Pancreatopatias em Cães e Gatos - Pancreatite e insuficiência pancreática exócrina

Prévia do material em texto

• O pâncreas é responsável pela secreção de 
enzimas digestivas e hormônios como a 
insulina e o glucagon 
• É localizado na região epigástrica direita, tem 
um lobo esquerdo que se assenta atrás da 
grande curvatura do estômago, próximo do 
aspecto cranial do cólon transverso, e um 
lobo direito, aderido ao duodeno 
• O suco pancreático, que contém as enzimas 
digestivas, é produzido nos ácinos 
pancreáticos e secretado em dúctulos. Os 
dúctulos formarão o ducto pancreático 
principal, que, em cães, desemboca na 
papila duodenal, junto do ducto biliar 
• Cães têm ducto acessório, já a maior parte 
dos gatos não o tem 
• Principais enzimas do suco pancreático: 
o Enzimas proteolíticas: Tripsina e 
quimiotripsina 
o Enzimas lipolíticas: Lipase pancreática, 
Fosfolipase A e colesterol esterase 
 
 
 
ANATOMOFISIOLOGIA 
• Ácinos secretam suco pancreático que são 
liberados nos ductos pancreáticos que se 
juntam no ducto pancreático principal onde 
desemboca na papila duodenal 
• A bile e o suco pancreático devem ser 
secretados ao mesmo tempo no momento 
da digestão 
• Bile – auxilia a colipase pancreática na 
digestão de gorduras (o mesmo hormônio 
estimula ambas secreções) 
• Cães e humanos possuem ducto acessório 
• Ducto esquerdo encosta no colon dos cães 
• Suco pancreático é composto por proteases, 
amilase, lipases, bicarbonato e água 
o Amilase e lipases são produzidas em 
estomago e fígado em menor 
quantidade 
o Bicarbonato e água neutralizam o ph 
ácido do alimento que chega do 
estômago 
• Para entender a pancreatite, é necessário 
entender como o pâncreas se protege da 
auto digestão uma vez que ele secreta 
enzimas proteolíticas 
• A pancreatite se inicia como autodigestão do 
pâncreas -> ativação intraacinar das enzimas 
proteolíticas (principal mecanismo de defesa 
contra a autodigestão) 
 
• O tripsinogênio e o quimiotripsinogênio serão 
ativadas à distancia por uma enzima do 
intestino 
• A enteroquinase intestinal faz o tripsinogênio 
seja convertido em tripsina (forma ativa) e o 
quimiotripsinogênio em quimiotripsina 
• Ocorre digestão das proteínas em peptídeos 
• A fase final da digestão ocorre nas 
peptidases intestinais nas membranas das 
células do intestino transformando peptídeos 
em aminoácidos 
• As enzimas são secretadas em sua forma 
inativa -> zimogênios 
COMO OCORRE A PANCREATITE AGUDA? 
• É uma inflamação aguda do pâncreas 
exócrino com acometimento variável de 
órgãos adjacentes/vizinhos ou órgãos 
remotos 
• Inicialmente pode ser uma doença localizada 
que acomete somente órgãos próximos. Se 
evoluir, pode virar uma doença sistêmica 
atingindo órgãos distantes como pulmões e 
cérebro 
• É distinguida da pancreatite crônica pela 
ausência de inflamação crônica, alterações 
estruturais permanentes (Fibrose) e prejuízo 
nas funções pancreáticas endócrina e 
exócrina 
 Aguda Crônica 
 
 
Histopa 
tologia 
Variados graus de 
necrose acinar, 
edema, inflamação 
com neutrófilos e 
necrose da gordura 
peripancreática. 
Potencialmente com 
reversão completa, 
sem alterações 
permanentes na 
arquitetura ou na 
função pancreática 
Caracterizada 
pela inflamação 
linfocítica e 
fibrose, com 
alteração 
permanente da 
arquitetura do 
pâncreas. 
Possibilidade 
 
