RESUMO DE FISIOPATOLOGIA DA REPRODUCAO

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RESUMO DE FISIOPATOLOGIA DA REPRODUÇÃO – 2° BIMESTRE 
 
DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO 
➢ Sexo genotípico → XX / XY 
➢ Migração de células germinativas primordiais, do endoderma do saco vitelínico para gônada 
indiferenciada, na terceira ou quarta semana após a fertilização. 
➢ Cromossomo Y possui o gene SRY (fator de diferenciação do testículo TDF). O testículo libera 
testosterona e forma o ducto mesonéfrico que possui células de Sertoli (AMH hormônio anti-
mulleriano). 
➢ Cromossomo X faz desenvolvimento dos ductos paramesonéfricos. 
 
INTERSEXO 
➢ Malformações congênitas do desenvolvimento sexual 
➢ Determinação do sexo: genético (XX ou XY), gonodal (ovário ou testículo) e natureza dos 
órgãos sexuais acessórios (útero, oviduto, vulva, prepúcio, escroto). 
➢ Ocorre em todas as espécies domesticas. 
 
HERMAFRODITA VERDADEIRO 
➢ Ambiguidade genital → ovário e testículo, ovariotestis, uni ou bilateral. 
➢ Ocorre geralmente em suínos, caprinos e ovinos. 
➢ Tem que possuir ovário e testículo ou uma fusão dos dois. 
 
PSEUDOHERMAFRODITA MASCULINO 
➢ Gônada masculina (testículo) + genitália externa feminina (vulva). 
PSEUDOHERMAFRODITA FEMININO 
➢ Gônada feminina (ovário) + genitália externa masculina (clitóris hipertrofiado). 
 
FREEMARTINISMO 
 
➢ Masculinização dos órgãos genitais femininos, causado por gestação gemelar (sexos masculino 
e feminino) e anastomose dos vasos das membranas córioalantoidianas 
➢ Ocorre em todas as espécies de animais domésticos, porém em 90% dos casos em bovinos 
Macho produz testosterona (Wolf), AMH (impede o desenvolvimento dos ductos de Muller) e TDF (fator de 
diferenciação testicular) → passa esses hormônios para placenta da fêmea, pela anastomose dos vasos 
das membranas córioalantoidianas, e com isso ocorre a masculinização dos órgãos genitais femininos. 
• Andrógenos testiculares → testosterona 
• Gene SRY (fator de diferenciação do testículo – TDF) 
• Hormônio anti-Mulleriano (AMH) → inibe desenvolvimento dos ductos de Muller. 
 
Diagnóstico: 
➢ Fêmea com pescoço curto e grosso, cabeça pesada e tórax mais desenvolvido, vulva pequena 
e com pelos longos na comissura ventral e alterações no comportamento. 
• Hipertrofia do clitóris, vagina com fundo cego por não desenvolver ductos de Muller (não 
possui oviduto, vagina cranial e útero). 
➢ Palpação retal associada a ultrassonografia → gônada indiferenciada, ausência de ovidutos, 
aplasia ou hipoplasia de útero e glândulas vesiculares rudimentares. 
Prognóstico: Quanto a vida (bom), quanto a reprodução (ruim) 
Tratamento: Não existe, apenas profilaxia (identificar gestação gemelar e quais os sexos dos 
embriões). 
 
PATOLOGIAS OVARIANAS 
Aplasia ou agenesia = não possui 
Hipoplasia = desenvolvimento incompleto 
 
APLASIA OU AGENESIA OVARIANA 
 
➢ Patologia menos comum 
➢ Ausência dos ovários – uni ou bilateral 
➢ Hereditária e afeta ruminantes, suínos e caninos. 
➢ Sinais clínicos: Normalmente associado a outras malformações em rim ou útero por exemplo. 
• Bilateral → desenvolvimento deficiente do sistema genital tubular e da glândula mamaria. 
• Unilateral → ocorre subfertilidade. 
➢ Diagnóstico: Histórico de anestro permanente ou ciclo estral irregular. Úbere com 
desenvolvimento inadequado 
• Palpação retal associada a ultrassonografia → útero e ovários. 
➢ Prognóstico: Tanto uni quanto bilateral ruim 
➢ Tratamento: Profilático, evitar consanguinidade e descartar animais com a anomalia. 
 
