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GABRIELLA PACHECO – MED102 EMERGÊNCIA P1 
Neutropenia febril Edema Agudo de Pulmão 
Definição: Febre (> 37,8ºC) + Neutropenia (< 500 neutrófilos/ mm3). 
 
Causas: Anemia aplásica, leucemias, mielodisplasia, quimioterapia. 
 
Principais patógenos: Staphylococcus coagulase negaIvos. 
• No Brasil, predomínio de Gram nega:vos. 
• Neutropenia prolongada: Infecção fúngica. 
 
EstraIficação de risco: Score MASCC 
• 5 pontos cada: Sem sinais ou sintomas mínimos e sem hipotensão. 
• 4 pontos cada: Sem DPOC e tumor sólido ou hematológico sem 
infecção fúngica prévia provável ou confirmada. 
• 3 pontos cada: Sintomas moderados, infecção domiciliar e sem 
desidratação. 
• 2 pontos: Idade < 60 anos. 
< 21 pontos: Alto risco. > 21 pontos: Baixo risco. 
 
Exames: Lactato e gasometria arterial (em até 30 minutos), HC, 
Glicose, Ureia e crea:nina, TAP/ PTT, Bilirrubinas, PCR, 
Procalcitonina, EAS/ SCT/ SWABS, exames de imagem direcionados, 
Hemoculturas até para os pacientes tratados em casa. 
 
Tratamento: 
• Medidas de suporte iguais da sepse. 
• Dieta: Evitar saladas e comidas cruas. 
• Isolamento reverso (‘’paciente com medo do médico’’). 
• Internação dos pacientes de alto risco. 
 
• AnIbióIco empírico de amplo espectro até 1h que: 
- Tratamento em casa: Amoxicilina ou Ciprofloxacino. 
- Internados: Cefepime. 
- Internação sucessiva: Carbapenêmicos. 
- Choque ou instabilidade: Carbapenêmicos e Vancomicina. 
- Candida Score para detectar o risco de infecção fúngica, podendo 
ser usado anIfúngico empírico. 
 
• Fatores hematopoiéIcos externos: EsImuladores de colônias de 
leucócitos (granulokine). 
- Controvérsia: Estudos demonstraram que quanto mais rápido 
ocorre a melhora da neutropenia, menor o risco de infecções graves. 
Só que o uso não altera mortalidade. 
Fisiologia: 
• Aumento das pressões de enchimento do coração esquerdo. 
• Elevação da pressão hidrostáIca nos capilares pulmonares. 
• Extravasamento de líquidos para o intershcio e alvéolos. 
 
Classificações: Cardiogênico (IAM/ DAC, valvar), Renal (IRA ou IRC 
agudizada oligoanúrica, SARA), Hipertensivo e não hipertensivo. 
 
Fatores desencadeantes: Doença arterial coronariana, IAM (IAMSSST 
sem tratamento em até 2 horas pode evoluir para EAP, taquicardia 
ventricular ou instabilidade elétrica), FA, PAS elevada (> 180 mmHg), 
infecção, anemia, alta ingesta de sal, possível interrupção de drogas. 
 
Clínica: Dor torácica, dispneia progressiva, ortopneia e tosse seca 
com expectoração espumosa de coloração rósea. História prévia de 
IC, IAM, HAS, arritmia e valvopaIa. 
 
Exame lsico: Taquicardia e hipoxemia (SatO2 < 90%), B3, estase 
jugular e edema de MMII, estertores crepitantes/ bolhosos, 
diaforese e agitação. 
 
Exames complementares: 
• Laboratoriais: HC, função renal, eletrólitos e lactato. 
• Imagem: RX de tórax PA e perfil. 
• Gasometria arterial: Hipoxemia e alcalose metabólica 
• InvesIgar causas cardíacas: ECG, marcadores de necrose tumoral e 
ecocardiograma. 
• BNP/ NT-pró-BNP: 
- BNP < 100 ou NT-pró-BNP < 400: IC improvável. 
- BNP 100 a 400 ou NT-pró-BNP 400 a 2000: DiagnósIco incerto. 
- BNP > 400 ou NT-pró-BNP > 2000: IC provável. 
 
Medidas gerais: Monitorização, oxigenação e acesso venoso, sentado 
ou com a cabeceira elevada, quanIficar diurese. 
 
ObjeIvos do tratamento: Reduzir pré-carga, reduzir pós-carga e 
atuar na causa base. 
 
Tratamento específico: 
1. VNI com pressões posiIvas: CPAP ou BPAP, manter SatO2 > 90%. 
2. Furosemida 1 a 2 mg/kg (1 amp = 20mg), pode repeIr após 30 min. 
3. Vasodilatadores: Nitroglicerina (preferência se paciente com DAC), 
Nitroprussiato de sódio. 
4. Morfina IV: Cada vez mais em desuso, pelos efeitos colaterais. 
5. Dobutamina 5 a 10 mcg/kg/min quando há choque cardiogênico, 
não recomendados em casos de valvopaIas. 
6. Após manejo inicial na enfermaria, deve-se encaminhar esse 
paciente para o CTI, pois há necessidade de leito monitorizado. 
 
Choque Cardiogênico 
Definição: Estado de hipoperfusão sistêmica secundária à disfunção 
cardíaca grave. 
• Clinicamente: PAS < 90 mmHg ou queda da PAM de 30 mmHg em 
relação ao basal. 
• Hemodinamicamente: Índice cardíaco < 1,8 L/ min/ m2 sem suporte 
ou entre 2,0 L/ min/m2 e 2,2 L/ min/ m2 com suporte, além de 
pressão capilar pulmonar elevada em, pelo menos, 15 mmHg. 
 
E:ologia: IAM com supra de ST. 
 
Sinais e sintomas: Perfil frio (seco ou úmido), enchimento capilar 
lenIficado, extremidades frias e úmidas, hipotensão, cianose, 
taquicardia, oligúria, alteração do nível de consciência, lactato 
aumentado, acidose metabólica, hipoxemia. 
 
 
Diagnós:co: Parâmetro clínicos (alteração cardíaca prévia e sinais e 
sintomas) + Ecocardiograma (VE disfuncional, veia cava 
congesIonada, etc.) à beira leito + Exclusão de outros choques 
(sépIco, hipovolêmico). 
 
