Patologias do Pâncreas

Prévia do material em texto

Ra
ya
nn
e P
ers
i 
 Transcrição Rayanne Persi - ano 2022 - Gastroenterologia 
 → Características Gerais: 
 Órgão retroperitoneal, dividido em 
 cabeça, corpo e cauda. Possui função 
 endócrina e exócrina. 
 Função endócrina: ilhotas de 
 langerhans(20%) = liberação de hormônios 
 como Insulina, Glucagon e Somatostatina 
 Função exócrina : 80% do órgão 
 ● Células ductais = secreção 
 hidroeletrolítica 
 ● Células centroacinares = secreção 
 hidroeletrolítica 
 ● Células acinares = secreção 
 enzimática 
 Obs: Quando existe um processo de 
 inflamação crônica que destrói o 
 parênquima do pâncreas, existe 
 comprometimento endócrina e exócrina do 
 pâncreas. 
 Função exócrina responsável por = 
 digestão de carboidratos, lipídeos e proteínas 
 (tem relação com a quebra dos alimentos.) 
 Obs: O que acontece para que 
 ocorra a absorção dos nutrientes? 
 Quando ingeridos sofrem ação da 
 secreção cloridropéptica e da 
 secreção pancreática, e essas 
 Ra
ya
nn
e P
ers
i 
 Transcrição Rayanne Persi - ano 2022 - Gastroenterologia 
 substâncias têm a função de 
 quebrar esses nutrientes em 
 partículas menores, a fim de que 
 sejam absorvidas pelo intestino. 
 Logo essa é a função exócrina do 
 pâncreas. 
 Secreção interdigestiva = quando o trato está 
 livre de alimentos cíclica - ativação 
 colinérgica (ocorre numa fase em que não 
 existe alimento no tubo digestivo, mas 
 mesmo assim ocorre uma liberação cíclica 
 da secreção pancreática, ela acontece em 
 função de ativação colinérgica.) 
 Secreção digestiva: 3 fases 
 ● Fase cefálica: estímulos visuais e 
 olfativos → ativa nervo vago → 
 secreta a acetilcolina, peptídeo 
 intestinal vasoativo (VIP), fator 
 liberador de gastrina (GRF) → 
 aumento da produção exócrina 
 ● Fase gástrica: ocorre na distensão 
 gástrica → estímulo de secreção 
 enzimática e pequeno aumento da 
 secreção hidro-eletrolítica → reflexo 
 gastro-pancreático 
 ○ Distensão do antro → 
 liberação de gastrina! 
 ● Fase intestinal: fase mais importante 
 da liberação exócrina do pâncreas !! 
 ○ Quimo que é rico em ácido 
 (que vem do estômago) → 
 estimula células S e I 
 (presentes no duodeno) → as 
 células S secretam s ecretina, 
 e as células I secretam 
 colecistoquinina (CCK) 
 ○ Secretina e a colecistoquinina 
 - são os principais 
 secretagogos pancreáticos 
 Secretina → estimula as células 
 ductais e centroacinares (são responsáveis 
 pela secreção hidroeletrolítica, que é rica em 
 bicarbonato ). Proteger mucosa duodenal do 
 ácido do estômago. O pH alcalino para ação 
 das enzimas. 
 Resumindo: O quimo rico em ácido quando 
 chega no duodeno estimula as células S 
 que liberam secretina que agem nas 
 células ductais e centro acinares, que 
 liberam a secreção hidroeletrolítica, rica 
 em bicarbonato. Ele neutraliza a secreção 
 ácida que veio do estômago, protegendo a 
 mucosa duodenal, para diminuir a chances 
 da agressão contra a parede, e cria um 
 meio alcalino onde favorece a ação das 
 enzimas (são enzimas estimuladas pela 
 ação da CCK) . 
 Colecistoquinina (CCK) → estimula 
 células acinares → secreção rica em 
 enzimas (pró enzimas precisam ser 
 ativadas). 