HIPOPLASIA OVARIANA 
 
➢ Ocorre por desenvolvimento incompleto dos ovários (uni ou bilateral – parcial ou total) por 
desenvolvimento embrionário defeituoso, de causa hereditária 
➢ Em todas as espécies domesticas (principalmente bovinos), porém é uma condição rara. 
➢ Sinais clínicos: Unilateral parcial ou total / Bilateral parcial 
• Trato genital normal, subfertilidade e menor número de folículos primordiais. 
• Bilateral total → ANESTRO 
➢ Diagnóstico: Histórico de anestro permanente ou ciclo estral irregular 
• Palpação retal associada à ultrassonografia → útero e ovários. 
➢ Prognóstico: Tanto uni quanto bilateral ruim 
➢ Tratamento: Profilático, descartar os animais com a anomalia. 
 
ATROFIA OVARIANA 
 
➢ Ocorre por perda da função do epitélio germinativo do ovário, bloqueio no eixo neuro-endócrino 
e falta de estimulo hormonal (FSH e LH) 
➢ Em todas as espécies domesticas (ruminantes é mais frequente). 
➢ Pode decorrer de estresse, BEN, amamentação ou produção elevada, alimentação insuficiente, 
superalimentação (animal gordo), luminosidade reduzida, doenças debilitantes, verminoses, 
condições climáticas desfavoráveis e umidade elevada. 
• BEN (balanço energético negativo) 
▪ BEN ou estresse → libera cortisol → hipotálamo não libera GnRH. 
▪ BEN decorrente da amamentação ou produção elevada de leite ou alimentação 
insuficiente por exemplo. 
➢ Sinais clínicos: Anestro, animal debilitado, magro, obeso ou estressado. 
➢ Diagnóstico: Histórico, palpação associada à ultrassonografia (útero e ovários), diferencial 
para hipoplasia. 
➢ Prognóstico: Bom em casos de reversão das causas 
➢ Tratamento: Reversão das causas primárias (manejo), tratamento hormonal (GnRH, FSH e/ou 
LH) e profilaxia 
 
OVULAÇÃO RETARDADA 
 
➢ Ovulação após o momento fisiológico e deficiência na produção de LH pela hipófise 
➢ Pode ocorrer devido: Elevada produção leiteira, fotoperiodicidade inconstante, alimentação 
desequilibrada (beta caroteno, cobre, manganês e selênio). 
➢ Ocorre em todas as espécies com fase folicular curta (mais frequente em bovinos e bubalinos). 
➢ Sinais clínicos: Repetição de cio, cio prolongado, oócito liberado tardio e mais tempo dentro 
do ovário, fêmea não emprenha. 
➢ Diagnóstico: Histórico de repetição de cio, palpação retal associada a ultrassonografia (ovários 
– controle folicular). 
➢ Prognóstico: Bom em casos de reversão das causas 
➢ Tratamento: Reversão das causas primarias (manejo), tratamento hormonal (LH / GnRH). 
 
ATRESIA FOLICULAR 
 
➢ Regressão patológica de folículos maduros (dominates) 
• Atresia de folículos fase luteal = fisiológico 
• Atresia de folículos fase folicular = patológico 
➢ Deficiência na produção de GnRH ou LH, impede a fase luteal, não ovula e ciclo estral curto 
➢ Principalmente em bovinos e bubalinos 
• Gata → atresia folicular fisiológica 
➢ Pode ser decorrente de: alimentação desequilibrada ou elevada produção leiteira. 
➢ Sinais clínicos: Ciclo estral encurtado ou ciclo estral anovulatório. 
➢ Diagnóstico: Palpação retal associada a ultrassonografia (ovários - controle folicular), estro e 
diestro. 
➢ Prognóstico: Bom em casos de reversão das causas 
➢ Tratamento: Reversão das causas primarias (manejo), tratamento hormonal (LH / GnRH). 
 