Tratamento: 
1. Causa base: DAC, infeccioso/inflamatório, arritmia, etc. 
2. Suporte venIlatório: IOT + VM. 
3. Suporte circulatório: Monitorização invasiva, não invasiva. 
• Medicamento inotrópico: Dobutamina. 
- Aminas vasoaIvas: Noradrenalina. 
 Posteriormente: Noradrenalina + Vasopressina. 
• Medicamentos vasopressores 
• DAV 
4. Transplante cardíaco. 
 
GABRIELLA PACHECO – MED102 EMERGÊNCIA P1 
Dor Torácica 
DiagnósIcos diferenciais de dor torácica: 
1. Angina: 
• Localidade: Retroesternal com frequente irradiação para pescoço, 
mandíbula, ombros e braços. 
• Qualidade: Pressão, aperto, compressão, peso, queimação. 
• Intensidade: Forte. 
• Cronologia: Entre 2 a 10 minutos. 
• Contexto: Precipitada por exercício, ao frio ou estresse. 
• Fatores modificadores: Melhora com nitrato ou repouso e piora 
com exercício. 
• Manifestações associadas: Sudorese e dispneia. 
 
2. Angina instável: 
• Localidade: Retroesternal com frequente irradiação para pescoço, 
mandíbula, ombros e braços. 
• Qualidade: Semelhante à angina, mais grave (alto risco de evolução 
para IAM). 
• Intensidade: Forte. 
• Cronologia: Entre 10 a 20 minutos. 
• Contexto: Precipitada por baixos esforços ou repouso. 
• Fatores modificadores: Melhora com nitrato e piora com exercício. 
• Manifestações associadas: Sudorese e dispneia. 
 
3. IAM: 
• Localidade: Retroesternal com frequente irradiação para pescoço, 
mandíbula, ombros e braços. 
• Qualidade: Pressão, aperto, compressão, peso, queimação. 
• Intensidade: Forte. 
• Cronologia: Variável, normalmente mais que 30 minutos. 
• Contexto: Evolução de um paciente com fatores de risco. 
• Fatores modificadores: Melhora com nitrato. 
• Manifestações associadas: Sudorese e dispneia. Associação com IC 
e arritmias. 
• Exames complementares: ECG e marcadores de necrose 
miocárdica. 
 
4. Estenose aór:ca: 
• Localidade: Retroesternal com frequente irradiação para pescoço, 
mandíbula, ombros e braços. 
• Qualidade: Pressão, aperto, compressão, peso, queimação. 
• Intensidade: Forte. 
• Cronologia: Episódios semelhantes a um quadro de angina. 
• Manifestações associadas: Sopro sistólico no foco aór:co com 
irradiação para as caró:das. 
 
5. Pericardite: Dor mais comum em jovens. 
• Localidade: Retroesternal ou em direção ao ápice cardíaco, 
podendo irradiar para o ombro esquerdo. 
• Qualidade: Dor aguda. 
• Intensidade: Forte. 
• Cronologia: Horas ou dias, podendo ser ocasional. 
• Contexto: Ocorre após uma infecção viral. 
• Fatores modificadores: Melhora ao sentar-se ou inclinar-se para 
frente (posição antálgica). 
• Manifestações associadas: Atrito pericárdico. 
OBS: ECG com elevação difusa de ST (‘’supra tudo’’) com infra de PR. 
 
6. Dissecção aór:ca: 
• Localidade: Tórax anterior, irradiando para dorso. 
• Qualidade: Sensação de algo que se rasga ou é arrancado. 
• Intensidade: Forte. 
• Cronologia: Início súbito de dor implacável. 
• Manifestações associadas: HAS, Sd. de Marfan, atrito pericárdico, 
tamponamento pericárdico, sopro, perda de pulso periférico 
7. Embolismo pulmonar: Associada a dispneia, taquipneia, 
taquicardia, hipotensão. 
• Localidade: Local do TEP. 
• Qualidade: Dor pleuríIca, ou seja, venIlatório-dependente. 
• Intensidade:Forte. 
• Cronologia: Início súbito, vários minutos a poucas horas. 
 
8. Hipertensão pulmonar: Associada a dispneia, sinais de aumento 
da pressão venosa, edema. 
• Localidade: Subesternal. 
• Qualidade: Pressão, aperto, compressão, peso, queimação. 
• Intensidade: Forte. 
 
9. Pneumonia ou pleurite: Assoc a dispneia, tosse, febre e estertores. 
• Localidade: Unilateral localizada. 
• Qualidade: Dor pleuríIca. 
• Intensidade: Forte. 
 
10. Pneumotórax espontâneo: Associada a dispneia e MV reduzido. 
• Localidade: Localizada. 
• Qualidade: Dor pleuríIca. 
• Intensidade: Forte. 
• Cronologia: Início súbito. 
 
11. Refluxo gastroesofágico: Associada a Regurgitação. 
• Localidade: Retroesternal/ epigástrica. 
• Qualidade: Queimação. 
• Intensidade: Fraca a moderada. 
• Cronologia: Entre 10 a 60 minutos. 
• Fatores modificadores: Melhora com anIácidos e piora ao deitar 
após refeições. 
 
12. Espasmo esofágico: Associada a DRGE. 
• Localidade: Retroesternal. 
• Qualidade: Queimação, pressão, aperto. 
• Intensidade: Fraca a moderada. 
• Cronologia: Entre 2 a 30 minutos. 
 
13. Úlcera pép:ca: 
• Localidade: Epigástrica/ subesternal. 
• Qualidade: Queimação. 
• Intensidade: Forte. 
• Cronologia: Prolongada. 
• Fatores modificadores: Melhora com anIácidos. 
 
14. Cólica biliar: 
• Localidade: Epigástrica, quadrante superior direito. 
• Qualidade: Queimação, pressão. 
• Intensidade: Fraca a moderada. 
• Cronologia: Prolongada. 
 
15. Dor musculoesquelé:ca: Dor connnua reproduhvel com 
digitopressão. 
• Intensidade: Fraca a moderada. 
• Fatores modificadores: Piora com movimento. 
 