 ● Ação da secreção enzimática - 
 produção acinar 
 ● Contração da vesícula biliar 
 ● Relaxamento do esfíncter de Oddi 
 ● Inibição da secreção cloridropéptica 
 Ra
ya
nn
e P
ers
i 
 Transcrição Rayanne Persi - ano 2022 - Gastroenterologia 
 Amilase e lipase são as únicas 
 enzimas que chegam no duodeno na sua 
 Forma Ativa (todas as outras vem na sua 
 forma inativas). 
 Tripsina = enzima proteolítica → 
 principal fator de ativação das pro enzimas 
 (vem a partir do tripsinogênio que é a forma 
 inativa, presente na secreção enzimática do 
 pâncreas). 
 Enteroquinase = é uma enzima 
 presente na borda em escova do delgado → 
 converte o tripsinogênio em tripsina. 
 Essas pró enzimas são: tripsina, 
 quimotripsina, elastase e carboxipeptidases, 
 que são responsáveis pela degradação das 
 proteínas 
 ● Amido (amilase) 
 ● Lipídeos (lipase, colipase e 
 fosfolipase A ) 
 → Pancreatite Aguda: 
 Conceito : Inflamação aguda do pâncreas que 
 pode acometer estruturas peripancreáticas e 
 órgãos a distâncias . Sua gênese depende da 
 autodigestão tecidual devido à secreção das 
 próprias enzimas pancreáticas. 
 Em casos graves pode evoluir SIRS 
 (Síndrome da resposta inflamatória 
 sistêmica) e isso tem uma alta letalidade. 
 Classificação: 
 ● Grau de gravidade - avaliamos nas 
 primeiras 48h da doença 
 ● Pancreatite aguda leve, Edematosa 
 ou Intersticial - ocorre um processo 
 inflamatório com edema pancreático 
 SEM necrose 
 ● Pancreatite aguda necrosante → 
 ocorrem áreas de necrose no 
 pâncreas 
 Mortalidade: 
 Pancreatite aguda leve - baixa 
 mortalidade menor 3% (bom prognóstico). 
 Pancreatite aguda necrosante - 
 mortalidade elevada e quando a necrose é 
 infectada por conta de translocação 
 bacteriana de 30-60% (péssimo prognóstico). 
 Patogênese: 
 Acontece alguma lesão nas células 
 acinares (ocorrendo uma fusão das vesículas 
 de lisossomos + vesículas enzimáticas 
 inativas) que libera enzimas ativas dentro do 
 Ra
ya
nn
e P
ers
i 
 Transcrição Rayanne Persi - ano 2022 - Gastroenterologia 
 parênquima pancreático, influenciando uma 
 inflamação com necrose gordurosa . 
 Catepsina B - enzima lisossomal - 
 ativa tripsina que ativa as outras enzimas 
 que são liberadas no tecido pancreático. 
 Obs: Existem várias condições que podem 
 levar a pancreatite aguda, sendo que 75% 
 dos casos são ou por pancreatite aguda 
 biliar, ou pancreatite aguda alcoólica. 
 Então na grande maioria das vezes pq 
 passou o cálculo e pode ter pode 
 provocado um edema, oclusão ou 
 agressão tóxica pelo álcool. 
 Obs²: Pacientes com hipertrigliceridemia 
 evidenciam disfunção no metabolismo dos 
 lipídios, provavelmente não relacionada à 
 pancreatite. Estes pacientes têm maior 
 propensão de novos episódios. Qualquer 
 fator (como droga ou álcool) que cause um 
 aumento abrupto nos níveis séricos de 
 triglicerídeos pode precipitar uma crise de 
 pancreatite aguda. 