FOLÍCULO HEMORRÁGICO 
 
➢ Anovulatório, causada pela falta de LH ou falta de receptores para LH 
➢ Principal patologia ovariana de equinos. 
➢ Sinais clínicos: Ciclos estrais regulares ou irregulares (pode ou não produzir estrógeno) 
➢ Diagnóstico: Palpação retal associada a ultrassonografia, no ultrassom é possível observar 
presença de estrutura anecóica (preta) com redes de fibrina/coágulos (pontos ecogênicos) com 
tamanho que varia de 60 a 100mm. 
➢ Prognóstico: Bom 
➢ Tratamento: Não eficiente, ocorre regressão espontânea 
 
CISTO FOLICULAR 
 
➢ Persistência do folículo terciário por no mínimo 10 dias 
➢ Estrutura cavitária e circunscrita com mais de 2,5cm (+ de 25mm anecóico) 
➢ Folículo anovulatório, sem ter sofrido luteinização ou formado corpo lúteo 
➢ Hormônio em alta = ESTRÓGENO 
➢ Ocorre em todas as espécies domésticas, mais comum em ruminantes e suínos 
➢ Causa: Exacerbada ação do FSH, ausência de GnRH ou LH, elevada produção leiteira e 
alimentação desequilibrada (BEN) e hereditária 
➢ Sinais clínicos: Elevados teores de estrógeno, cios contínuos, edema de genitais, relaxamento 
dos ligamentos pélvicos (em casos crônicos), hipersecreçãodo endométrio (inicialmente não 
inflamatório) → hidrometra / mucometra, ninfomania, virilismo e anestro. 
➢ Diagnóstico: Histórico de cios contínuos ou ninfomania, na palpação retal associada à 
ultrassonografia observação de cistos no ovário por mais de 10 dias, ausência de corpo lúteo e 
útero e cervix aumentados de tamanho 
➢ Prognóstico: Diagnóstico precoce (bom). Ruim para cistos grandes, múltiplos e persistentes. 
➢ Tratamento: Regressão espontânea, reversão das causas primárias, hemorragias e 
aderências, LH / GnRH, profilático. 
• Agonista do GnRh → princípio ativo → Gonadorelina → Ex: Profertil, Conceptal (Buserelina) 
(2,5 a 5 ml por fêmea em caso de cisto folicular ou incremento da inseminação) 
 
CISTO LUTEÍNICO 
 
➢ Persistência do folículo terciário anovulatório com luteinização da camada da teca interna 
➢ Causa: Deficiência na liberação do GnRh ou LH, porém os níveis de LH são suficientes para 
luteinização 
➢ Hormônio em alta = PROGESTERONA 
➢ Acomete geralmente bovinos e bubalinos 
➢ Sinais: Histórico de anestro, ciclos estrais anovulatórios. 
➢ Diagnóstico: Palpação retal associada à ultrassonografia, observação de cisto com parede 
espessa e cavidade central, estrutura anecóica com mais de 2 cm e com parede luteinizada 
(ecogênica) 
➢ Prognóstico: Bom em casos de regressão endógena (espontânea) ou exógena 
➢ Tratamento: Prostaglandinas PGF2α 
• Prostaglandinas: Ciosin (caso tenha corpo luteo), Dinoprost, Cloprosterona, 1ml égua e 2 
ml para bovinas 
 