16. Herpes zoster: 
• Localidade: Distribuição dermatológica. 
• Qualidade: Aguda em queimação. 
• Intensidade: Forte. 
• Manifestações associadas: Exantema vesicular. 
OBS: O Herpes zoster é um dos diagnósIcos mais negligenciados, pois 
muitos médicos não fazem a simples inspeção do tórax. Às vezes nem 
o próprio paciente percebeu as lesões. 
 
 
 
GABRIELLA PACHECO – MED102 EMERGÊNCIA P1 
Desordens Hipertensivas 
Diagnós)cos diferenciais para elevação da PA: 
• Elevação da PA assintomáKca: HAS crônica mal controlada, 
pode aumentar a dose ou acrescentar outra classe da 
medicação. 
• Elevação da PA sintomáKca: 
- Urgência hipertensiva: Elevação da PA sem LOA ou com lesão 
crônica de órgão alvo. Medicamentos orais. 
- Emergência hipertensiva: Elevação da PA com LOA. CTI por 
pelo menos 48 a 72 horas. Medicamento parenteral. 
- Pseudocrise hipertensiva: Elevação da PA decorrente de 
estado de ansiedade, diagnos)co de exclusão. U)liza-se 
ansiolí)cos, como benzodiazepínicos. Importante que o 
paciente deixe o hospital acompanhado. Elevação da PA 
decorrente de estado de dor, pode ser realizada analgesia 
venosa ou oral. Se necessário, associar uma dose baixa de an)-
hipertensivo. 
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Emergências hipertensivas 
Principais: AVCi (24%), encefalopa)a hipertensiva (16,3%), 
eclampsia (4,5%) e AVCh (4,5%). EAP (36,8%), SCA (12%) e 
dissecção aór)ca (2%). 
 
Abordagem de acordo com órgão alvo: 
1. Coração: Dispneia, dor precordial, edema e palpitações. 
• Exame _sico: Crepitação pulmonar, B4, edema e estase 
jugular. 
• ECG: SVE, ARV, sinais de isquemia e arritmias. 
• RX de tórax: Aumento da área cardíaca e congestão 
pulmonar. 
• Ecocardiograma: HVE, disfunção ventricular sistólica e 
diastólica. 
 
2. Rim: Edema, oligúria, anorexia, perda de peso, náuseas e 
vômitos. 
• Exame _sico: Palidez cutânea, hálito urêmico e edema 
periorbitário. 
• Exame complementar: Níveis elevados de ureia e crea)nina, 
proteinúria, hematúria, clearance de crea)nina diminuído e 
USG de rins. 
 
3. Cérebro: Cefaleia, confusão mental, agitação psicomotora, 
déficit motor, parestesias, convulsão e náuseas. 
• Exame _sico: Alteração do nível de consciência, paresias ou 
plegias, anisocoria e alterações de reflexos. 
• TC cerebral: Hemorragias, isquemia e edema. 
• RNM: Isquemia e alterações específicas. 
 
4. ReKna: Embaçamento visual, fosfenas, escotomas e 
amaurose. 
• Fundoscopia: Exsudatos algodonosos, hemorragias 
re)nianas e papiledema. 
 
5. Hematológico: Tontura e fraqueza. 
• Exame _sico: Mucosas hipocrômicas. 
• Exames: Anemia hemolí)ca microangiopá)ca/esquizócitos e 
tontura. 
 
Medidas gerais no CTI: Monitorização, proteção de vias 
aéreas/ Oxigênio suplementar, acesso venoso, PA invasiva 
(cateter de PAM). 
 
1. Síndrome coronariana aguda: 
• Nitroglicerina em dose inicial de 10 mcg/min (6mL/h). 
• Outros agentes: Betabloqueadores IV (Metoprolol 5 a 15 
mg) ou VO. Vasodilatadores orais. 
 
2. Dissecção aguda de aorta: 
• 1ª escolha: Betabloqueadores, Metoprolol ou Esmolol 
• 2ª escolha: Bloqueador de canal de cálcio ou Nitroprussiato 
de sódio (Nipride) 0,25 a 10 mcg/kg/min. 
 
3. EncefalopaKa hipertensiva: Alteração do nível de 
consciência e papiledema, e TC de crânio sem hemorragias ou 
isquemias. 
• Obje)vo: reduzir de 10 a 20% a PAM ou a)ngir uma PA 
diastólica de 100 mmHg na 1ª hora do tratamento. 
• Nitroprussiato de sódio. 
• Esmolol. 
 
4. AVE isquêmico: 
• Nitroprussiato de sódio. 
• Candidato à trombólise: Manter PAS < 185 mmHg e PAD < 
110 mmHg. 
• Não é candidato à trombólise: se PAS > 220 mmHg e PAD > 
120 mmHg, reduz de 10 a 15% em 24 horas, mantendo PAD 
em torno de 100 a 110 mmHg. 
 
5. AVE hemorrágico: 
• Nitroprussiato de Sódio. 
• Se PAS > 220 mmHg: redução da PA para evitar sangramento. 
• Se PAS entre 150 a 220 mmHg: redução para 140 mmHg é 
segura em 1h. 
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Urgência hipertensiva 
Obje)vo: Controle da PA em 24 a 72 horas com a uKlização de 
drogas VO, não há necessidade de reduzir a PA de forma 
abrupta. Após melhora, redução lenta e gradual. 
 
OBS: Não há diferença na administração oral ou sublingual, 
somente para o uso de Nitrato. 
 
Opções mais u)lizadas: 
• Captopril 25 a 50 mg. 
• Clonidina (Atensina) 0,100 mg. 
 
Outras opções: 
• BRA (Losartana 25 a 50 mg). 
• Bloqueador de canal de cálcio (Anlodipino 5 a 10 mg). 
• Betabloqueador (Atenolol 25 a 50 mg). 
• Hidralazina 25 a 50 mg. 
• Tiazídicos (HCTZ 12,5 a 50 mg). 
 
OBS: Não se prescreve Furosemida na urgência. 
 