 
Aspecto 
clínico 
Espectro de grave e 
fatal (usualmente 
necrosante) a 
discreto e 
assintomático (menos 
comum) 
Espectro de 
discreto, com 
sinais 
gastrintestinais de 
baixo grau 
intermitente (mais 
comum) a 
episódios crônicos 
agudizados 
indistinguíveis da 
pancreatite 
aguda clássica 
 
 
Desafio 
diagnóstico 
Sensibilidade dos 
testes diagnósticos 
enzimáticos e da 
ultrassonografia maior 
que na doença 
crônica 
Sensibilidade nos 
testes enzimáticos 
e da 
ultrassonografia 
menor que na 
doença aguda: 
diagnóstico muito 
mais desafiador 
Mortalidade 
e sequelas 
a longo 
prazo 
Alta mortalidade 
imediata, mas sem 
sequela a longo 
prazo 
Baixa mortalidade 
exceto nos 
episódios crônicos 
agudizados. Alto 
risco de eventuais 
insuficiências 
exócrina e 
endócrina 
FISIOPATOGENIA 
 
• O tripsinogênio é ativado em tripsina dentro 
do pâncreas (mais precisamente no ácino 
pancreático) provavelmente pela ação da 
catepsina B 
• Pode-se induzir a pancreatite experimental 
em ratos ou cães injetando cálcio na artéria 
pancreática 
• Uma vez que a tripsina é ativada dentro do 
pâncreas, há uma lesão tecidual (proteólise-
digestão do órgão). Isso aumenta a 
permeabilidade capilar (os vasos sanguíneos 
começam a perder plasma) e o órgão entra 
em edema. 
• Alguns pacientes ficam somente com edema 
pancreático (sintomas: dor e anorexia) 
• Em casos graves, o edema pode levar a 
isquemia e necrose que leva a uma 
diminuição da perfusão sanguínea do 
pâncreas 
• Isquemia e necrose graves atraem leucócitos 
e radicais livres que juntos liberam 
mediadores inflamatórios que são: 
o Interleucinas 
o Fator de necrose tumoral 
o Oxido nitroso 
o Fator agregação de plaquetas 
 
• Em baixas quantidades, é normal que ocorra 
liberação dos mediadores inflamatórios 
o Ex.: na pele favorece a cicatrização pois 
atraem macrófagos, sistema 
complemento e plaquetas promovendo 
a hemostasia 
• Em quantidadas moderadas circulantes – 
induzem febre sem processo infeccioso, 
liberação de proteínas de fase agudas e 
leucócitos (leucocitose no hemograma), 
além de efeitos sistêmicos 
• Em altas quantidades: diminui o débito 
cardíaco (já está desidratado, ou seja, 
diminui mais ainda a quantidade do sangue 
ejetado), lesão do endotélio, 
tromboembolismo, coagulação intravascular 
disseminada, pulmão de choque (edema 
pulmonar não cardiogênico), IRA 
(insuficiência renal aguda), desidratação e 
azotemia pré-renal. O paciente pode vir a 
óbito pela IRA 
• Obs.: felinos são mais difíceis de manifestarem 
sintomas clínicos. O paciente nunca chega 
com pancreatite, sempre chega com 
abdômen agudo 
FATORES DE RISCO 
• 90% dos casos são idiopáticos 
• Idade superior a cinco anos 
• Yorkshires 
o Obs.: schnauzer miniatura tem 
hiperlipidemia familiar 
• Pacientes castrados tem maiores chances 
que fêmeas não castradas 
• Histórico de doença gastrointestinal prévia -> 
suspeita de pancreatite aguda prévia onde o 
tutor ignorou os sinais ou não foi investigada 
direito 
• Epilepsia 
o Cães tratados com brometo de potássio 
podem induzir a pancreatite aguda 
• Obesidade 
o Dieta gordurosa 
• Diabetes mellitus 
• Hiperadrenocorticismo 
• Hipotireoidismo 
• Hiperlipidemia por Aumento de triglicerídeos 
o Metabolismo lipídico anormal inerente 
relacionado a raça ex.: schnauzer 
miniatura 
• Traumatismo: acidentes automobilísticos e 
síndrome do gato voador 
• Isquemia, reperfusão: 
o Cirurgias no pâncreas ou em outros 
órgãos 
o Dilatação vólvulo gástrico 
o Choque 
o Anemia hemolítica imunomediada grave 
• Hipercalcemia 
o Experimental (mais comum em gatos que 
em cães) 
o Hipercalcemia de malignidade (Rara) 
o Hiperparatireoidismo primário 
• Fármacos e toxinas: organofosfarados, 
azatiprina, asparginase, tiazidas, furosemida, 
estrógenos, sulfas, tetraciclina, brometo de 
potássio, clomipramina 
 