CORPO LÚTEO PERSISTENTE 
 
➢ Corpo lúteo que permanece além do diestro 
➢ Faz alteração no endométrio → endometrite, piometra, algum conteúdo uterino. 
➢ Sinais: Histórico de anestro 
➢ Diagnóstico: Palpação retal associada à ultrassonografia, presença de corpo lúteo além do 
diestro, sem a presença de gestação. Corpo lúteo fisiológico diminui de tamanho após 15 dias 
➢ Prognóstico: Bom em casos de reversão das causas e regressão endógena 
➢ Tratamento: Reversão das causas primárias (útero), PGF2α (prostaglandina) 
• Prostaglandinas: Ciosin (caso tenha corpo luteo), Dinoprost, Cloprosterona, 1ml égua e 2 
ml para bovinas 
 
OOFORITE 
 
➢ Enfermidade pouco frequente 
➢ Inflamação de um ou ambos os ovários 
➢ Causa: Hematógena, peritonite, ascendente ou traumática 
➢ Abscessos ovarianos → bom = isola o agente / ruim = antibiótico não chega. 
➢ Ocorre em todas as espécies domésticas 
➢ Sinais: Ciclo estral aparentemente normal, repetição de cio (bilateral ou unilateral) 
➢ Diagnóstico: Palpação retal associada à ultrassonografia, presença de abscesso ovariano 
➢ Prognóstico: Bom para unilateral (ovariectomia). Ruim para bilateral (descarte) 
➢ Tratamento: Reversão das causas primárias (útero/oviduto), ovariectomia (unilateral), profilaxia 
 
NEOPLASIAS 
 
➢ Neoplasia de células da teca: Produz andrógeno → virilismo (sinais de macho) 
➢ Neoplasia de células da granulosa: Muito estrógeno → ninfomania / mais comum em 
equinos. 
➢ Neoplasia de células luteínicas: Muita progesterona → anestro 
➢ Teratomas: Desenvolvimento de estruturas/tecidos anormais no ovário (pelo, cartilagem, dente, 
osso...). 
 
NEOPLASIAS DAS CÉLULAS DA GRANULOSA 
➢ Produção de estrógenos, uni ou bilateral, de causa desconhecida. Mais comum em bovinos, 
equinos e caninos. 
➢ Sinais: Ninfomania, deslocamento do útero para a cavidade abdominal (gestação), alopecia 
(caninos / felinos). 
➢ Diagnóstico: Histórico, palpação retal associada à ultrassonografia e dosagem hormonal. 
➢ Prognóstico: Malignidade e metástases são raras (reservado). Reservado para unilateral e 
ruim para bilateral 
➢ Tratamento: Descarte ou ovariectomia. 
 
PATOLOGIAS DOS OVIDUTOS – Não tem frequência 
 
APLASIA SEGMENTAR 
 
➢ Ausência parcial de um segmento do oviduto (istimo, ampola ou infundíbulo), uni ou bilateral, 
causada por falha congênita do desenvolvimento fetal, hereditário (condição rara) 
➢ Geralmente em bovinos e bubalinos 
➢ Sinais: Hidrosalpinge (acúmulo de líquido dentro do oviduto), repetição do cio (bilateral ou 
unilateral) 
➢ Diagnóstico: Palpação retal associada à ultrassonografia, hidrosalpinge ou aplasia segmentar 
➢ Prognóstico: Ruim uni ou bilateral → hereditário 
➢ Tratamento: Profilático, descarte da fêmea 
 
 
HIDROSALPINGE 
 
➢ Acúmulo de líquido seromucoso no interior do oviduto, devido a malformação congênita (aplasia 
segmentar), processo inflamatório (salpingite) que leva a obstrução 
➢ Ocorre em todas as espécies domésticas, bovinos e bubalinos mais acometidos 
➢ Sinais: Repetição de cio (bilateral / unilateral) 
➢ Diagnóstico: Palpação retal associada à ultrassonografia, hidrosalpinge ou aplasia segmentar 
➢ Prognóstico: Ruim para aplasia segmentar, obstrução ou aderências 
➢ Tratamento: Terapia ineficiente, profilaxia 
 