Manejo: Administração da medicação, deixar o paciente me 
um ambiente confortável para não desencadear ansiedade. 
Reavaliação após 1 hora da administração da medicação. 
• Se não houver melhora: Repete a classe u)lizada 
anteriormente. 
• Se HAS refratária ou iden)ficação de componente ansioso: 
Administrar ansiolí)co. 
 
GABRIELLA PACHECO – MED102 EMERGÊNCIA P1 
Sepse e Choque SépKco 
Conceito de sepse: Disfunção orgânica ameaçadora da vida causada 
por uma SIRS desregulada. 
 Critério: Suspeita ou documentação de infecção + 2 ou 3 dos 
critérios do qSOFA ou 2 ou mais nos critérios do SOFA. 
 
Conceito de choque sép:co: Complicação da sepse com instabilidade 
hemodinâmica refratária à ressuscitação volêmica (uso somente de 
volume, 30mL/kg na primeira 1h), onde PAS < 90 mmHg e/ou PAM < 
65 mmHg ou o lactato permanece elevado (> 2 mmol/L). 
 Critério: Necessidade de vasopressores e lactato > 2 mmol/L após 
reanimação volêmica adequada. 
 
SARA: Resposta inflamatória pulmonar. Pode ser primária (doenças 
do pulmão) ou secundária (pancreaIte grave). 
 
Score SOFA: Ferramenta para predizer pior desfecho e não deve ser 
usada para rastreio/diagnósIco: 
• PaO2 ou FiO2 (gasometria arterial). 
• Plaquetas. 
• Bilirrubina total. 
• PA média ou necessidade de drogas vasoa:vas. 
• Crea:nina sérica. 
• Escala de coma de Glasgow. 
 
Quanto maior a pontuação no score, maior o risco de mortalidade. 
 
Score qSOFA: Rastreio superficial na emergência, indicando disfunção 
orgânica: 
• PAS < 100 mmHg. 
• FR > 22 irpm. 
• Escala de coma de Glasgow ≤ 15. 
 
Exigem maior atenção: 
• Prematuros, crianças < 1 ano e idosos > 65 anos. 
• Portadores de imunodeficiência por câncer, quimioterapia, uso de 
corIcoide, doenças crônicas e AIDS. 
• Usuários de álcool e drogas. 
• VíImas de traumase queimaduras. 
• Pacientes hospitalizados que uIlizam disposiIvos invasivos, como 
anIbióIco, cateteres ou sondas. 
• Desnutrição prévia ou risco nutricional alto. 
 
Manejo: 
1. Avaliação da Escala de Coma de Glasgow 
2. ABCD: 
• A: Manter venIlação em pacientes inconscientes, considerar via 
aérea avançada e monitorar via aérea avançada. 
• B: Suporte de O2, venIlação efeIva e não hipervenIlar. 
• C: Avaliar ritmo e pulso, desfibrilação e cardioversão, obter acesso 
venoso, medicamentos para ritmo e volume. 
• D: IdenIficar e tratar causas reversíveis, doenças cardíacas e 
história clínica. Descartar diagnósIcos diferenciais, ao avaliar HGT e 
rigidez de nuca. 
3. Monitorização cardíaca e oximetria de pulso. 
4. Acesso venoso periférico e O2 suplementar. 
5. Exames complementares. 
 
Tratamento: 
• Sepse confirmada: Disfunção orgânica e SIRS. 
• Sepse provável ou possível: Paciente sem disfunção orgânica, mas 
com sinais de SIRS. Não precise esperar que fique sépIco para iniciar 
o tratamento de 1h. 
 
Pacote de 1h (‘’golden hour’’): 
1. Reverter hipoperfusão tecidual: 
• Ressuscitação volêmica com 30 mL/kg em 1h, Ringer lactato ou 
Plasmalyte. 
- Hipotensão ou lactato > 4 mmol/L: Usar solução cristaloide. 
• Mantém hipotensão (PAS < 90 mmHg ou PAM < 65 mmHg) durante 
ou após ressuscitação volêmica: Noradrenalina 0,01 a 3,3 μg/kg/min. 
• Acesso venoso profundo para adm a Noradrenalina. 
• Choque refratário após ressuscitação volêmica adequada e 
noradrenalina: Hidrocor:sona 200mg/dia até 4 horas. 
- Efeitos colaterais: Descontrole glicêmico e hipernatremia. 
 
OBS: Pacientes com ICC ou DRC seguem a mesma recomendação de 
volume se não houver sinais de sobrecarga hídrica prévia. 
 
Metas: 
• Clarear o lactato (se > 2mmol/ L, medir de 2 a 4h). 
• Tempo de enchimento capilar como guia para ressuscitação 
volêmica. 
• Manter PAM > 65 mmHg. 
 
2. Tratamento da causa base: 
• Hemocultura e cultura de focos selecionados. 
• AnIbioIcoterapia endovenosa de amplo espectro. 
- Sepse definida ou provável: AnIbióIco imediatamente, dentro de 
1h de reconhecimento. 
- Sepse possível: Presença de choque: AnIbióIco imediatamente, 
dentro de 1h de reconhecimento. Ausência de choque: AnIbióIco 
dentro de 3 horas se a hipótese de infecção ainda persisIr após 
avaliação de causas infecciosas e não infecciosas. 
 
3. Exames complementares imediatos: Lactato e gasometria arterial 
(acidose metabólica) em até 30 minutos, HC, Glicose, Ureia e 
creaInina, TAP/PTT, Bilirrubinas. 
• Hemocultura: 2 amostras colhidas sem intervalo e de síIos 
diferentes. Em caso de endocardite, coletar 3 amostras. 
• Culturas direcionadas. 
 
Após a 1ª hora: 
- Controle do foco infecciosos até 6 a 12 horas da idenIficação do 
foco. 
- Exames de imagem direcionados. 
 
Outros exames: PCR, Procalcitonina (posiIva em casos de infecções 
bacterianas), EAS, SCT, SWABS. 
- Protocolo glicêmico: 
• HGT de 4/4h. 
• Meta: HGT > 70 mg/dL e < 180 mg/dL. 
• Reduz morbidade e mortalidade. 
 