 Etiologia da PA: 
 ● Litíase biliar e álcool = 75% dos casos 
 de PA 
 ● Idiopática = microcálculos ⅔, 
 disfunção esfíncter de Oddi ⅓ 
 ● Hipertrigliceridemia 4% - níveis 500 a 
 1000 mg/dL 
 ● Traumatismo 
 ● Pós operatório 
 ● CRPE 
 ● Tumores pancreáticos ou papila 
 ● Alterações metabólicas = 
 hiperlipidemia familiar 
 ● Hipercalemia = mieloma múltiplo, 
 hiperparatiroidismo 
 ● Gravidez 
 ● Agentes infecciosos: 
 ○ Vírus: caxumba, coxsackie B, 
 herpes simples, Hepatite B, 
 CMV 
 ○ Bactérias: Legionella, 
 Brucella, Chlamydia, BK 
 ● Parasitas: 
 ○ Ascaris intraductal (pode 
 migrar e ocluir a árvore biliar, 
 pode entrar dentro do 
 Virchow) 
 ● Medicamento: 
 ○ Azt, 
 ○ DDI, 
 ○ Pentamidina 
 ○ Ácido valpróico, 
 ○ Azatioprina, 
 ○ Estrógenos, 
 ○ Furosemidas, 
 ○ Sulfonamidas, 
 ○ Tetraciclinas, 
 ○ Tiazídicos (sanguínea. 
 Medicações podem causar 
 pancreatite tanto por 
 hipersensibilidade quanto pela 
 formação de metabólitos 
 tóxicos) 
 ● Idiopático 
 Ra
ya
nn
e P
ers
i 
 Transcrição Rayanne Persi - ano 2022 - Gastroenterologia 
 → Pancreatite Biliar: 
 Patogênese: 
 Obstrução transitória da ampola de 
 vater porcálculo ou por edema causado pela 
 passagem de cálculo . 
 Aumento da pressão intraductal → 
 lesando as células ductais e acinares → 
 ativação de zimogênios → lesão intersticial 
 → ativação da cascata inflamatória com 
 liberação de mediadores inflamatórios. 
 Refluxo biliar para o Wirsung. 
 Resumindo: Quando o cálculo passa, faz 
 um processo inflamatório, causando um 
 edema da parede, diminuindo a luz. Esse 
 edema diminui a secreção, acumulando 
 dentro da passagem. Ou, ocorre a 
 obstrução da saída impedindo a saída da 
 secreção, aumentando a pressão 
 intraductal, o que é um estímulo lesivo 
 para as células acinares. 
 Etiologia da PAB: 
 ● Sexo feminino (2:1) 
 ● Obesos 
 ● Faixa etária: 50-70 ano 
 ● 3-7% dos pacientes com litíase biliar 
 Obs: A litíase biliar pode atingir o pico da 
 dor em 10 a 20 minutos após o início dos 
 sintomas. E mais ou menos metade dos 
 pacientes a dor é irradiada para as costas - 
 chamada dor em faixa - Diferente de 
 pacientes com pancreatite aguda causada 
 por alguma doença metabólica ou abuso 
 de álcool, em que a dor pode ser menos 
 forte e mais difícil de localizar. 
 → Pancreatite Alcoólica: 
 Patologia ainda é um pouco incerta, 
 mais acredita-se que tenha uma alteração no 
 estímulo direto a liberação de enzimas 
 ativadas (que é uma lesão tóxica direto pelo 
 álcool, e uma ativação de enzimas dentro 
 das células acinares pelo álcool); 
 Pode ocorrer uma contração 
 transitória do esfíncter de Oddi, fazendo com 
 que a bile não passe, causando um refluxo 
 biliar e aumento da pressão. 
 Há uma formação de cilindros de 
 proteínas (que é um estímulo pelo álcool) 
 levando a um depósito de proteínas dentro 
 Ra
ya
nn
e P
ers
i 
 Transcrição Rayanne Persi - ano 2022 - Gastroenterologia 
 dos ductos obstruindo-os, fazendo uma 
 hipertensão intraductal. (é isso que causa a 
 pancreatite crônica). 
 Mais comum em ingestão alcoólica de 
 longa data. 
 Agudização de Pancreatite crônica. 
 Podem ocorrer em consumo grande 
 esporádicos. Hiperlipidemia induzida pelo 
 álcool. 