SALPINGITE 
 
➢ Processo inflamatório do oviduto, destruição da mucosa, com substituição por tecido 
granulomatoso, ocorre a obstrução (hidrossalpinge). Ascendente pode vir de endometrite ou 
enucleação mecânica 
➢ Pode ser uni ou bilateral e segmentar 
➢ Geralmente em bovinos e bubalinos 
➢ Sinais: Repetição de cio, anestro, comprometimento de ovários e/ou útero 
➢ Diagnóstico: Palpação retal associada à ultrassonografia → em casos graves 
➢ Prognóstico: Reservado dependendo do comprometimento envolvido e casos graves ruim 
➢ Tratamento: Não tem tratamento, reversão das causas primarias (útero), profilático 
 
PATOLOGIAS DO ÚTERO 
 
MUCOMETRA / HIDROMETRA 
 
➢ Acúmulo de massas semi-sólidas ou líquidos serosos no útero → Não muito comum 
➢ Causada por malformações e alterações do desenvolvimento (não consegue drenar fluídos e 
secreções para fora) 
➢ Ação estrogênica, cistos foliculares e ingestão de plantas estrogênicas (ex: trevo branco 
exclusivamente na dieta) 
➢ NÃO INFLAMATÓRIO 
➢ Em bovinos, bubalinos, ovinos e caprinos 
➢ Sinais: Anestro 
➢ Diagnóstico: Palpação retal associada a ultrassonografia → útero com aumento de tamanho, 
presença de líquido no interior do útero (diferenciar de gestação) 
➢ Prognóstico: Malformações ruim e ação estrogênica bom 
➢ Tratamento: Descarte, reversão das causas primárias 
 
PROCESSOS INFLAMATÓRIOS 
 
➢ Processos inflamatórios decorrentes de bactérias (principal), fungos e vírus (secundário) 
➢ Causa: Lenta involução uterina (pós parto), distúrbios na regeneração do endométrio, anestro, 
atraso no retorno ao cio, maior número de serviços por concepção (repetição de cio) 
• Metrites → Endométrio, miométrio e perimétrio (suínos e bovinos) 
• Catarro genital → Endometrite e cervicite(bovinos) 
• Endometrites → Endométrio (éguas) 
• Piometras → Acúmulo de exsudato purulento no interior do útero. 
➢ Fatores predisponentes: Anatômicos e mecânicos (musculatura, contração uterina), 
imunológicos (leucócitos e proteínas do sistema complemento), distúrbios da gestação e 
parturição, retenção dos anexos fetais, manejo reprodutivo deficiente (higiene), distúrbios 
hormonais (falta de ocitocina) 
➢ Fatores determinantes: Presença de microorganismos 
 
METRITE PUERPERAL AGUDA 
 
➢ Inflamação de todas as camadas do útero (endométrio, miométrio e perimétrio) 
➢ Mais comum em suínos e bovinos 
➢ Causa: Partos traumáticos sem condições higiênicas, retenção dos anexos fetais, endotoxemia 
(toxinas de bactérias na circulação) 
➢ Sinais: Apatia, prostração, febre intensa, taquicardia e taquipnéia (sistêmica) 
➢ Diagnostico: Palpação retal sem alterações evidentes, palpação vaginal: atonia uterina (cervix 
relaxada), fluxo sanguinolento, resquícios de anexos fetais, odor pútrido, aspecto achocolatado. 
 
CATARRO GENITAL 
 
➢ Inflamação da camada mucosa do trato genital (cérvix, canal cervical, corpo ou cornos), no 
período pós-puerperal 
➢ Geralmente bovinos são mais acometidos 
➢ São divididas em 3 graus e suas manifestações clinicas são idênticas (secreção sero-mucosa a 
purulenta), respondem ao mesmo tratamento 
 