GABRIELLA PACHECO – MED102 EMERGÊNCIA P1 
Insuficiência Cardíaca Descompensada 
EKologias: Doença arterial coronariana, cardiomiopa)a 
dilatada idiopá)ca, cardiomiopa)a hipertensiva, 
cardiomiopa)a alcóolica, miocardite, cardiopa)a chagásica, 
doenças infiltra)vas, valvopa)as, taquicardiomiopa)as, 
doenças pulmonares, neoplasias, cardiotoxicidade, doenças 
do pericárdio. 
 
Sintomas: Dispneia progressiva relacionada a esforços, 
dispneia paroxís)ca noturna ou ortopneia. Tosse seca, do 
)po irrita)va e de caráter noturno. Cansaço. 
 
Sinais de congestão: Edema mole, frio, simétrico e com sinal 
de cacifo de MMII, de região sacral e de região genital, 
anasarca, ascite e derrame pleural bilateral ou à direita, 
estertores bolhosos, sibilos e bulhas acessórias (B3), 
turgência jugular, refluxo hepatojugular. 
 
Sinais de má perfusão tecidual: Cianose e extremidades 
frias, aumento do tempo de enchimento capilar, taquipneia 
ou ritmo de Cheyne-Stokes, hipotensão arterial, edução do 
débito urinário ou desidratação. 
 
Critérios de Framingham: 2 maiores e 1 menor, ou 1 maior e 
2 menores. 
• Maiores: Dispneia paroxís)ca noturna, turgência jugular a 
45 graus, refluxo hepatojugular, estertores pulmonares 
crepitantes, cardiomegalia ao RX de tórax, edema pulmonar 
agudo, galope de terceira bulha. 
• Menores: Edema de tornozelo bilateral, tosse noturna, 
dispneia aos pequenos esforços, derrame plaural, 
taquicardia. 
 
Exames: RX de tórax, BNP e pró-BNP, ecocardiograma. 
 
Descompensação da insuficiência cardíaca: Uso irregular ou 
má adesão ao tratamento, dieta inadequada, estresse 
emocional/ _sico, IAM, miocardite ou endocardite, arritmias 
ventriculares frequentes, fibrilação atrial ou fluuer atrial, 
marca-passo DDD ou VVI, insuficiência renal aguda, infecção, 
HAS ou DM não controlada, embolia pulmonar, anemia, 
doença da )reoide, álcool, drogas, desnutrição, dissecção 
aór)ca, insuficiência mitral ou aór)ca agudizada. 
 
1. Perfil A (quente e seco): É o paciente de ambulatório, está 
recebendo muito diuré)co. 
 
2. Perfil B (quente e úmido): Perfil mais comum. Deve-se 
tratar a congestão. 
• DiuréKco: Furosemida IV. 
• Vasodilatadores: Nitroprussiato de sódio (Nipride) ou 
Nitroglicerina (Tridil). 
• VNI. 
• Restrição hídrica. 
 
3. Perfil C (frio e úmido): 
• Medicamentos inotrópicos: Dobutamina. 
• Suspender β-bloqueador e vasodilatadores orais. 
• DiuréKco: Furosemida IV, se o paciente já )ver feito 
tratamento com diuré)co, u)lizar 2 mg/ kg. 
• VNI com cautela. 
• Disposi)vo de assistência ventricular (DAV). 
4. Perfil D (frio e seco): Muito grave, menos comum. 
• Medicamento inotrópico: Dobutamina. 
• Amina vasoa)va: Noradrenalina 
- Se não adiantar: Noradrenalina + Vasopressina. 
• Volume: 250mL de soro em 2h, e então observa. 
• DAV em úl)mo caso. 
• Suspender β-bloqueador e vasodilatadores orais. 
 
 
 
GABRIELLA PACHECO – MED102 EMERGÊNCIA P1 
Rebaixamento do Nível de Consciência Delirium 
Causas primárias: Trauma de crânio, AVE, encefalopa)a 
hipóxico-isquêmica, neoplasias, meningoencefalites, estado 
de mal epilé)co. 
 
Causas secundárias: Intoxicação exógena (opioides), 
exposição ao monóxido de carbono, hiponatremia, 
hipernatremia, carbonacrose, encefalopa)a hepá)ca, 
uremia na IRA, encefalopa)a de Wernick, hipo)reoidismo. 
 
Clínica: 
• Variável (sonolência -> coma): Descrever detalhadamente 
o estado do paciente, sem se preocupar em termos médicos. 
• Vários termos sem consenso na literatura (torpor, 
obnubilação, hiersonia, abulia). 
 
Coma: Ausência de vigília e conteúdo da consciência 
(comprome)mento dos 2 grupos de avaliação da 
consciência). Pode ser reversível dependendo da causa e 
deve persisKr por mais de 1h para se diferenciar da sincope. 
Geralmente lesão corKcal bilateral envolvida ou lesão de 
tronco. Glasgow: 3 (menor pontuação possível). 
Ex: TCE grave, edema cerebral difuso, hipertensão 
intracraniana e causas metabólicas. 
 
Avaliação inicial: 
• Escala de Coma de Gasglow. IOT imediata em Gasglow < 8. 
• ABC: 
A) Necessidade de Intubação já vista através do gasglow. 
B) Suporte de oxigênio e proteção de via aérea. 
C) Suporte hemodinâmico de acordo com a necessidade. 
D) Descartar outras causas: HGT (hipoglicemia que pode ser 
rapidamente rever)da), hálito urêmico, flapping 
(encefalopa)a hepá)ca), rigidez de nuca, bradicardia. 
• Monitorização CC + OP 
• Acesso venoso periférico + O2 suplementar 
 
Exames: Hemograma completo, uréia, crea)nina, eletrólitos, 
glicemia, hepatograma, TAP.TT, TSH, T4 livre, gasometria 
arterial, ECG, triagem toxicológica, TC de crânio sem 
contraste com laudo até 45 minutos. 
 
Exames Complementares: 
• Punção liquórica: Quando rigidez de nuca associada à 
leucocitose ou febre, aumento de PCR, VHS, TC de Crânio 
sem edema cerebral. 
• RNM: Detecção de lesões isquêmicas, sensível para 
pequenos tumores. Em internação ou UTI. 
• EEG: Suspeita de mal epilép)co. Em internação ou UTI. 
 