PANCREATITE 
• Crônica: 
o Pouca informação 
o Necessário biópsia do pâncreas 
o Acometem em sua maioria Cocker 
spaniel inglês 
o Gatos: mais comum 
o Continuação de uma doença 
inflamatória caracterizada pela 
destruição do parênquima pancreático 
levando a um desequilíbrio progressivo ou 
permanente da função exócrina ou 
endócrina ou de ambas 
• Aguda 
o Branda: o paciente se recupera sozinho 
apenas com edema pancreático 
o Grave: morte por abdomên agudo, 
resposta inflamatória sistêmica e falência 
de múltiplos órgãos 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (HESS ET AL. 
JAVMA 1998) 
• Desidratação (97%) 
• Anorexia/desnutrição (91%) 
• Emese (90%) 
• Letarmia (79%)• Dor abdominal (58%) 
• PU/DP (50%) 
• Diarreia (33%) 
• Febre (32%) 
• Icterícia (26%) 
• Convulsões 
• Sangramento gastrointestinal 
• Hipotermia 
• Distúrbios de coagulação 
• Obs.: os pacientes são heterogêneos, 
dificilmente chegarão à clínica com os 
mesmos sintomas 
• Paciente em posição de prece muçulmana = 
dor epigástrica (diagnóstico diferencial: 
úlcera e corpo estranho) 
 
DIAGNÓSTICO 
• Não existe método diagnóstico (não invasivo) 
específico 
o O ideal seria um histopatológico 
o Muitas vezes o paciente não está em 
condições de realizar este procedimento 
• Histórico + exame físico compatíveis com 
abdômen agudo 
• Achados laboratoriais 
o Geralmente são inespecíficos 
o Anemia 
o Auxiliam o vet a valiar a gravidade do 
quadro e não diagnostinar 
o Hematócrito alto=hemoconcentração 
o Leucocitose por neutrofilia 
o Trombocitopenia que pode ser indicativa 
de coagulação intravascular 
disseminada 
o Elevação de enzimas hepáticas e 
icterícia 
o Avaliar função renal sempre!!! 
o Azotemia decorrente da desidratação – 
fator mais importante para o prognóstico 
o hiperbilirrubinemia 
• Amilase (secretada pelo rim) e lipase 
o Muito solicitados para humanos, no 
entanto na medicina veterinária não 
possuem bom valor diagnóstico 
o Intervalo de normalidade amplo -> não 
se sabe o valor da amilase quando o 
paciente estava bem. 
o Suspeita-se de pancreatite quando o 
valor está 3x mais alto que o valor 
superior, no entanto, diversas doenças 
podem aumentar como por exemplo 
doenças inflamatórias e renais 
o Valores aumentados em doenças extra-
hepáticas 
o Valores normais em pancreatite grave 
o A magnitude do aumento não 
correlaciona com a gravidade do 
quadro clínico 
• Lipase pancreática: 
o dosagem da lipase pancreática canina 
(cPLI) por radioimunoensaio ou ELISA 
o método desenvolvido para o diagnóstico 
da pancreatite em cães. 
o os imunoensaios mensuram 
especificamente a lipase produzida pelo 
pâncreas, em contraste aos testes que 
avaliam lipase total. 
o A sensibilidade relatada varia de 61 a 
93% e a especificidade, de 78 a 82% 
• Raio-x 
o Radiografia abdome: baixa sensibilidade 
para o diagnóstico da pancreatite 
• ultrassonografia 
o pode bater o martelo para pancreatite e 
dar o diagnóstico diferencial 
o pâncreas hipoecóico (está aumentado 
porque tem mais água dentro)> 2cm = 
sugestivo para pancreatite 
o as vezes é só o mesentério ao redor do 
pâncreas que está inflamado devido a 
ação das enzimas proteolíticas o 
deixando hiperecoico fazendo com que 
o pâncreas fique mais visível 
o coleções líquidas, principalmente liquido 
peripancreático que pode ser colhido 
para citologia e cultura microbioógica 
o sinais de obstruções extra-hepática 
 