CATARRO GENITAL 1° GRAU➢ Inflamação da camada mucosa do trato genital (cervicite e endometrite pós-puerperal crônica). 
➢ Sinais: Cios regulares, fluxo vaginal sero-mucoso (‘’ muco sujo’’) 
➢ Diagnóstico: Palpação retal sem alterações evidentes e vaginoscopia (prolapso e hiperemia do 
1° anel cervical) 
CATARRO GENITAL 2° GRAU 
 
➢ Inflamação da camada mucosa do trato genital (cervicite e endometrite pó-puerperal crônica, 
maior envolvimento). 
➢ Sinais: Cios regulares, repetição de cio, fluxo vaginal mucopurulento ressecado (vulva e 
membros). 
➢ Diagnóstico: Palpação retal: útero flácido e sem contratilidade na massagem, ovário com 
corpo lúteo. Vaginoscopia: cérvix aberta e com prolapso do 1° anel cervical, secreção 
mucopurulenta, mucosa vaginal úmida, mucosa do fórnix hiperêmica. 
 
CATARRO GENITAL 3º GRAU 
 
➢ Inflamação da camada mucosa do trato genital (cervicite e endometrite pós-puerperal crônica), 
envolvimento generalizado do endométrio e cérvix. 
➢ Sinais: Ciclos estrais irregulares, fluxo vaginal purulento. 
➢ Diagnóstico: Palpação retal: útero aumentado e com parede espessada, ovário com corpo 
lúteo. Vaginoscopia: Cérvix aberta e com prolapso do 1° anel cervical, mucosa do fórnix e cerviz 
hiperêmica, acumulo de secreção purulenta na vagina, mucosa vaginal úmida 
 
TRATAMENTO: 
➢ Objetivo: Eliminação dos agentes infecciosos do útero, não causar danos ao endométrio e ao 
miométrio, não inibir os mecanismos de defesa fisiológicos, não deixar resíduos no leite e na 
carne 
➢ Estimulação do útero → contratilidade / eliminação do conteúdo 
• ESTRÓGENO: Imediatamente após o parto (eliminação dos anexos fetais), após o parto 
favorece os mecanismos de defesa celular, relaxamento (abertura) e dilatação da cérvix 
• OCITOCINA: Uso até 24 horas após o parto, aumento do tônus e contratibilidade uterina 
• PROSTAGLANDINA (PGF2α): Faz luteólise, contratibilidade uterina, vasoconstrição 
(eliminação dos anexos fetais) 
➢ Combate aos agentes determinantes → antissépticos / antibióticos 
• ANTISSÉPTICOS (diluídos): Lavagem uterina, reduz a intensidade das infecções, reduz o 
tamanho do útero e aumenta o tônus do miométrio, diminuição da viscosidade do catarro, 
Clorexidina 2 – 3%, Iodo Povidona 2 – 3%, Lugol, DMSO, Permanganato de Potássio 
• ANTIBIÓTICO: Por infusão uterina e ou sistêmico, realizar cultura e antibiograma. 
Principais: Gentamicina, Oxitetracicilina, Cefalosporina (Ceftiofur) 
 
 
 