Tratamento: Suporte 
• Pode ser iniciado na Emergência, mas sua ação 
normalmente não é imediata,com exceção da hipoglicemia. 
• Hipernatremia: não pode fazer mais que 10 mEc/L nas 24h. 
• Suspeita de intoxicação por opiáceos: Naloxona. 
 
• Trauma/AVE: TC de crânio 
• Causas Metabólicas: Anamnese + laboratório 
• Alterações graves (coma e necessidade de IOT): TC de 
crânio 
• Causas Específicas: Descobre com o tempo de internação, 
exame mais apurado, ajuda de especialistas. 
Definição: Alteração variável do nível de consciência e cognição, 
de curso flutuante e potencialmente reversível. Comum em 
pacientes com longo período de internação. 
 
Epidemiologia: Afeta mais de 80% dos pacientes graves, piora o 
prognós)co, eleva os custos hospitalares. 
 
Classificação: 
- Delirium hipera)vo. 
- Delirium hipoa)vo: Confundida com depressão/tristeza. 
- Delirium misto. 
 
Clínica: Distúrbios do humor, agitação psicomotora, alucinações 
visuais, ideia de perseguição, déficit de atenção e memória, 
pensamento desorganizado, desorientação, alteração do sono. 
 
Principais Causas: 
• Primárias: Encefalites, meningites, hidrocefalia, AVE, 
convulsão. 
• Sistêmicas: Hipoglicemia, encefalopa)a hepá)ca, 
encefalopa)a urêmica, encefalopa)a hipertensiva, sepse. 
• Agentes exógenos: Monóxido de carbono, solventes, 
neurolép)cos, medicamentos de uso em CTI. 
• Síndrome de absKnência: Álcool, hipnó)cos, 
benzodiazepínicos, tabagismo. 
 
Fatores de Risco: Demência prévia, idade avançada, uso de 
seda)vo ou opioides durante a internação, e)lismo, HAS, coma, 
internação prolongada, confinamento, restrição ao leito, 
imobilização, desnutrição, desidratação. 
 
DiagnósKco: Clínico. 
• Sinal de alarme de causas neurológicas mais graves. 
• CAM-ICU: Elevada especificidade e sensibilidade. 
 
Tratamento: 
• Medidas não-farmacologicas: Repe)da reorientação do 
paciente, qualidade do sono e manutenção do ciclo sono-vigília, 
a)vidades para es)mulação cogni)va no período da manhã e da 
tarde, preocupação com o conforto (protetores audi)vos e para 
os olhos, aparelhos audi)vos, próteses dentárias, banho 
assis)do, controle dos fatores ambientais (janelas, iluminação, 
reduzir barulho). 
 
• Medidas Farmacológicas: Haloperidol. 
- Benzodiazepínicos: Devem ser evitados, a não ser que faça uso 
crônico e você desconfie de uma abs)nência. 
GABRIELLA PACHECO – MED102 EMERGÊNCIA P1 
Infecções Respiratórias na UTI Insuficiência Respiratória Aguda 
População mais acome)da: Idosos, diabé)cos, ven)lação 
mecânica prolongada, imunossuprimidos, DPOC, gestantes. 
 
Escore CPIS: Pneumonia na UTI. 
Secreção traqueal: Não tem, não purulenta, purulenta. 
RX de Tórax: Não tem infiltrado, infiltrado difuso, localizado. 
Temperatura: Até 38.4, 38.5 a 38.9, > 39 ou < 36. 
Leucocitos: <4000 a 11000, <4000 ou >11000, desvio p esq. 
PaO2: >240, <240. 
Cultura: nega)va zero, posi)va dois. 
 
Pneumonia precoce (até o 4º dia): Pneumococos, Moraxella 
Catarrhalis, S.aureus, H.influenzae 
Pneumonia tardia (A parKr do 5º dia): Bacilos gram 
(P.aeruginosas, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, 
Serra)a), S.aureus (MRSA). 
 
• Germes entéricos, gram negaKvos: 
- Exemplo: E.coli, Enterobacter, Proteus ou Serra)a. 
- Tratamento: Levofloxacino, Moxifloxacino, Ciprofloxacino, 
Ampicilina + Sulbactam, Ertapenem. 
- Infecções respiratórias mais precoces, menos graves. 
 
• Germes MDR (mulKdroga resistente): 
- Exemplo: Pseudomonas Aeruginosas, Acinetobacter sp; 
Klebsilela pneumoniae. 
- Tratamento: Ce�azidima, Cefepime, Meropenem, 
Piperacilina + Tazobactam. 
- Chance de MRSA: Associa Vancomicina ou Linezolina 
- Infecções respiratórias tardias, grave, instável, gasometria 
ruim, PF baixa. 
Classificação: 
Insuficiência respiratória Kpo 1 ou hipoxêmica (PaO2 < 60 
mmHg) 
- Incapacidade do organismo em oxigenar o sangue: 
- Principais mecanismos: ven)lação/perfusão e shunt 
intrapulmonar 
a) Ven)lação-perfusão: os alvéolos são ven)lados, mas não 
perfundidos (TEP). 
b) Efeito shunt: alvéolos perfundidos, mas não ven)lados 
(derrame pleural; EAP, DPOC). 
c) Manifestações clínicas neurológicas: agitação e sonolência 
são frequentes 
 
Insuficiência respiratória Kpo 2 ou hipercapnica (PacO2 > 50 
mmHg e PaO2 < 60mmHg) 
• A elevação da PaCO2 pode resultar tanto do aumento da 
produção (sepse, grandes queimados, febre) como na 
diminuição da excreção de CO2 (DPOC) 
• Espaço morto alveolar reflete áreas alveolares que são 
ven)ladas, porém, possuem uma perfusão diminuída ou 
ausente 
• O aumento do espaço morto alveolar é o principal mecanismo 
de hipercapnia em pacientes com doenças pulmonares (DPOC, 
fibrose inters)cial, vasculites pulmonares) 
 
Leve a moderada: Ansiedade, cefaleia, sonolência, dispneia. 
Grave: Delirium, paranoia, confusão, coma, baixo nível de consc 
Muito grave: Mioclonia, asterix, convulsão papiledema. 
 