 Etiologia: 
 ● 10% dos alcoolistas crônicos 
 ● Otimistas inveterados 
 ● Componente crônico 
 Etiologia PA por trigliceridemia: 
 ● Pode ocorrer em até 4% 
 ● Ocorre em diabetes mal controlados e 
 ou com história de hipertrigliceridemia 
 (500-1000, nesses pacientes a lipase 
 metaboliza em ácidos graxos que são 
 nocivos ao tecido pancreático) 
 ● O que aumenta esse triglicerídeo? 
 Álcool, diabetes, estrogênio, nutrição 
 parenteral total, drogas, portadores 
 de dislipidemia primária) 
 Etiologia PA por Hipercalcemia: 
 ● Hiperparatireoidismo - é raro 
 ● Outras causas de hipercalcemia: 
 M.M, gluconato de cálcio em excesso 
 (por erro de infusão) 
 Manifestações Clínicas da Pancreatite 
 Aguda: 
 ● Dor abdominal (grande intensidade, 
 geralmente localizada no epigástrio, 
 ou no hipocôndrio direito, não 
 precisamos esperar a dor em barra 
 para suspeitar!) 
 ● Náuseas 
 ● Vômitos 
 Exame físico depende da gravidade da 
 doença: 
 ● Icterícia - coledocolitíase ou edema 
 cabeça , 
 ● Massa epigástrica - pseudocisto 
 ● Sinais indicativos de doença 
 subjacente 
 ● Distensão abdominal e ruídos 
 hidroaéreos diminuídos devido à um 
 íleo paralítico secundário à 
 inflamação 
 ● Febre 
 ● Dispneia (devido a inflamação do 
 diafragma secundária a pancreatite) 
 ● Desidratação 
 ● Taquicardia 
 Ra
ya
nn
e P
ers
i 
 Transcrição Rayanne Persi - ano 2022 - Gastroenterologia 
 ● S.A.R.A 
 ● Choque: hipovolemia, vasodilatação 
 sistêmica (5-10% dos pacientes com 
 PA grave podem abrir o quadro sem 
 dor mais com uma hipotensão sem 
 causa definida, principalmente em 
 pacientes pós-operatórios, diálise, 
 envenenamento com 
 organofosforado) 
 ● Sinais de irritação peritoneal 
 ● Sinais cutâneos: 
 ○ Sinal de Gray-Turner: 
 equimose em flancos 
 (coloração arroxeada nos 
 flancos) 
 ○ Sinal de Cullen: equimose 
 periumbilical (coloração 
 azulada ao redor do umbigo) 
 ○ Sinal de Fox: equimose na 
 base do penis 
 Retinopatia de purtscher: 
 complicação rara. Escotomas e perda súbita 
 da visão. 
 F.O: exsudatos algodonosos e 
 hemorragias na mácula e papila 
 Obs: Pacientes também podem ter 
 achados sugestivos de outras condições 
 de base, 
 como por exemplo hepatomegalia pode 
 estar presente em pacientes com 
 pancreatite 
 alcóolica, xantoma em pacientes com 
 pancreatite por dislipidemia, e inchaço nas 
 parótidas em pacientes com caxumba. 
 Diagnóstico diferencial: 
 ● Doença úlcero péptica 
 ● Úlcera perfurada 
 Ra
ya
nn
e P
ers
i 
 Transcrição Rayanne Persi - ano 2022 - Gastroenterologia 
 ● Colelitíase 
 ● Coledolitíase 
 ● Colecistite aguda 
 ● Isquemia mesentérica 
 ● Obstrução intestinal alta 
 ● IAM inferior 
 ● Dissecção aorta abdominal 
 ● Gravidez ectópica 
 Diagnóstico: 
 ● Laboratorial: 
 ○ Aumento de amilase e lipase 
 sérica = aumento 3-5 x limite 
 superior da normalidade > 
 4000 UI/L (aumentando nas 
 primeiras 6-12 horas do início 
 do quadro agudo) 
 ○ Eleva logo no 1º - 
 sensibilidade 75% 
 ○ Se mantém alta 3-10 dias = 
 sensibilidade 85% 
 ○ Especificidade baixa 70%: 
 ■ Amilase salivar 
 ■ Absorção intestinal 
 ■ Macroamilasemia 
 ■ Insuficiência renal 
 Obs¹: essa elevação de três vezes na 
 amilase sérica pode não ser vista em até 
 20% dos pacientes com pancreatite 
 alcoólica devido a inabilidade do 
 parênquima de produzir a amilase, 
 Obs²: A lipase sérica também é mais 
 sensível do que a amilase em pacientes 
 com pancreatite alcóolica. 