• Laparotomia/laparoscopia 
o Coletar tecido para diagnóstico 
citológico ou microbiológico (dificilmente 
será um quadro infeccioso) 
• Teste lipase pancreática específica canina – 
IDEXX 
o Melhor teste de diagnóstico para 
pancreatite aguda 
o Sensibilidade variada: pode ter falso 
positivo 
o Boa especificidade: se o teste for 
negativo, muito provavelmente o 
paciente não terá pancreatite 
DIAGNOSTICO HISTOLÓGICO 
• Edema intersticial 
• Necrose acinar e gordura peri-pancreática 
(pancreatite necrosante) 
• Supurativa (inflamação/necrose discreta) 
• Necrose+fibrose intersticial (pancreatite 
crônica) 
o Surtos de agonização: param de comer, 
apresentam quadros de vômitos e 
necessitam de internação até a 
recuperação 
TRATAMENTO 
• O paciente não pode ficar em jejum!!! 
• Alimentação enteral 
• Fluidoterapia 
o avaliar débito urinário para averiguar se a 
fluido está sendo eficaz 
o melhorar a pressão arterial e perfusão, 
restabelecendo a estabilidade 
hemodinâmica 
o cristaloides como a solução de Ringer 
com lactato ou NaCl a 0,9% 
o Quando necessário, o fluido deve ser 
infundido em uma velocidade de até 90 
mℓ/kg nas primeiras horas 
o A quantidade de fluido de manutenção 
também pode ser maior, porque, nesses 
pacientes, há grande perda de volume 
para o interstício. 
o Os coloides parecem úteis naqueles 
pacientes com hipoalbuminemia grave e 
naqueles com doença mais grave 
• Suporte e sintomático 
o Suporte nutricional 
o Controle do vômito 
▪ Citrato de maropitant* 
▪ Metoclopramida 
▪ Ondasetrona 
▪ Eritromicina – é um antibiótico que 
quando usado em doses baixas, 
atua como procinético (1mg/kg 3x 
ao dia) promove peristaltismo para 
pacientes com esvaziamento 
gástrico 
▪ Mitazapina – estimulante do apetite 
o Tratamento da dor – o paciente não se 
alimenta se estiver com dor 
▪ Dipirona+tramadol 
▪ Em dores muito intensas, utilizar 
Protocolos de Milk (Morfina, 
lidocaína e ketamina) ou filk 
(fentonil, lidocaína e ketamina) – 
resgate com metadona 
• Os pacientes podem evoluir para 
Coagulação intravascular disseminada: 
o Heparina 75 a 100 UI/kg q8h (profilaxia) 
o Heparina até 250 UI/kg q6h (CID) 
o Transfusão de plasma 
• Antieméticos: 
o Ondasnsetrona e maropitant 
o Ranitidina e omeprazol reduzem a acidez 
gástrica e devem ser utilizados se houver 
sangramento gástrico 
• Antibioticoterapia: lembrar que a pancreatite 
não é uma doença infecciosa, neste caso, o 
antibiótico entra como receio da 
translocação de bactérias 
o Enrofloxacina/metronidazol 
o Amoxicilina com clavulanato 
• Corticoideterapia 
o Indicação para pacientes que não estão 
respondendo à fármacos vasoativos 
(usados para aumentar a pressão) 
• É um quadro caracterizado pela secreção 
inadequada de enzimas pancreáticas 
• Ocorre quando o pâncreas exócrino deixa de 
produzir suas enzimas que promovem a 
digestão (insuficiência) 
o Proteases -> proteínas 
o Lipases -> gordura 
o Bicarbonato e água 
o Amilase -> carboidratos e amigo 
• Quadros de diarreia crônica 
ETIOLOGIA 
• Atrofia acinar pancreática em cães 
• Pancreatite crônica terminal em gatos 
• Raros relatos de hipoplasia pancreática 
congênica 
• Obstrução do ducto pancreático 
o Ocorre por Adenocarcinoma (quadro 
grave), colecistoduodenotomia 
• Deficiência congênita de enzimas 
pancreáticas, ou seja, o animal não produz as 
enzimas (não há relatos na medicina 
veterinária) 
• Predisposição racial: 
o collie de pelo longo: a atrofia acinar 
pancreática é o final de uma pancreatite 
linfoplasmocítica, que é um dpença 
autoimune (o organismo destrói o tecido 