 
ENDOMETRITE 
 
➢ Inflamação da camada mucosa do útero 
➢ Termo mais usado em éguas, ocorre geralmente pós cobertura 
➢ Bactérias, plasma seminal e espermatozoides induzem inflamação 
➢ Principal bactéria causadora: Streptococcus zooepidermicus 
➢ Endometrite pós cobertura é fisiológico, porém tem que eliminar em 48 horas, caso contrário 
torna-se uma endometrite persistente (patológico). 
➢ Pode causar subfertilidade ou infertilidade 
➢ Éguas susceptíveis = aquela que não eliminam em 48 horas 
➢ Éguas resistentes = eliminam entre 36 a 48 horas. 
➢ Eliminação do processo inflamatório em até 48 horas por mecanismos físicos, imunológicos e 
sistema linfático funcional (drenam o líquidos) 
• Realizar citologia na 1ª vez para determinar se fêmea é susceptível ou resistente → Fase 
folicular no máximo de 5% de neutrófilos, em fase luteal não pode haver. Maior quantidade 
de neutrófilos = persistência 
➢ Diagnóstico: Na palpação retal associada à ultrassonografia consistência flácida do útero, com 
presença de líquido no interior, realização de citologia e biopsia endometrial, cultura e 
antibiograma para identificação do agente 
➢ Tratamento: 
• Lavagem uterina (lavar até o liquido entrar e sair limpo) com solução fisiológica ou Ringer 
Lactato (melhor/tamponante), pode associar com antissépticos, como Iodo 2 a 3% ou 
Clorexidina 2 a 3% 
• Fêmeas susceptíveis devem ser tratadas antes da cobertura (lavagem + antibiótico). Se a 
lavagem for feita no dia da IATF → utilizar Ringer Lactato (melhora controle de pH). 
• Infusão uterina (de acordo com o antibiograma) como Gentamicina, Amicacina, DMSO 
(usar associado a algum tamponante, pois não funciona em ph ácido) ou plasma homólogo 
enriquecido de leucócitos (120mL) 
• Fêmea susceptível e acúmulo de líquido antes da IATF → Fazer a infusão antes, 
antibióticoterapia 3 dias antes e 3 dias depois da IATF (uma infusão por dia) 
• Agentes equibólicos: Ocitocina e prostaglandina 1 a 2 ml. Promovem a contração, 
ambos podem ser usados antes da IATF. 
 
PIOMETRA 
 
➢ Acúmulo de exsudato purulento no interior do útero (líquido + bactérias) 
➢ Causada por distúrbios hormonais e bacterianos (estrógeno / progesterona / Escherichia coli 
70% dos casos) 
• Estrógeno: Faz relaxamento e dilatação da cérvix e aumenta receptores para 
progesterona 
• Progesterona: Crescimento e atividade secretora das glândulas endometriais e 
diminuição da atividade do miométrio 
➢ Mais comum em cadelas no pós cio, pela persistência do corpo lúteo (60 dias), abertura da 
cérvix e anatomia longa e sinuosa dos cornos uterinos 
➢ Síndrome da piometra da cadela idosa: +/- 7 a 8 anos, hiperplasia endometrial cística 
causando piometra 
➢ Síndrome da piometra da cadela jovem: Prevenção da gestação com administração exógena 
de e progesterona sintética 
➢ Sinais: 
• Piometra aberta: Corrimento vaginal purulento, aspecto fluído ou espesso, coloração 
amarelada ou hemorrágica. 
• Piometra fechada: Ausência de corrimento vaginal purulento, distensão abdominal. 
• Depressão, vômito, diarreia, poliúria, polidipsia, temperatura alterada. 
➢ Tratamento: 
• Fluidoterapia + OSH + antibioticoterapia - IDEAL 
• Fluidoterapia +PGF2α + antibioticoterapia 
• Fluidoterapia + Aglepristone + antibioticoterapia 
• Fluidoterapia + PGF2α + Aglepristone + antibioticoterapia 
▪ Antibiótico: Realizar cultura e antibiograma, mais utilizado Sulfa + trimetropin (E. coli) 
▪ Aglepristone ALISIN: 10mg/Kg SC nos dias 1, 2, 8, 15 e 30. Apresenta custo elevado 
$$$, mas melhor tratamento, pois se liga aos receptores de progesterona e dessa forma 
a progesterona não tem ação. 
▪ PGF2α: 1µg/Kg SC nos dias 3 a 7. Em pequenos animas causa muito efeito colateral, 
CUIDAR! 
 
PATOLOGIAS DA VAGINA 
 
PNEUMOVAGINA 
 
➢ Acúmulo de ar contaminado do meio ambiente 
➢ Causas: Deslocamento cranial do ânus, lábios vulvares tendendo a posição horizontal 
➢ Equinos → Pode evoluir para o pneumoútero 
➢ Bovinos → Partos distócitos 
➢ Sinais: Histórico de parto distócico, infertilidade, repetição de cio 
➢ Diagnóstico: Conformação perineal, citologia → pneumoútero (eosinófilos), vaginoscopia → 
distensão da vagina e vaginite 
➢ Prognóstico: Vulvoplastia – Reservado 
➢ Tratamento: Vulvoplastia (técnica de Caslik) e profilático 
 
HIPERPLASIA VAGINAL 
 
➢ Aumento do número de células; 
➢ Edema vaginal decorrente da ação estrogênica (teto vaginal) 
➢ Resposta exacerbada ao estrogênio (pró-estro, estro, cistos foliculares, neoplasias de células 
da granulosa) 
➢ Geralmente em caninos (18 a 36 meses) → predisposição hereditária 
➢ Sinais: Edema exuberante, hiperemia e queratinização da mucosa vagino-vulvar, prolapso 
vaginal 
➢ Diagnóstico: Histórico (estágio do ciclo estral), citologia (diagnóstico diferencial para neoplasia 
e pólipos), presença de células intermediárias, mas principalmente superficiais. 
• Pólipos: Também são formados a partir de alta ação estrogênica, são neoformações não 
neoplásicas no início, estrutura firme que pode comprimir o meato urinário, causa secreção 
sanguinolenta 
➢ Prognóstico: Pode evoluir para um prolapso vaginal e pode haver recidivas – reservado 
➢ Tratamento: Pode regredir espontaneamente, melhor tratamento é OSH. Hormonal: GnRH ou 
LH, VETECOR $$$ (HCG) → induz ovulação. Progesterona também pode ser aplicada, porém 
causa muitos efeitos colaterais. 
 
PROLAPSO VAGINAL 
 
➢ Exposição da mucosa vaginal ao meio externo (teto e assoalho vagina) 
➢ Causas: Predisposição hereditária,hiperplasia vaginal (edema), constipação, separação 
forçada durante a cópula, discrepância entre o tamanho dos reprodutores, parto distócito 
➢ Geralmente em caninos e bovinos 
➢ Diagnóstico diferencial: Pólipos e neoplasias 
➢ Prognóstico: Infecções, hemorragias e prolapso uterino → reservado 
➢ Tratamento: Pode ocorrer regressão espontânea, proteção do tecido prolapsado, reposição, 
episiotomia (aumentar o rima vulvar, somente se necessário), utilização de solução hipertônica 
(sal, açúcar) ou ressecção cirúrgica → anestesia epidural, relaxa mais e facilita o procedimento 
 
PATOLOGIAS DA VULVA 
 
TUMOR VENÉREO TRANSMISSÍVEL – TUMOR DE STIKER (TVT) 
 
➢ Neoplasia transmitida pelo coito 
➢ Restrito em caninos 
➢ Afeta mucosa da genitália externa, mucosas oral, nasal e conjuntival → ato de cheirar ou 
lamber a genitália de outros animais. Em machos mais comum na base do bulbo do pênis. 
➢ Sinais: 45 a 60 dias → nódulos isolados ou múltiplos na genitália externa (“couve-flor”), 
secreção vulvar sanguinolenta e abundante com a evolução do processo. Fase final → 
neoplasia atinge a vagina, cervix e útero 
➢ Diagnóstico: Histórico de cópula recente, na citologia presença de células parabasais e células 
com vacualização citoplasmática (característica de células neoplásicas). Pode-se encontrar 
também hemácias e neutrófilos. 
➢ Prognóstico: Bom, pois respondem bem ao tratamento, porém reservado quando há evolução 
do processo 
➢ Tratamento: 
• Regressão espontânea 
• Quimioterapia: Doxorrubicina → 30mg/Kg (cuidar com manuseio da urina do animal) e 
Vincristina → 0,025mg/Kg (aplicação com aumento do espaçamento de tempo até combater 
o tumor, número se sessões não pré-determinados). Associação com Ivermectina evita a 
resistência do animal ao medicamento. 
• Cirúrgico e radioterapia