 ○ Lipase: se eleva com a 
 amilase mas permanece mais 
 tempo elevada 10-15 dias, 
 mas seu pico se dá 24 horas 
 após a abertura dos sintomas: 
 ○ Mais sensível para a 
 pancreatite alcoolica 
 ○ Sensibilidade de 85% 
 ○ Especificidade 80% 
 ● Laboratório (não fecham o 
 diagnóstico, porque é o que aparece 
 em qualquer infecção): 
 ○ Leucocitose 
 ○ Proteína C reativa - mede a 
 intensidade da resposta 
 inflamatória 
 ○ Aumento das transaminases 
 ○ Aumento das bilirrubinas 
 ○ Hiperglicemia - lesão das 
 células beta 
 ○ Hipocalcemia - (saponificação 
 do cálcio circulante pela 
 gordura peripancreática 
 necrosada, e tem relação 
 direta com a gravidade do 
 quadro (quanto mais necrose, 
 mais hipocalcemia). 
 Ra
ya
nn
e P
ers
i 
 Transcrição Rayanne Persi - ano 2022 - Gastroenterologia 
 ○ Insuficiência Renal Aguda - 
 I.R.A - principalmente nos 
 pacientes que evoluem para 
 uma resposta inflamatória 
 sistêmica exagerada. do tipo 
 pré renal pq ficam 
 hipovolêmicos 
 Exames de Imagem: 
 ● Tomografia computadorizada 
 Contrastada (ela não é 
 obrigatoriamente é realizada. Quando 
 realizamos TC: quando temos a 
 indicação de que o pacientes está 
 evoluindo com alguma complicação, 
 ou quando eu não tenho certeza do 
 meu diagnóstico.): 
 ○ O pâncreas pode ser normal 
 em 10-15% 
 ○ Aumento do tamanho difuso 
 ou focal do pâncreas c/ realce 
 heterogêneo com contraste 
 intravenoso (quando não há 
 esse realce é porque tem 
 necrose pancrática) 
 ○ Borramento gordura 
 peripancreática e peri renal 
 ○ Coleções líquidas 
 peripancreáticas 
 ○ Necrose 
 Deve ser solicitada sempre que: há dúvida 
 ou na ausência de resposta clínica. 
 ● Radiografia simples de abdome: 
 ○ Podemosnão achar nenhum 
 sinal clínico 
 ○ Dilatação / distensão das 
 alças (íleo paralítico 
 inflamatório 
 ○ Alça sentinela (íleo localizado 
 ○ Espasmo do cólon transverso 
 com dilatação do ascendente 
 = sinal do cólon amputado 
 (temos um espasmo do cólon 
 transverso parando de 
 movimentar, e no exame 
 vemos uma ausência de ar 
 nesse colon) 
 ○ Espasmos difusos com 
 alteração nas haustrações 
 ● Raio X de Tórax: 
 ○ Derrame pleural à esquerda 
 ○ Atelectasia 
 Ra
ya
nn
e P
ers
i 
 Transcrição Rayanne Persi - ano 2022 - Gastroenterologia 
 Obs: A ultrassom não é bom para 
 diagnosticar, mas talvez ajude na etiologia 
 da pancreatite. Mas aparece difusamente 
 aumentado. aproximadamente 25% dos 
 pacientes, gases intestinais devido ao íleo 
 paralítico podem dificultar ou mesmo 
 impossibilitar a visualização do pâncreas e 
 das vias biliares. E não pode delinear 
 claramente a extensão da inflamação 
 extrapancreática ou identificar necrose 
 dentro do pâncreas. 