acinar pancreático). Quando o paciente 
vem a manifestar os sintomas, o pâncreas 
já está destruído 
o Pastor alemão – costuma apresentar a 
doença por volta dos 2 anos de idade, 
no entanto, a doença começa a 
destruição com 1 ano. 
o Cocker spaniel 
o Chow-chow 
o Cavalier king 
o Normalmente manifestam a doença 
entre 3 a 5 anos 
• A maioria dos casos são em fêmeas embora 
não exista estudo que comprove a 
predisposição sexual 
• Doença de caráter hereditário, porém o 
método de transmissão não é estabelecido 
• A IPE também pode ser decorrente de 
pancreatite crônica terminal, sendo essa, 
provavelmente, a principal causa de IPE em 
felinos 
FISIOPATOGENIA 
• Em cães, a principal causa da IPE é a atrofia 
acinar pancreática (AAP), decorrente da 
destruição imunomediada do pâncreas 
exócrino 
• AAP é o estágio terminal de uma pancreatite 
linfocítica 
• A doença é caracterizada pela destruição 
imunomediada do pâncreas exócrino 
• Quando o paciente apresenta sintomas, mais 
• de 90% dos ácinos pancreáticos foram 
destruídos. 
• A AAP não foi reconhecida em gatos, o 
estágio final de pancreatite é a causa mais 
comum de IPE em gatos 
• Causas menos comuns de IPE: pancreatite 
crônica terminal e obstrução do ducto 
pancreático 
• Causas raras de IPE em cães e gatos: tumor 
pancreático, hiperacidez no duodeno 
(ocorre a inativação da lipase e deficiência 
enzimática isolada) 
• Pacientes com tumores pancreáticos 
usualmente se apresentam à consultapor 
outros motivos, mas esses tumores podem 
resultar em IPE causada por uma 
combinação da compressão dos ductos 
pancreáticos pela massa, destruição do 
tecido acinar e pancreatite associada 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Aumento de frequência e volume fecal 
• Lembram diarreias com características de 
intestino delgado 
• Fezes pastosas, volumosas e amareladas -> 
esteatorreia (excesso de gordura nas fezes) 
• Emagrecimento – apesar do 
animal comer muito, não há 
digestão 
• Polifagia 
• Coprofagia 
• Presença de alimentos não 
digeridos nas fezes em animais 
que recebem alimentação 
natural 
• Borborigmas – ruídos de 
deslocamento de gases 
• Flatulência 
• Geralmente os 
pacientes estão 
clinicamente bem, 
pois são jovens, 
alertas e ativos. 
Dificilmente o animal 
chega debilitado 
DIAGNÓSTICO 
• Analise microscópica das fezes – coprológico 
funcional 
o Busca gordura, amido não digerido e 
fibras musculares 
• Testes de digestão do filme/gel 
o Inespecífico 
o Não afirma o diagnóstico de IPE 
• Teste de absorção oral de gordura 
• Elastase fecal 
o Substrato de azoproteína ou caseína 
• Imunorreatividade sérica da tripsina e do 
tripsinogênio (TLI) 
o Saber se o animal vai precisar de 
tratamento para o resto da vida 
o Melhor teste de diagnógico 
o Alta sensibilidade e alta especificidade 
o Teste espécie-específico: 
▪ Cães normais: 5,2 a 35 µg/L 
▪ Cães com IPE <2,5 µg/L 
▪ Valores espúrios: 2,6 a 5,1 µg/L 
▪ Normal em IPE secundária a 
obstrução do ducto pancreático 
o FAZER JEJUM PARA O TESTE 
o Não precisa interromper o tratamento 
para testar o paciente, pois só reage 
com a tripsina do animal testado. O 
tratamento a reposição enzimática é 
feito com pancreatina suína ou bovina 
• O fígado produz albumina normalmente 
• Normalmente não há anemia nem 
leucocitose 
• Proteínas totais e albumina apresentam 
valores séricos normais 
• Triglicerídeos e colesterol abaixo do normal 
devido a má digestão e consequente 
absorção de gordura 
• Obs.: no brasil é mais comum realizar 
coprológico funcional e tese de digestão de 
filme 
 
