FC entre 180 e 250bpm. 
 Presença de deflexões negativas em DII, DIII e aVF: para ver de 
maneira melhor, “apagar” o QRS. 
 RR regular. 
Mais comum em patologias que acometem o lado direito do coração: 
 DPOC; 
 Cardiopatias congênitas (CIA, CIV); 
 Hipertensão pulmonar; 
 Doença de valva tricúspide. 
Arritmia que ocorre em AD com circuito reentrante em sentido 
anti-horário: circunda o átrio de baixo para cima, o que explica as 
ondas F serem negativas. 
EXEMPLO DE FLUTTER 2:1: 
O átrio se encontra com uma FC de 300bpm, mas o nó AV só deixa 
passar a metade desses estímulos, resultando numa frequência 
ventricular de 150bpm. 
CONDUTA: 
Se instabilidade hemodinâmica: cardioversão elétrica sincronizada 
(100 – 200J); 
 Sinais: alteração do nível de consciência, hipotensão, 
taquicardia, dispneia. 
Se estável e < 48h: cardioversão química. 
 Amiodarona: quando há cardiopatia estrutural, com 300mg 
 Tainá Felix 
em SG 5% de 100mL como ataque. 
 Propafenona: quando não há cardiopatia estrutural. 
Se estável e > 48h: protocolo de anticoagulação igual à FA. 
Reincidente: 
Ablação por radiofrequência: entra com cateter na zona de cicatriz que causa a arritmia e a cauteriza. 
EXEMPLOS PRÁTICOS: 
 
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR: 
Pode ser por reentrada nodal/intranodal ou por via acessória. 
1. TPSV POR REENTRADA NODAL: 
Taquicardia de QRS estreito, com FC de 150 a 200bpm, na qual não se visualiza a onda P. 
Sinal do sapo: sinal propedêutico, paciente chega ao PS com o “pescoço pulando”. 
REENTRADA NODAL: 
O ritmo, primariamente sinusal, passa a uma taquicardia súbita de QRS estreito, sem visuzalização de 
onda P. 
Histologicamente, o nó AV possui uma via de condução lenta e uma via de condução 
rápida. A comunicação de átrios e ventrículos ocorre pela via rápida, visto que, 
apesar das duas vias desembocarem no feixe de His, é como se a via lenta sempre 
perdesse a corrida pela condução do estímulo. 
No entanto, quando se tem uma extrassístole atrial, a via rápida estará se 
repolarizando do batimento anterior, enquanto a via lenta deixa esse impulso novo 
penetrar, o qual entra “de marcha ré” na via rápida, formando o circuito reentrante, 
que possui um FC de 180 a 200bpm. 
Esse novo impulso irá despolarizar átrios e ventrículos de forma simultânea, 
causando o sinal do sapo e, no ECG, não se distingue onda P de QRS (como o QRS é 
maior, encobre a onda P no traçado  taquicardia de RP curto). 
CONDUTA: 
Se instável: cardioversão elétrica sincronizada. 
Se estável: 
1ª Medida: 
 Manobra vagal: Valsalva, massagem de seio carotídeo  aumenta o tônus do SNA 
parassimpátio, diminuindo o tônus simpático. 
2ª Medida: 
 Adenosina: bloqueador de canal de cálcio, fazer 6mg  esperar 10 min  6mg; 
Fazer EV em bolus, seguida de um flush de 20 mL de soro fisiológico ou água destilada e, após, 
elevação do membro. 
Caso não seja efetiva, pode-se utilizar outras duas drogas: Amiodarona 150mg ou um 
 Tainá Felix 
Betabloqueador. 
3ª Medida: após retirar da crise, realizar a ablação da via lenta resolve de maneira permanente essa 
taquicardia. 
EXEMPLOS PRÁTICOS: 
 
2. TPSV POR VIA ACESSÓRIA: 
Taquicardia de QRS estreito, com FC de 150 a 200bpm. 
Diferencia-se da TPSV por reentrada nodal porque, nesse caso, a onda P será 
visualizada fora do QRS. 
VIA ACESSÓRIA: 
Tecido condutor fora do local padrão, ou seja, em qualquer do anel atrioventricular 
que não seja o nó AV. 
Uma extrassístole atrial consegue descer pelo nó AV e entrar retrogradamente pela 
via acessória, ocorrendo uma reentrada atrioventricular: taquicardia de QRS estreito 
e com onda P fora do QRS  despolarização do ventrículos, despolarização dos 
átrios e, novamente, dos ventrículos. 
Chamada taquicardia RP longo. 
CONDUTA: 
Igual a TPSV por reentrada nodal. 
EXEMPLO PRÁTICO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tainá Felix 
AO REVERTER A TAQUICARDIA: 
Em ritmo sinusal, o intervalo PR será curto e haverá a presença de onda Delta. 
Síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW): 
 Onda delta: representa a via acessória; 
 PR curto; 
 Taquicardia paroxística: súbita. 
CUIDADO: sempre cauterizar por ablação pelo risco de uma possível FA se tornar uma FV ao passar 
pela via acessória  causa de morte súbita. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIBRILAÇÃO ATRIAL: 
Taquicardia prevalente em pacientes idosos: aumenta a incidência conforme os anos se passam. 
Causas: 
 Idiopática: FA paroxística; 
 Qualquer alteração que afete o coração esquerdo: como ICC, doença valvar aórtica ou mitral, 
doença de Chagas, presença de via acessória (4x mais chances de FA); 
 Causas reversíveis: IAM (fase aguda) , tireotoxicose, pericardite, hipocalemia, TEP. 
Frequência atrial elevada, enquanto a ventricular dependerá do grau de bloqueio que o nó AV é capaz 
de fazer. 
ARRITMIA DE AE: 
 Microrreentradas ao redor das quatro veias pulmonares por remodelamento de AE; 
 Desorganização elétrica que leva a sístole mecânica em AE e, por consequência, também em 
AD. 
ECG: 
 RR irregular: o nó AV deixa passar estímulos de forma aleatória, com 
frequência maior ou menor; 
 Ausência de onda P: átrio fibrilando (ondas f); 
 Frequência atrial acima de 300bpm. 
Complicações: 
É a taquicardia ventricular mais emboligênica: formação de trombos por lentidão circulatória que são 
espalhados na circulação esquerda, podendo causar grandes repercussões como AVC, DAOP e 
demências (senil ou Parkinson). 
Quanto maior o tempo de FA, maior a ocorrência de formação de trombos cardioembôlicos. 
 