Manejo: Monitorização, acesso venoso periférico, gasometrial 
arterial, hemograma completo, glicemia, função renal, 
eletrólitos, troponina, VNI, ECG, RX de tórax, TC de tórax. 
 
Rx de tórax: Hiperinsuflação, hemicúpulas re)ficadas de modo 
que se conta muitos arcos costais. 
TC de tórax: áreas de dilatação na árvore respiratória. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GABRIELLA PACHECO – MED102 EMERGÊNCIA P1 
Síncope 
Definição: Perda transitória da consciência, ocasionada pela 
hipoperfusão cerebral e caracterizada por rápido início, curta duração 
e recuperação completa e espontânea. 
 
• Causas cardíacas: Falência da bomba cardíaca (baixo DC): 
bradiarritmias graves (BAVT) e taquicardias ventriculares e alterações 
estruturais (estenose aór)ca). 
• Hipotensão ortostáKca: Diminuição da RVP: causas secundárias – 
induzidas por drogas (uso de vasodilatadores em excesso), doenças 
que acometem o SNA (paciente diabé)co que evolui com 
disautonomia). 
• Síncope reflexa (vasovagal): resposta inadequada desse mecanismo 
vagomediado sob o coração. São benignas. 
 
Abordagem: Anamnese, exame _sico, ECG (maioria normal), 
laboratório (hemograma e eletrólitos), especialista. 
 
 
 
Tratamento: 
• Síncope reflexa: Medidas comportamentais, evitar ga)lhos, 
manobras na presença de pródromos. 
- Disautonomia: FludrocorKsona. 
- Hipersensibilidade do seio carondeo: Medidas comportamentais, 
mas pode necessitar de marca-passo defini)vo. 
 
• Hipotensão ortostáKca: Buscar e tratar causas secundárias. 
- Hidratação, ingesta de sódio, meias elás)cas, suspensão de 
medicamentos. 
 
• Cardíaca: An)arrítmicos, marca-passo, cardiodesfibrilador 
implantável, troca valvar, terapêu)ca direcionada (DAC, TEP, drenagem 
pericárdica). 
 
Quem deve ser internado? 
DiagnósKco estabelecido pela história, exame osico e 
ECG: Internar se houver e)ologia cardíaca ou doença 
com risco de morte. 
 
DiagnósKco não estabelecido: 
• Alta do PS: Baixo risco 
- Exame _sico normal, ECG normal, nenhum critério de 
internação presente. 
 
• Internação: Alto risco 
- História de IC, doença cardíaca estrutural, doença 
coronariana, arritmia, ECG anormal, síncope durante 
exercício _sico, hematócrito < 30%. 
 
Na internação: Colher exames geral (inclusive 
eletrólitos), monitorização con�nua, ecocardiografia 
transtorácica, outros exames de acordo com a HD. 
 
 
 
 
 
 
 
 
GABRIELLA PACHECO – MED102 EMERGÊNCIA P1 
AVE Hemorrágico 
E)mologia Primária: 
- HAS: 35% localizados em núcleos da base. Lipo-hialinólise: 
alteração da camada média/ín)ma por conta de HAS crônica que 
leva à ruptura dessas pequenas artérias. As localizações mais 
profundas são ramos pequenos de artérias. Sua localização é 
mais profunda, não é periférica próxima à calota. Ruptura de 
pequenas artérias. 
- Angiopa)a mielóide: por depósito de substâncias na camada da 
ín)ma e/ou média que pode alterar esse fluxo cerebral (torna-lo 
mais frágil e sensível à hemorragias) 
 
E)ologia Secundária: MAV, aneurismas, vasculites, coagulopa)a, 
tumores. 
 
Quando pensar em AVE? 
- Instalação súbita de um déficit motor ou sensi)vo 
- Alteração cogni)va súbita 
- Crise convulsiva 
- Rebaixamento do nível de consciência 
- TC de crânio para avaliar. 
 
Avaliação inicial: avaliar nívelde consciência, ABC, monitorização 
CC+OP, acesso venoso periférico + O2 suplementar, exame 
neurológico dirigido. 
 
Exames complementares: 
• TC de crânio sem contraste: Laudo até 45 minutos! 
- Hemorragia intraparenquimatosa: Completar com contraste 
imediatamente (Angio TC de Crânio) 
- Local caracterís)co de HAS: Mais comum em núcleos de base e 
áreas mais profundas. 
- Pior prognós)co: Volume do hematoma: > 60ml 
• RNM, Angio-RNM 
• Arteriografia cerebral: Excluir aneurismas e malformações 
arterio-venosas. 
 
Tratamento: 
• Tratamento de Suporte: Mesmo do AVEi 
- O2 suplementar se SO2 < 92% 
- IOT se Glasgow < 8 
- Controle glicêmico adequado 140-180mmHg 
- Se evoluir com crise convulsiva: An)convulsivante. 
- Profilaxia mecânica de TVP: Não vai fazer clexane, mesmo em 
dose profilá)ca, no paciente candidato à trombólise ou com AVE 
hemorrágico 
 
• Controle Pressórico: 
 
 
• Reversão de AnKcoagulação: De acordo com o INR 
- Paciente que usa an)coagulante precisa imediatamente 
de reversão! 
- Paciente an)coagulado tem 6x mais chance de expansão 
do hematoma e piorar seu prognós)co em 24h 
- Escolha: Complexo protrombínico concentrado 25 a 50 
U/Kg (ação em até 30 min). 
- Ácido tranexâmico: inibe a fibrinólise. 
- Vitamina K IV: Ação mais longa entre 4-6h. 
- Plasma fresco congelado 20 ml/kg: Pode fazer sobrecarga 
hídrica e ter reversão do quadro tardia 
 
• TerapêuKca Cirúrgica: 
- Sinais de alerta: TC com desvio de linha média, imundação 
ventricular. 
- Mais efe)va quando é precoce. 
- An)gamente se pensava que todo hematoma 
intraparenquimatoso deveria ser drenado. Porém, é muito 
mais fácil drenar hematoma periférico que são a minoria. 
- Geralmente associada a HIC (hipertensão, FC baixa, 
alteração grave neurológica, vômito em jato), hematoma 
cerebelar > 3 cm (deteriorização clínica muito grande, as 
fossas posteriores toleram muito menos) e efeito de masssa 
com deteriorização clínica. 
 