 Prognóstico: 
 ● Critérios de Ranson: avaliam 11 
 critérios, que cada um vale 1 ponto. 
 Presença de 3 ou mais critérias é 
 pancreatite Grave (só depois de 48h) 
 MACETE: 
 ● Escore de Apache II: calculados nas 
 primeiras 24h de acompanhamento - 
 Ra
ya
nn
e P
ers
i 
 Transcrição Rayanne Persi - ano 2022 - Gastroenterologia 
 14 parâmetros. Soma maior que 8 é 
 pancreatite grave! A avaliação não é 
 simples, levando em conta diversas 
 funções orgânicas (circulatória, 
 pulmonar, renal, cerebral, 
 hematológica, etc. (normalmente a 
 conta é feita por um computador). 
 ● Escore de Atlanta: 
 ● Critérios tomográficos de Balthazar: 
 Tratamento (independente da gravidade faz 
 dieta zero, reposição volêmica e analgesia): 
 ● Forma leve: 
 ○ Dieta zero (até que a 
 peristalse esteja audível) 
 ○ Feita a avaliação de risco 
 após 48h, Menos 3 critérios no 
 critério de Ranson 
 ○ Apache II < 8 
 ○ Ausência de complicações 
 orgânicas sistêmicas 
 ● Formas graves: 
 ○ Dieta zero + reposição 
 hidroeletrolítica (objetivo é 
 normalizar a diurese, pressão 
 arterial, FC, pressão venosa 
 central. Devem ser repostos 
 pelo menos 6 litros de 
 cristaloides nas primeira 24h) 
 ○ 3 ou mais critérios de Ranson 
 ○ Apache II > 8 
 ○ Presença de complicações 
 orgânicas sistêmicas 
 ● Hidratação venosa = hidratação 
 vigorosa nas 1AS, 24h 
 ● Dieta zero - até cessar vômito ou 
 retorno de peristalse 
 ● Analgesia - meperidina ou outros 
 opiáceos 
 Ra
ya
nn
e P
ers
i 
 Transcrição Rayanne Persi - ano 2022 - Gastroenterologia 
 Obs: Em uma pancreatite leve o que 
 fazemos? Hidratamos + dieta zero e 
 tratamos a dor, E observamos o paciente. 
 Ele vai evoluir bem, em 48h já começa a 
 sentir fome, fim das náuseas e vômitos, já 
 auscultamos peristalse no abdômen, isso 
 significa que já podemos introduzir 
 alimentos, estes mais ricos em proteínas, e 
 pobre em gorduras. Quanto antes 
 voltarmos a alimentar o paciente menor o 
 risco de translocação bacteriana, por isso 
 é importante a alimentação precoce. 
 ● Controle eletrolítico e ácido básico - 
 hipocalemia, alcalose metabólica - 
 vômitos 
 ● Definir se é forma leve ou grave 
 ● Aminas vasopressoras em caso de 
 choque refratário e reposição 
 volêmica vigorosa 
 ● Suporte nutricional - nas primeiras 48 
 h - enteral jejunal - rica em proteínas 
 e pobre em lipídeos - translocação 
 menor 
 ● Antibioticoterapia; imipenem ou 
 quinolona ou cefa 3º com clinda ou 
 metronidazol APENAS se tiver 
 necrose infectada. 
 Complicações: 
 ● Pseudocistos de pâncreas: 
 ○ Coleção líquida que se 
 instalou ou se manteve após 4 
 semanas do início do quadro 
 de PA 
 ○ Conduta: esperar 6 semanas - 
 maioria regride - grandes 
 pseudocistos regridem em 
 meses 
 ○ Pseudocisto < 5-6 cm: mais 
 chances de complicações e de 
 não regredir (o critério de 
 tamanho…) hoje já não se 
 considera tanto o critério do 
 tamanho,... 
 ■ Indicações atuais de 
 intervir no pseudocisto 
 ● Expansão 
 ● Sintomatologia - dor ou vômito 
 ● Complicações 
 ● Abscesso pancreático