• corante sudam: visualização de gordura 
• corante lugol: visualização de amido 
TRATAMENTO 
1. Reposição enzimática 
• Pancreatina em pó – 1 colher de chá/10 kg 
PV 
• Ajustar a dose segundo a resposta do 
paciente: o objetivo é que o animal tenha 
fezes normais, pare com a coprofagia e se 
alimente normalmente 
• Não utilizar preparações em drágeas ou 
cápsulas, principalmente para seres humanos. 
O alimento e a pancreatina devem chegar 
juntas no duodeno. Os preparados em 
drágeas ou cápsulas chegam primeiro do 
que o alimento 
• Não complicar o tratamento para não ter 
adesão do proprietário 
• Fornecer a pancreatina misturada ao 
alimento 
• Objetivo: promover a normalização da 
consistência das fezes e ganho de peso 
 
2. Terapia dietética 
• Benefício x custo 
• Controle de esteatorréria, borborigmas, 
volume fecal e frequencia de defecações 
• Oferecer pequenas quantidades de alimento 
e aumentar o número de refeições 
• Baixa gordura, carboidratos simples, baixa 
quantidade de fibras; triglicérides cadeia 
média 
• Geralmente não há dieta ideal 
• Fornecer alimento duas vezes ao dia 
 
3. Suplementação vitamínica 
• Cobalamina – vitamina B12 
o Vitamina hidrossolúvel que necessita do 
suco pancreático para ser digerida 
o Preferir suplementar por via parenteral 
• Vitamina K: 2,5mg/kg, SID, 3dias 
o Usar antes de procedimentos cirúrgicos 
• Demais vitaminas lipossolúveis – dependem 
da ingestão e absorção de gorduras 
o Clinicamente não se sabe da 
importância 
 
4.hipercrecimento bacteriano intestinal 
• O suco pancreático tem propriedades 
antimicrobianas que mantém a microbiota 
estável, em sua ausência há crescimento 
bacteriano e desbiose 
• Tilosina 
• Doxiciclina 
• Dosagem de folato – teste de diagnóstico 
para desbiose (infelizmente não é muito 
sensível) 
Obs.: o prognóstico em cães é bom, se o 
paciente tiver boa resposta ao tratamento inicial. 
O prognóstico ruim se dá quando o paciente 
apresenta deficiência grave de cobalamina. 
Obs.: Cães acometidos devem ser descartados 
do plantel reprodutivo 
MEDIDAS PARA AUMENTAR A EFETIVIDADE 
DA SUPLEMENTAÇÃO COM ENZIMAS 
• Pré-incubação das enzimas com o alimento e 
Suplementação com sinais biliares NÃO 
FUNCIONAM 
• Preparação com proteção entérica: ALTO 
CUSTO 
• Antagonistas H2 – pouco utilizado 
• Preparação de liberação lenta – usado em 
humanos 
• Lipase fúngica ácido resistente – o fungo 
produz lipase, porém é caro 
• Reavaliação de outros fatores envolvidos 
caso o paciente não esteja melhorando, ver 
se não há uma doença associada 
 
a) A amilase pode estar aumentada em 
paciente com IR 
b) Recomendado em gatos em 12h 
c) Não é moderno, não deve ser utilizado 
para diagnosticar pancreatite 
d) Espera-se que o valor seja bem mais 
acima, a questão não menciona qual 
líquido cavitário se trata 
e) VERDADEIRO. 
 