• Indicadores PrognósKcos – ICH Score 
- Preditor de gravidade, validado desde 2001, capaz de 
predizer gravidade e óbito em até 30 dias. 
- Avalia na admissão do paciente o Gasglow, idade, volume 
do hematoma, hemorragia intraventricular e origem 
infratentorial ou não. 
 
 
 
 
 
 
 
 
GABRIELLA PACHECO – MED102 EMERGÊNCIA P1 
AVE Isquêmico 
Patogênese: 
• Embólico: Cardioembólicos (arritmias, trombos 
intracavitários, IC grave, aumento de cavidades importante, 
principal e)ologia), vascular (arterial e venosa de MMII, desde 
que tenha o forame oval patente) 
- Paciente jovem sem doença associada: Forame oval 
• Trombó)co: Doença ateromatosa. 
• Lipo-hialinose: HAS (AVE lacunar, principalmente em tronco 
encefálico e núcleos da base). 
• Vasculopa)as inflamatórias, doenças hematológicas 
(trombofilias), doenças infecciosas, Covid-19. 
 
Quando Pensar em AVE: 
• Instalação súbita de um déficit motor ou sensi)vo. 
• Alteração cogni)va súbita associada, acontece no AVEh, mas 
dependendo da extensão pode acontecer no isquêmico. 
• Crise convulsiva. 
• Rebaixamento do nível de consciência. 
 
Abordagem: Escala de Cincinna). 
 
1) Anamnese: Determinar o tempo de início e iden)ficar 
fatores de risco. Eleger os pacientes candidatos a trombólise. 
- Inves)gar história de trauma, medicamentos habituais, HPP 
(DM, HAS) e gravidez (proteger o abdome na TC). 
 
2) Avaliação inicial (Exame _sico + Monitorização + 
estabilização clínica): 
- Nova Escala de Coma de Gasglow: Menor que 8 Interna o 
paciente e protege vias aéreas (evitar broncoaspiração). 
- ABCD, monitorização CC+DP e aceso venoso periférico + O2 
suplementar. 
- Exame neurológico dirigido: Escala NIHSS. 
 
3) Exames: Hemograma completo, Ureia, crea)nina, 
Eletrólitos, Glicemia, TAP, PTT (Coagulograma), Tipagem 
sanguínea, RX tórax, ECG. 
 
4) Exames de imagem: 
• TC de crânio sem contraste: Laudo até 45 minutos. 
- Descartar hemorragias: Nas primeiras horas pode não ter 
nada (sem área isquêmica clara, isso descarta hemorragia. 
- Contrastado: Descartar tumores e abcessos. 
- Avaliar território acome)do: Vem no laudo. 
 
OBS.: Pode aparecer até 24h depois do evento agudo. 
- TC normal: RepeKr em 24h (se quadro neurológico estável). 
- Mudança neurológica: Deve ser repe)do imediatamente. 
 
• RNM: Detecta lesões mais precoces, é melhor para avaliar 
tumor, lesões menores. 
 
 
5) Tratamento de Suporte: 
• O2 suplementar se SO2 < 92% 
• IOT/proteção de via aérea se Glasgow <8 
• Cabeceira elevada a 30º 
• Controle da temperatura corporal: Febre aumenta a área 
final do infarto. 
• Controle glicêmico rigoroso (neurônio se alimenta 
diretamente de glicose): Paciente intubado precisa começar a 
dieta enteral o quanto antes, evitar soluções de glicose, 
porque pode aumentar o edema cerebral. 
OBS.: Se o paciente fizer hipoglicemia pode fazer glicose, mas 
nunca pode por soro glicosado 5% para o paciente porque 
piora o edema cerebral. Manter em 140-180mg/dL. 
• An)agregante plaquetário: AAS 100 mg/dia, VO, evita o 
aumento da lesão de agregação plaquetária. Pacientes 
candidatos a trombólise iniciam após 24h. 
• EstaKna: Previne recorrência e reduz risco de morte. 
• Controle pressórico: 
- Agressivo: Candidato a trombólise. 
- Instalar PAI e reduzir até 15% da PAS em 24h. 
OBS: AVC com hipotensão normalmente não acontece, 
quando acontece é uma catástrofe: AVE periférico, herniação. 
Pode ser necessário o uso de uma Noradrenalina (usa-se muito 
em hemorragia subaracnóide). 
- Escolha: Nitroprussiato, não pode fazer VO. 
- Redução da PA quando não precisa ser agressivo pode ser 
feito em até 24h (período de fase aguda do AVC): Redução de 
até 15%. 
 
6) Terapia de Reperfusão: Trombólise ou hemodinâmica. 
• Terapia Fibronolí)ca Venosa: rtpA (alteplase) o,9mg/kg, 
sendo 10% em bolus e 90% em 60 minutos. Até 4,5h do início 
dos sintomas 
 
• Terapias endovasculares: Trombectomia ou Trombólise 
intra-arterial, até 6h do início dos sintomas (depois das 4,5h) 
OBS.: A fibrinolíKca é de escolha, se o delta t )ver < 4,5. 
- Patologia de grandes vasos 
- Quando há contraindicações ao trombolí)co venoso. 
Exemplo, paciente que tem FA tem mais propensão à AVE 
isquêmico e faz coagulação prévia. 
 
7) Complicações: 
• Edema cerebral: 10-20% dos casos 
- Herniações → morte 
 
• Convulsões: Não usar an)convulsivante profilá)co, apenas 
se apresentar crise convulsiva. Mais comum nos eventos 
hemorrágicos, mas pode acontecer nos isquêmicos. 
- Diazepam 10 mg em bolus, IV + Hidantalização (dose de 
ataque + manutenção): manter até resolução do caso. Se 
houve a reabilitação e até 72h não teve mais pode re)rar 
 
• Transformação hemorrágica: Principal complicação 
- Cerca de 5% dos casos 
- Pode ser espontânea ou após trombólise