CLASSIFICAÇÃO DA FA: 
1. FA PAROXÍSTICA: autolimitada, com episódios menores de 24h e resolução espontânea, sem causar 
fenômenos cardioembólicos. Acomete corações normais, sem cardiopatias estruturais. Ex: Holliday 
Hearth  FA devido ao consumo exagerado de drogas que estimulam o SNA simpático, comum em 
estudantes. 
 Tainá Felix 
2. FA PERSISTENTE: duração por de 7 dias a 6 meses, mantendo-se indefinidamente caso não se faça 
cardioversão. Arritmia que aparece, dura 7 dias e retorna ao ritmo sinusal, assumindo esse ciclo 
vicioso. 
3. FA PERMANENTE: arritmia que dura mais de um ano ou é refratária à cardioversão. Não retorna ao 
ritmo sinusal devido ao átrio ser muito grande. 
 
CONDUTA NA FA PERSISTENTE OU PERMANENTE: 
1) Avaliar o início dos sintomas e se há cardiopatias estruturais através de exames. 
2) Ideal: realizar controle de ritmo e retornar ao ritmo sinusal  cardioversão. 
2.1) Controle de frequência: quando não é possível fazer controle de ritmo, utiliza-se drogas que 
agem sobre o nó AV, controlando a FC, como Betabloqueadores (esmolol se EV ou metoprolol se 
VO), BCC não di-hidropiridínicos (Verapamil ou Diltiazem) ou Digitálicos (Digoxina). 
3) Principal medida:prevenir a formação de trombos. 
 
Se instável: cardioversão elétrica sincronizada, sem anticoagulação prévia. 
 Realizar sedação e analgesia: propofol ou midazolam (sedativos hipnóticos) + fentanil 
(analgésico). 
 O paciente deve estar em suporte de O2, além de acesso venoso periférico e monitorização 
contínua de ECG e sinais vitais. 
ATENÇÃO: raramente pacientes em FA estarão com instabilidade hemodicamente por causa cardíaca; 
certificar-se de que não há outra causa sistêmica que explique a instabilidade antes de realizar a 
cardioversão elétrica! 
 
Se estável e < 48h: cardioversão elétrica OU química, sem anticoagulação prévia. 
 Cardioversão elétrica sincronizada (100 a 200J); 
 Cardioversão química: 
Amiodarona se cardiopatia estrutural; 
Propafenona caso não haja cardiopatia estrutural; 
Diltiazem como terceira opção. 
 
Se estável e > 48h: 
 Anticoagular o paciente por 4 semanas, mantendo o INR entre 2 e 3; 
 Realizar ECO transesofágico para excluir a presença de trombo; 
 Cardioversão elétrica sincronizada ou quimíca eletiva; 
 Anticoagular por mais 4 semanas. 
 
APÓS REVERSÃO DA ARRITMIA: 
Manter Amiodarona 300mg/dia para manutenção do ritmo cardíaco; 
Ablação por radiofrquência: caso o átrio não seja muito dilatado, pode-se realizar o isolamento 
elétrico das 4 veias pulmonares. Não é eficaz em átrios já remodelados; 
Considerar anticoagulação. 
 
ANTICOAGULAÇÃO: 
ESCORE CHA2DS2VASC: 
O Escore CHA2DS2VASC avalia o risco cardioembólico e, consequentemente, a necessidade da 
anticoagulação. 
A anticoagulação aumenta a sobrevida do paciente fibrilador: anticoagular se escore > ou igual a 2! 
 Tainá Felix 
 
COMO INICIAR: 
 
 
 
 
 
 
 
ESCORE HAS BLED: 
 
 
 
 
 
 
 
 
O escore HAS-BLED deve ser utilizado para estimativa da probabilidade de sangramento (aumento 
considerável quando > 3), mas principalmente para se lembrar dos fatores de risco modificáveis antes 
do início da anticoagulação. 
Por exemplo: se o paciente apresenta hipertensão arterial mal controlada, ela deve ser corrigida antes 
de se iniciar a anticoagulação; Se faz uso de aspirina, ela deve ser interrompida, quando possível, antes 
da introdução do anticoagulante, etc. 
Esse escore não deve ser utilizado de forma isolada para contraindicar a anticoagulação: apresenta 
modesta capacidade de predizer eventos hemorrágicos, além de os pacientes que mais se beneficiam 
da anticoagulação serem também os que possuem, muitas vezes, maior risco de sangramento. 
 
 Tainá Felix 
EXEMPLOS PRÁTICOS: