Patologias do sistema reprodutor feminino - resumo

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Liana Ribeiro 
Patologias do sistema reprodutor feminino 
1. Patologias do ovário: 
● Congênitas: ​agenesia e hipoplasia; 
Agenesia: ​ausência de um ou ambos ovários; 
● Bilateral: acíclica; 
● Diagnóstico: palpação transretal; 
Hipoplasia: ​falha no desenvolvimento ovariano = ovário infantil; 
● Diminuição do número de células germinativas = presença do gene autossômico recessivo; 
● Diagnóstico: palpação transretal e US; 
● Total ou parcial; 
● Tamanho variável: espessamento até estruturas pequenas, planas, endurecidas, com superfície enrugada; 
 
● Adquiridas: ​atrofia, tumores e cistos; 
Atrofia: ​regressão no tamanho do ovário; 
● Regressão no tamanho; 
● Disfunção do hipotálamo/hipófise = deficiência de FSH e LH - não estimula funcionamento dos ovários; 
● Redução no tecido funcional até perda total do tecido germinativo; 
● Intensidade e duração do fator atuante e capacidade de equilíbrio do organismo; 
● Etiologia: partos distócicos, desequilíbrio hormonal no puerpério, lactação, temperatura elevada, insuficiência 
alimentar ou superalimentação, doenças crônicas, senilidade e predisposição hereditária; 
● Tratamento: corrigir problema primário; 
Tumores: ​células da granulosa, epiteliais, disgerminoma e teratoma; 
● SC: estro permanente, ciclicidade irregular, acíclica persistente ou virilismo; 
● Diagnóstico e tratamento: palpação, US e ovariectomia; 
Cisto ovariano: ​estruturas foliculares anovulatórias; 
● Persistem por 10 dias ou mais na ausência de um cl funcional; 
● Comportamento estral anormal; 
● Vacas leiteiras; 
● Classificação: luteínicos ou foliculares (mais comuns) - dependendo do grau de luteinização; 
● Fêmeas afetadas permanecem inférteis durante o período em que o cisto for funciona; 
● Fatores predisponentes: alta produção, estação do ano, estresse e balanço energético negativo, retenção de 
placenta, febre do leite e endometrite; 
● Etiologia: falha da descarga de LH; 
● Endógena: 
○ Hipotalâmica -​ diminuição na produção ou liberação de GNRh; 
○ Hipofisária -​ falha das células basófilas que não produzem ou liberam suficiente LH; 
○ Ovariana - ​falha no mecanismo de retroalimentação positivo do estradiol, ou pelo desenvolvimento 
anormal e ou assíncrono dos receptores para gonadotrofinas; 
● Exógena: 
○ Tratamento com corticoides; 
○ Drogas super ovulatórias tipo eCG; 
○ Endotoxinas ou mediadores inflamatórios uterinos; 
● Patogenia: ​progesterona (concentrações intermediárias) – insensibiliza hipotálamo ao estradiol – não há liberação 
de GnRH - ausência do pico pré-ovulatório de LH; 
○ Progesterona produzida pelo cisto primário estimula o desenvolvimento de outros cistos; 
 
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Sinais clínicos: 
● Foliculares: ​anestro (mais comum) ou cios frequentes e irregulares ou mesmo ninfomania - não sobre a 
luteinização do CL - progesterona baixa; 
● Casos raros: masculinização; 
● Relaxamento dos ligamentos pélvicos, edema de vulva, secreção de muco a purulenta; 
● Luteínicos:​ anestro - nível de progesterona alto 
● Palpação retal: cisto com parede espessada; 
● Palpação transretal e US; 
● Folicular: parede fina; 
● Luteínico: parede espessa; 
Evolução dos cistos: 
1)​ Permanecem dominantes por longos períodos sem desenvolvimento de outros folículos; 
2)​ Perdem a dominância e são substituídos por um outro cisto da nova onda folicular; 
3)​ Perdem a dominância e são substituídos por um folículo dominante que chega a ovulação; 
Tratamento: 
● Foliculares: ​LH, hCG; 
○ GNRH; 
● Luteínicos: ​prostaglandina; 
○ Não houver boa luteinização: hCG ou LH para induzir a luteinização e 5 a 6 dias após, prostaglandina; 
● Após a resolução do quadro, deve-se utilizar um indutor de ovulação no momento da cobertura/ IA; 
 