a) Não é recomendado 
b) Não dá pra mensurar lipase e amilase nas 
fezes 
c) Pouco utilizado 
d) Verdadeiro 
e) O pâncreas fica hipoecoico 
 
a) O paciente não deve ficar em jejum 
b) Saber que o paciente apresenta quadros 
diferentes o tempo inteiro 
c) Fornecer oxigênio somente se necessário, 
não se sabe dos efeitos do uso de 
corticoides 
d) O paciente não deve ficar em jejum 
 
a) Diminuição 
b) É dirigida contra os ácinos pancreáticos 
c) Verdadeiro 
d) Em gatos, suspeitar de pancreatite 
crônica 
e) Polifagia 
 
1 - (UFPR - 2017) Uma cadela obesa, da raça 
Schnauzer, foi atendida no HV-UFPR. Após a 
execução da anamnese, exame físico e análise 
laboratorial, você suspeitou de pancreatite 
aguda. A paciente foi então encaminhada ao 
exame radiográfico e ultrassonográfico 
abdominal. A respeito dos achados radiográficos 
e ultrassonográficos abdominais, considere as 
seguintes afirmativas: 
1. Ao exame ultrassonográfico, detectou-se o 
ramo direito pancreático aumentado de 
tamanho, hipoecoico e com formato irregular, 
associado ao mesentério circundante 
hiperecoico. Retenção fluido/gasosa intraluminal 
em duodeno. 
2. Ao exame radiográfico, os lobos pancreáticos, 
direito e esquerdo, foram facilmente 
identificados, por conta do aumento de 
tamanho. O duodeno apresentou-se dilatado por 
gás, deslocado caudalmente e afastado da 
parede abdominal na projeção ventrodorsal. 
3. Ao exame radiográfico, identificou-se um 
aumento da opacidade focal e irregular na 
região média à cranial do abdome direito, 
indicando peritonite localizada. 
4. Ao exame ultrassonográfico, o lobo 
pancreático direito apresentou-se reduzido de 
tamanho, aspecto hiperecoico e heterogêneo. 
Mesentério adjacente hipoecogênico. 
São achados que confirmam a suspeita de 
pancreatite aguda: 
2 - (UFF – 2016) Em relação ao pâncreas dos 
animais, é correto afirmar que: 
 
(A) a obstrução biliar secundária à pancreatite 
crônica é comum em cães e rara em gatos. 
(B) o exame ultrassonográfico auxilia a 
diferenciação de pancreatites crônicas de 
neoplasias pancreáticas. 
(C) o exame ultrassonográfico é o método de 
diagnóstico por imagem de eleição em sua 
avaliação em pequenos animais. 
(D) nas pancreatites agudas, é possível observar 
diminuição da ecogenicidade da gordura 
mesentérica adjacente ao órgão em razão do 
edema peripancreático 
 
3 - (PUC – 2011) Um cão, macho, com 10 anos de 
idade, chega aos seus cuidados apresentando 
intensa dor abdominal, vômito e desidratação 
com evolução de 30 horas. O exame 
ultrassonográfico demonstrou uma importante 
área hipoecogênica em região paralela ao 
duodeno. Assinale a alternativa que contenha o 
diagnóstico mais adequado para este paciente: 
A) Duodenite. 
B) Pancreatite. 
C) Peritonite. 
D) Hepatite. 
E) Colângio-hepatite 
 
4 - (IFC – 2012) Gato, 6 anos de idade, 
apresentandopolifagia e fezes amolecidas e 
volumosas. Apesar da perda de peso crônica, o 
gato continua ativo. As fezes foram 
encaminhadas para investigar a atividade da 
amilase, lipase e proteases. O teste mostrou 
presença de amido e gordura não-digeridos, e 
no teste da gelatina (teste das proteases), esta se 
solidificou. Qual o diagnóstico mais provável? 
A) doença primária do intestino grosso 
B) adenocarcinoma pancreático 
C) insuficiência pancreática exócrina 
D) pancreatite 
E) insulinoma