2. Patologias dos ovidutos: 
● Congênitas: ​agenesia, duplicidade, estenose, degeneração cística, aplasia segmentar (ausência de porções/parte 
do oviduto uni ou bi, característica recessiva); 
● Adquiridas: ​aderência (metrites ou quadros de peritonites), piossalpinge (acúmulo de pus no oviduto, geralmente 
secundário a endometrite, seguido de obstrução), obstrução (secundária a processos infecciosos uterinos que não 
tiveram uma resolução em tempo hábil); 
● Diagnóstico: exame retal, ultrasonografia e teste de permeabilidade tubárica; 
○ Hidrossalpinge: ​acúmulo de líquidos no oviduto, secundário a obstrução; 
○ Salpingites: ​processo inflamatório das tubas - agentes penetram via útero; 
■ Podem estar associadas ao complexo de hiperplasia cística - piometra; 
■ Etiologia: endometrites, metrites, abortos, agentes irritantes; 
■ SC e diagnóstico: retorno regular sem causa clínica aparente, aumento do diâmetro, flutuação - 
palpação retal e US; 
■ Teste PSP; 
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■ Prognóstico: bilateral é desfavorável; 
 
3. Patologias do útero: 
Congênitas: 
● Agenesia; 
● Aplasia segmentar: ​ ausência de porções/parte do corno uterino uni ou bilateralmente; 
○ Displasia dos ductos paramesonéfricos; 
○ Região afetada: estreitamento fibroso; 
○ Etiologia: característica recessiva; 
○ Diagnóstico: exame retal; 
Adquiridas: 
● Lesões traumáticas: ​laceração de parede uterina; 
○ Fibrose localizada - contaminação = abcessos; 
○ Evolução: quadros de endometrites e peritonite; 
● Metrite puerperal: ​infecção de todas as camadas do útero; 
○ 10 dias após parto; 
○ Fatores predisponentes: retenção de placenta, distocia, natimorto ou prenhez gemelar; 
○ Aguda: séptica, grave, endotoxemia; 
○ Crônica: processos inflamatórios profundos que acometem o miométrio, podendo ou não estar associados 
à endometrite; 
● Endometrite clínica: ​presença de exsudato uterino purulento ou mucopurulento na vagina, 21 ou mais dias 
pós-parto, não acompanhado por sinais sistêmicos. 
● Endometrite subclínica:​ inflamação do endométrio (citologia); 
○ >18% de neutrófilos - 21 a 33 dias pós-parto ou >10% de neutrófilos de 34 a 47 dias, na ausência de 
endometrite clínica; 
● Endometrite crônica: ​contaminação ocorre no estro, presença de má conformação, momento do parto ou manejo 
ginecológico, durante inseminação ou cobertura; 
● Endometrose: ​fibrose endometrial periglandular – ativa ou não; 
○ Processo degenerativo: idade, número de parições, sucessivas endometrites agudas, infusões uterinas com 
agente irritantes; 
● Endometrite pós cobertura: ​presença de sptz, plasma seminal e bactérias = reação inflamatória; 
○ 12 horas = pico = remoção do excess de sptz; 
○ Influxo de neutrófilos e liberação de prostaglandina = contração; 
● Metrites e endometrites: 
○ Arcanobacterium pyogenes; 
○ Streptococcus equi; 
○ Escherichia coli; 
○ Staphylococcus aureus; 
○ Klebsiella pneumoniae; 
○ Fungos:​ Candida spp; Aspergilus spp; 
Classificação: 
1º grau – CGI: cervicite e endometrite pós-puerperal crônica; 
2º grau – CGII: cervicite e endometrite pós-puerperal muco-purulenta crônica; 
3º grau – CGIII: cervicite e endometrite pós-puerperal purulenta crônica; 
4º grau – CGIV: piometra; 
Sinais clínicos:​ virulência e fatores predisponentes; 
● Descarga uterina persistente: amarronzada a avermelhada; 
● Febre; 
● Redução da produção de leite; 
● Apatia; 
● Anorexia; 
● Taquicardia; 
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● Desidratação; 
Diagnóstico: 
● Anamnese, sinais clínicos; 
● Palpação transretal: útero com aumento de volume e presença de conteúdo; 
● Vaginoscopia: conteúdo purulento; 
● Ultrassonografia; 
● Citologia endometrial; 
● Biópsia endometrial; 
● Hemograma; 
● Cultura bacteriana; 
Tratamento: 
● Antibióticos sistêmicos: penicilina, oxitetraciclina, ceftiofur; 
● Terapia hormonal: ocitocina (48-72h pós parto), prostaglandinas; 
● Terapias intra uterina: questionável - lesões endometriais; 
● Fluido, AINES; 
● Piometra: grandes - lavagem uterina, pequenos - OSH; 
 
4. Patologias da cérvix: 
● Alterações do desenvolvimento; 
● Lesões traumáticas; 
● Estenose cervical; 
● Cistos;● Tumores; 
● Cervicite; 
 
5. Patologias da vagina e vulva: 
Congênitas: 
● Agenesia; 
● Hipoplasia: ​falta de desenvolvimento de vulva e/ou vagina; 
● Persistência do hímen: ​relativamente comum - etiologia: fundo genético (white heifer disease); 
● Constrição vaginal/reto vaginal: ​bovinos - característica recessiva (touro Jersey Generator Dayriman); 
○ Ovinos: menor fertilidade; 
Adquiridas: 
● Cistos de Gartner e Bartholin: ​acúmulo de secreção determinado pela obstrução do ducto; 
● Diagnóstico: cistos pequenos em forma de cordões no assoalho da vagina ou grandes na lateral do vestíbulo, 
respectivamente; 
● Fístula reto vaginal/laceração de períneo:​ comunicação entre o conduto vaginal e reto; 
○ Etiologia: partos distócicos, inabilidade obstétrica, episiotomias mal direcionadas; 
○ Lesão extensa: redução em etapas; 
● Má posição da vulva: ​horizontalidade pode ocasionar o refluxo de urina ou entrada de fezes para o interior do 
conduto vaginal, determinado vaginites e/ou infecções uterinas; 
○ Comum em fêmeas velhas, magreza extrema e portadores de cistos foliculares; 
● Fechamento imperfeito de vulva / Pneumovagina: ​falha de posicionamento do vestíbulo vaginal; 
○ Secundário a cicatrizes decorrentes de partos laboriosos ou má conformação; 
○ Diagnóstico: observar se ocorre a entrada de ar, presença de ruídos de entrada e saída de ar pelo conduto 
vaginal; 
○ Associado a quadros de pneumovagina, vaginites e endometrites; 
○ Causa frequente de abortos precoces ou morte embrionária; 
○ Tratamento: vulvoplastia = técnica de Caslick; 
 
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○ 
● Urovagina: ​retenção da urina no conduto vaginal; 
○ Elevação da região himenal - mau posicionamento da vulva; 
○ Diagnóstico: urina observada na vaginoscopia ou exame retal; 
● Tumores: 
○ Fibropapiloma: mais comum em animais jovens; 
○ Tumor venéreo transmissível: canídeos; 
○ Carcinoma das células escamosas: comum em éguas, ovelhas e vacas; 
○ Melanoma: comum em éguas tordilhas - apresentação na base da cauda, anus, períneo e vulva; 
● Vaginite: ​infecções venéreas específicas (​T. fetus; IBR​), inespecíficas (​Stafilococcus, Streptococcus, coliformes, 
traumas e irritações físico-químicas); 
○ Sinais clínicos: mucosa hiperêmica, secreção mucopurulenta; 
○ Tratamento: solução anti-séptica, antibióticos; 
 
6. Transtornos funcionais: 
● Anestro: ​inatividade sexual sem cio - fisio ou patológico; 
● Anestro fisiológico - estacional: atividade sexual em períodos favoráveis (mono e poliéstricas estacionais), 
permanecendo o restante do período em anestro; 
○ Ex: Cadela, égua, búfala, ovelha e cabra; 
● Anestro lactacional:​ não apresentam atividade sexual durante a lactação; 
○ Ex. Porca e vaca - anestro lactacional/ ovelha e cabra - casos esporádicos; 
○ Égua - cio do potro e anestro lactacional; 
● Anestro pós-parto: sobreposto ao anestro lactacional, variável dependendo da espécie e que pode sofrer 
influências do manejo; 
○ Ex. gado de corte c/cria; vacas com puerpério complicado; égua com cio do potro; 
● Anestro patológico​: ausência de cios e de atividade cíclica ovariana, motivado por causas patológicas; 
○ Causas orgânicas:​ defeitos genéticos, hipoplasia, tumores, castrações, reações fibróticas, infecções, etc; 
○ Causas hormonais: ​transtornos na produção e liberação de gonadotrofinas; 
○ Causas nutricionais e de manejo: falhas alimentares qualitativas e quantitativas, minerais, estabulações 
excessivas, falta de luminosidade, verminoses, doenças debilitantes, estresse; 
 
● Diagnóstico: ​ausência da manifestação do cio; 
○ Palpação transretal: ovários pequenos, endurecidos e sem estruturas funcionais; 
○ Orgânicas: presença de lesões (massas tumorais, aderências, fibroses); 
● Tratamento: 
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○ Causas hereditárias ou orgânicas irreversíveis: descarte; 
○ Causas hormonais: diagnóstico é muito difícil tentar estabelecer tratamentos nos casos de suspeita; 
○ Causas nutricionais e de manejo: corrigir a deficiência; 
■ Adição de minerais, especialmente o fósforo, tratamento hormonal (GNRh, estrógenos em 
pequenas doses ou bloqueio com progesterona ou análogos); 
 
 
 
 
● Cio silencioso: ​atividade cíclica ovariana (ovulação) sem manifestação dos sinais de cio; 
○ Comum em vacas leiteiras; 
○ Diagnóstico: palpação retal repetida verificando corpo lúteo em lugares distintos ou hemorragia de 
metaestro, sem a observação de sinais de cio; 
○ Tratamento: sincronização com prostaglandina e inseminação artificial, ou utilização de um protocolo 
OVSINCH (GNRh – 7 dias; PGF2α – 36 horas e GNRH - 50 - 60 horas IA); 
● Cios anovulatórios:​ apresenta sinais de cio porém não acompanhado de ovulação; 
○ Folículo maduro sofre regressão no final do estro; 
○ Disfunção hormonal relacionada a descarga de LH; 
○ Comum em bovinos de leite, sendo mais freqüente no primeiro cio pósparto; 
○ Diagnóstico: palpações retais repetidas = presença de um folículo durante o cio e ausência do posterior 
corpo lúteo; 
○ Tratamento: bom desenvolvimento folicular: hCG ou GNRh; 
■ Pouco desenvolvimento folicular: drogas folículo estimulantes; 
■ Implantes de progesterona + estradiol + eCG (300 a 400 UI); 
● Cio durante a gestação: ​4º ou 5º mês de gestação; 
○ Queda na progesterona: momento de transição entre a produção ovariana e placentária; 
○ ‘Cio do encabelamento’ - período em que o feto começa a desenvolver pelos; 
● Ninfomania: ​síndrome neuro endócrina = prolongamento do cio, por cios frequentes e irregulares, podendo 
chegar ao cio permanente; 
○ Vaca e égua; 
○ Etiologia: - ​doses de estrógenos inadequadas, degenerações císticas do ovário ou tumores da granulosa, 
transtornos das adrenais (égua); 
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○ Vaca: inquietação, mímica coital, aceita o macho a todo momento, relaxamento dos ligamentos pélvicos, 
presença de muco e emagrecimento; 
○ Égua: agressividade, não aceitando a proximidade de outros animais e nem a cobertura; 
○ Tratamento: avaliação para estabelecer o grau de lesões que ocorreu. - mais aconselhável é o descarte do 
animal;